老年自发性气胸误诊原因论文

【摘要目的摘要：探索老年自发性气胸误诊和影响疗效的原因。方法摘要：对 46 例 老年自发性气胸的临床资料和同期 56 例中青年人自发性气胸作对比分析。结果摘要：老 年自发性气胸多存在基础疾病，气急最为突出，以交通性、张力性气胸居多，肺复张时间 长。和对照组有显著性差异（P＜0.01），严重病例死亡率高。结论摘要：老年自发性气 胸起病急且不典型，易误诊，及时诊断和治疗可以降低病死率和误诊率。 【自发性气胸误诊治疗 Abstract 摘要：Objective 摘要： Tostudythecauseoferroneousdiagnosisandineffectsonthespontaneouspneumothoraxinelderlypatients．Method 摘要： Theclinicaldatawereanalysedon46elderlypatientsand56youngormiddleagedpat ientswiththespontaneouspneumothorax．Result 摘要： Mostelderlypatientswiththespontaneouspneumothoraxhadunderlyinglungdisea sewithtypicaldysprea,mosttypeswereopenortentionpneumothorax.Lungexpens iontimewaslonger、antheseweresignificantlydifferencetothecontrolgroup(P＜ 0.01）．Conclusion 摘要： Theelderlyspontaneouspneumothoraxwasanemergentsituationwithatypicalsy mptomorerroneousdiagnosis.Thepromptdiagnosisandtreatmentmightdecrease themortalityandtheerroneousdiagnosticrate. Keywords 摘要：Spontaneouspneumothorax；Erroneousdiagnosis； Treatment 老年自发性气胸常合并基础疾病，临床表现多不典型。气胸发生时，症状易被原发病 掩盖，易造成误诊误治。本文对我院 2000 年 1 月至 2007 年 3 月收治老年自发性气胸 46 例（老年组）和同期收治的中青年自发性气胸 56 例（对照组）进行临床资料对比分析， 报道如下摘要： 1 临床资料 1.1 一般资料摘要：老年组 46 例，男 42 例，女 4 例，年龄 60～79 岁，平均 （65.71±2.32）岁。对照组 56 例中，男 47 例，女 9 例，年龄 17～59 岁，平均 (35.60±2.14)岁。全部病例均经胸片或 CT 检查确诊。 1.2 气胸分类标准摘要：用 5ml 空针玻璃注射器在局麻时抽吸胸腔内气体 1ml 观察， 如针管内气体随呼吸回入胸膜腔内为闭合性；针栓随呼吸往返移动为交通性；针栓随呼吸 外退为张力性。 1.3 统计学处理摘要：计量资料用均数±标准差表示。采用配对 t 检验，两组间率的比 较采用卡方检验，选取 α=0.05。 2 结果 2.1 两组基础疾病比较，见表 1。 表 1 两组自发性气胸的基础疾病（略） 和对照组比*PP＜0.01，其余 P＞0.05 2.2 两组临床表现比较，见表 2。 表 2 两组临床表现比较（略） 和对照组比*PP＜0.01，其余 P＞0.05 2.3 两组气胸类型及肺压缩面积比较，见表 3。 表 3 两组气胸类型及肺压缩面积比较（略） 和对照组比*PP＜0.01，其余 P＞0.05 2.4 临床误诊情况摘要：老年组误诊为 COPD 急性发作 5 例，重症哮喘 1 例，急性左 心衰 1 例，肺性脑病 2 例，胸膜炎 1 例，误诊率 21.7%。对照组仅 2 例误诊为哮喘，误诊 率 3.6%。 2.5 治疗和转归摘要：两组均采取卧床休息，抗感染，吸氧，排气减压及对症治疗。 对肺压缩＜20%，无明显气促症状行保守治疗，老年组有 41 例（89.1%）行胸腔闭式引 流术，其中两例双侧气胸，1 例予双侧插管排气，1 例行双侧抽气术，5 例转胸外科治疗。 对照组 35 例（62.5%）行胸腔闭式引流术，1 例因合并血胸血压改变转胸外科治疗，后 证实为粘连节撕裂。老年组死亡 3 例，2 例死于严重肺部感染和多器官衰竭，1 例死于张 力性气胸伴纵隔气肿所致呼吸衰竭。对照组无死亡。老年组肺复张时间为摘要： （21.40±4.51）d，对照组肺复张时间为摘要：（10.82±4.03）d，两者差异有显著性 （P＜0.01）。 3 讨论 老年自发性气胸大多继发于肺部疾病，以 COPD 占首位，本组占 65.2%（30/46）。 随着病情反复发作，肺泡弹性降低，轻易破裂形成肺大泡。一般活动甚至咳嗽、打喷嚏及 屏气大便时即可引起肺泡破裂形成气胸［1］。此时由于基础疾病导致肺部广泛分布哮鸣 音、湿罗音及呼吸音减弱，并且常合并胸膜粘连，使气管移位减少，患侧胸廓变形较少， 缺乏典型气胸体征，从本组资料看，在临床上老年组以气促、紫绀为突出，胸痛相对较少， 和国内报道相符［2］，可能和老年人在发生气胸前已有不同程度的肺功能受损，以及老 年人对痛觉反应迟钝有关。造成易和基础疾病相混淆。本文老年组误诊率达 21.7%，后经 胸片检查而确诊。同时老年组以交通性及张力性气胸多见，气胸发生时出现进行性呼吸困 难，心动过速，两肺较多湿罗音及哮喘音，兼患者原有高血压或慢性心衰，易误诊为急性 左心衰［3］。本文老年组有 1 例误诊。当气胸发生时，老年人心肺代偿能力下降，使通 气/血流比例失调而诱发或加重缺 O2 和 CO2 潴留，迅速陷入昏迷，易误诊为肺性脑病。 本文老年组有 2 例昏迷病人经床边摄片而确诊。 因此，综合上述特征，造成临床误诊原因有摘要：①片面强调基础疾病引起症状和典 型体征。②询问病史及体检不仔细，忽略 X 线检查，草率地作出诊断。③忽视因粘连而产 生局限性气胸存在，当局限性气胸存在于前或后胸腔内时，可和肺、纵隔影重叠，此时仅 摄正位片或阅片不仔细易遗漏。④对双侧气胸熟悉不足，轻易忽略对侧病变。在临床上应 提高对本病熟悉，存在以下情况应考虑合并气胸可能摘要：1）无其它诱因可解释的忽然 呼吸困难或进行性加重。2）在原有基础病上，症状加重伴大汗淋漓、休克甚至短时间内 意识障碍。3）肺部新出现广泛哮鸣音或哮鸣音忽然增多，而肺部一侧或局部出现呼吸音 明显降低或消失。4）经常规治疗症状不缓解。5）小量闭合性气胸通常先有气促，数小时 后趋平稳，X 线未显示肺压缩。 老年自发性气胸患者由于高龄或有基础疾病，肺泡弹性差，常合并有胸膜粘连、支气 管胸膜瘘，营养不良、血浆蛋白偏低，导致组织修复能力下降，同时因免疫功能低下，易 发生不易控制的肺部感染，均造成肺复张时间延长，影响疗效。在老年自发性气胸发生时， 应尽快行胸腔闭式引流术，是治疗气胸最为常用的方法。但临床上应用此术。应根据病人 症状及体征，而不是肺压缩程度，只要病人呼吸困难明显，尽管肺压缩程度不大，也应尽 快行胸腔闭式引流，不主张反复多次抽气，失败率较高。反复胸穿，易引起皮下气肿，增 加痛苦和感染的机会，且对交通性和张力性气胸无效。对于肺压缩小于 20%症状不明显， 可给予常规治疗，同时还必须重视氧疗，吸氧可提高血中氧分压，使氮分压下降，从而增 加胸膜腔和血液间的氮分压差，促使胸膜腔内的氮气向血液传递（氮-氧交换），吸收速度 可增加 4 倍，促进肺复张［4］。而负压吸引术，虽可迅速排气，但因负压过大，易致肺 水肿或胸膜裂口复张，故宜慎用。最后经内科积极治疗，对持续漏气大于 10d 者行胸腔镜 或手术治疗可能更合理［5］。 【摘要目的摘要：观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌细胞凋亡的影响， 探索其保护功能的机制.方法摘要：制备家兔 MI/R 模型，缺血 45min，再灌注 3h.25 只家 兔随机分为三组摘要：对照组（Ⅰ组，组，n=5），MI/R 组(Ⅱ 组，n=10),左旋卡尼汀治疗组 （Ⅲ组，组，n=10）在缺血后 5min 静脉注射左旋卡尼汀［1.5mL/（kg %26#12539;h）］.再灌注结束后检测心肌组织 SOD 活性，原位末端标记(TUNEL)法测 定凋亡心肌细胞，免疫组化法测定凋亡相关基因 bcl2,fas 的表达.结果摘要：MI/R 造成明 显的心脏功能障碍，缺血区细胞凋亡.SOD 活性明显升高，凋亡指数（AI）和 Fas 含量减 少（P%26lt;0.05）,Bcl2 含量明显升高（P%26lt;0.05）.结论摘要：左旋卡尼汀具有抗 缺血再灌注后心肌损伤的功能，其机制可能是通过调节 Bcl2 和 Fas 介导的细胞凋亡而实 现. 【左旋卡尼汀；再灌注损伤；心肌缺血；细胞凋亡 0 引言 缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤是冠状动脉再通后 一个重要的并发症，也是致死原因之一.有学者提出，细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制 中的一个重要环节［1］；通过干预凋亡基因的表达以阻断细胞凋亡过程，从而减轻再灌 注损伤能否成为防治再灌注损伤的有效方法已受关注.卡尼汀，又名肉毒碱，可加速脂肪的 β 氧化，提高三磷酸腺苷（ATP）水平，优化心肌能量代谢途径.近期的大规模临床试验 CEMID 的结果提示［2］，左旋卡尼汀明显改善心肌梗死后患者的心功能，降低死亡率， 缩小梗死面积.卡尼汀探究的新发现［3］，提示卡尼汀在对缺血性心脏病的功能中，优化 心肌能量代谢，抑制 MI/R 心肌细胞凋亡可能是保护缺血再灌注心肌的重要机制.我们通过 MI/R 模型，探索左旋卡尼汀对 MI/R 心肌细胞的保护功能及其可能的机制. 1 材料和方法 1．1 材料 健康家兔 25 只，雌雄不限，体质量 2.5～3.0kg（第四军医大学实验动物中心提供）. 卡尼汀（常州三位工业技术探究所研制）；InSituCellDeathDetectionPOD 试剂盒德国 宝丽曼公司产品；Fas 和 Bcl2mAb，免疫组化试剂盒（购自北京中山生物有限公司）；伊 文兰和氯化三苯基四氮唑（TTC）购自 Sigma 公司. 1.2 方法 1.2.1MI/R 模型的制备 30g/L 戊巴比妥钠 30mg/kg 腹腔麻醉，颈部居中切开.分离左 侧颈静脉插管连接输液泵.同步记录心电图观察 ST 变化.心肌 MI/R 模型参照 simpsond 的 方法加以改进，开胸，暴露心脏,于冠脉左室支中 1/2 处穿线环绕之,结扎线向外收紧，造 成急性心肌缺血，45min 后放松结扎线使冠状动脉再通形成再灌注.各组中用以心肌梗死 范围和细胞凋亡检测的心脏各半. 1.2.2 分组随机分为三组摘要:ⅠⅠ 组空白对照组（n=5）,丝线穿过冠状动脉左室支但不 结扎；Ⅱ组组 MI/R 组（n=10），MI 后 5min 注射生理盐水，至实验结束.Ⅲ 组左旋卡尼汀 治疗组（n=10），MI 后 5min 注射左旋卡尼汀 1.5mL/(kg%26#12539;h). 1.2.3 测定 SOD 含量实验结束后即刻分别取缺血区及正常供血区左心室心肌组织 1.0g，低温状态下生理盐水冲洗干净，制成心肌匀浆液，离心后取上清液，按试剂盒说明 书操作. 1.2.4 细胞凋亡检测及计算凋亡率再灌注 3h 结束后，分离左心室心肌，取缺血区心肌 组织，用 100g/L 甲醛液固定 24h，常规脱水,石蜡包埋，切片，采用末端标记 TUNEL 法 检测心肌细胞凋亡.按照试剂盒说明书操作.每一心脏取 3 张切片，在高倍镜下（10 目镜 ×40 物镜）检测，于凋亡阳性细胞区域随机选择 10 个视野，对凋亡阳性细胞计数并行计 算机图像分析，作半定量测定，以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌 细胞凋亡指数（apoptoticindex，AI）. 1.2.5 凋亡相关基因蛋白的检测石蜡包埋组织连续切片，用免疫组化 SP 法观察心肌细 胞 Fas,Bcl2 的表达情况，用 HPIAS1000 图像分析系统计算 A 值作为半定量参数，测量 Fas,Bcl2 蛋白表达. 统计学处理摘要：实验数据用 x±s 表示，使用 SPSS11.0 软件，多组比较进行 onewayANOVA 及 LSDt 检验，P%26lt;0.05 为差异有统计学意义. 2 结果 2．1SOD 含量（kat/g)变化和 I 组（0.84±0.42）比较，II 组（0.36±0.30）SOD 活性明显降低（P%26lt;0.05）,III 组（0.72±0.30）SOD 活性较 II 组显著增加（P %26lt;0.05）. 2．2 心肌细胞 AI 变化 II 组的 AI 明显高于 I 组（P%26lt;0.01），III 组 AI 明显低于 II 组（P%26lt;0.01），但仍高于 I 组（P%26lt;0.01，表 1). 2.3Fas,Bcl2 蛋白含量的变化 II 组 Fas 含量明显高于 I 组（P%26lt;0.01），III 组 Fas 含量明显低于 II 组（P%26lt;0.01）,和 I 组比较无统计学差异（P%26gt;0.05）.II 组 Bcl2 含量显著低于 I 组（P%26lt;0.01）和 III 组（P%26lt;0.01），III 组 Bcl2 含量和 I 组比较无统计学差异（P%26gt;0.05,表 1).表 1 各组间兔 MI/R 心肌凋亡指数及 Bcl2,Fas 含量的比较(略) 3 讨论 引起再灌注损伤的主要因素，目前认为和 Ca2+超载［3］、氧自由基［4］和白细胞 聚积有关.此外，已有多项探究报道显示，氧自由基通过启动 Bcl2［5］，TNFα［6］多种 细胞凋亡相关因素，诱导细胞发生凋亡. 细胞凋亡是指一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，通过启动内部机制，主要 是通过内源性 DAN 内切酶的激活，导致细胞主动死亡的过程.通过对调控细胞凋亡基因的 探究，可以将细胞凋亡相关基因分为诱导基因（死亡基因）和抑制基因（生存基因）.通常 在生理条件下，细胞有序而协调的激活凋亡诱导基因（fas,p53 等）和/或凋亡抑制基因 （bcl2 等）共同控制着细胞代谢功能而维持细胞内外环境的动态变化.探究发现摘要： bcl2 基因的功能主要是抑制细胞凋亡促进细胞生存.其抗凋亡的机制主要有摘要：Bcl2 通 过抑制自由基的产生而抑制细胞死亡,Bcl2 和 Bax 结合成杂二聚体，可抑制 Bak 的促凋亡 功能,Bcl2 的过度表达有效地阻断细胞色素 c 由线粒体向细胞质的释放，对线粒体起始的 caspase 激活机制起着阻碍功能，从而抑制细胞凋亡.Fas 又称 Apo1 即 CD95 分子，是 Ｉ型膜蛋白，属肿瘤坏死因子受体家族成员型膜蛋白，属肿瘤坏死因子受体家族成员.Fas 和活化细胞交联区诱导凋亡的机制主要是 通过 Fas 和 FasL 结合，诱导神经鞘磷脂酶（SMase）的活化，分解 SM 生成神经酰氨 （Ceramide,CM）,CM 通过膜结合性的丝/苏氨酸激酶等激活第二信使，使胞内 Ca2+浓度升高，引发一系列的生化反应，从而激活 Ca2+Mg2+依靠性核酸内切酶，引 起凋亡. 左旋卡尼汀本身并不是机体的基本营养素，是脂肪酸进入线粒体进行 β 氧化所必需的 辅助因子，可加速转运长链脂肪酸通过线粒体内膜，进入线粒体进行 β 氧化供能.左旋卡尼 汀作为一种有效的氧自由基清除剂，在缓解氧化应激、减少脂质过氧化中均具有明显的保 护功能［7］. 本实验我们观察到再灌注早期给予左旋卡尼汀，家兔 MI/R 过程中 SOD 活性增加，心 肌梗死面积减少，细胞 AI 下降，Fas 蛋白表达减弱，Bcl2 蛋白表达增强，表明左旋卡尼 汀能抑制 MI/R 过程中细胞凋亡的发生.提示在 MI/R 损伤中，细胞凋亡是可以预防的.验证 了左旋卡尼汀通过调节 Bcl2 和 Fas 抑制心肌细胞凋亡，可能是保护 MI/R 心肌的重要机制 这一假设. 至于左旋卡尼汀抑制 MI/R 心肌细胞发生凋亡的机制，可能和左旋卡尼汀提高 SOD 活 性，减轻细胞内 Ca2+超载，抗缺血，缺氧，减少氧自由基生成、增强细胞抗氧化损伤能 力，从而发挥其抗氧化、抗凋亡的细胞保护功能.另外心肌缺血后，脂肪酸，如棕榈酸盐在 血浆和心肌组织中生成增多，而棕榈酸盐被认为能促进心肌细胞凋亡［8］，棕榈酸盐通 过调控棕榈酰激酶（palmitoy1COA）介导的线粒体膜通透性的变化在细胞凋亡中发挥功 能［9］. 【摘要目的调查精神科临床护士工作压力源及相关因素，探索有效的应对方式。方法 对 71 名精神科临床护士采用护士工作压力源量表进行调查分析。结果精神科临床护士工 作压力程度以中度为主，中度以上占 81.69%；工作压力源前 5 位排序为摘要：担心工作 中出现差错事故、继续深造的机会太少、无用的书面工作太多、病人不合作、护理工作的 社会地位太低。不同年龄护士在工作量及时间分配方面差异有显著性（P0.05）。结论精 神科临床护士压力较大，医院管理者及护士自身应引起足够的重视。 【精神科护士；工作压力 Analysisonthesourceofworkpressureandcorrelationfactorsoftheclinicalnurs esinpsychiatricdepartment 【AbstractObjectiveToinvestigatethesourceofworkpressureandcorrelationf actorsoftheclinicalnursesinpsychiatricdepartmentandexploreeffectivecopingst