糖尿病健康教育论文

摘要：健康 回顾 2004~2005 年 2 年间在对住院 2 型糖尿病患者的健康教育具体实施中碰到的常 见新问题及实施情况，来探索具体实施 2 型糖尿病健康教育的方法。 1 具体办法 主要进行一对一宣传教育，发放宣传资料，回答患者所提的新问题，督促患者的饮食、 运动、用药情况。 1.1 糖尿病基本知识宣传 2 型糖尿病是由胰岛素反抗和胰岛 β 细胞缺陷共同形成的以 高血糖为主的代谢异常综合征，和遗传和环境因素有关，如年龄、肥胖、吸烟、活动量减 少等生活习惯及其他因素有关。2 型糖尿病的危害，即大血管病变、微血管病、神经病变、 糖尿病足等并发症的发生、发展、预后等。2 型糖尿病的诊断标准以及糖尿病控制目标及 其意义。 1.2 糖尿病治疗的选择 2 型糖尿病的治疗不仅仅是降低血糖，更重要的是减少心、脑 血管事件的发生率、减少糖尿病视网膜病的发生率、糖尿病肾病等并发症的发生率。要以 综合治疗为主，除血糖的治疗以外，还包括血压、血脂、控制体重以及戒烟等治疗，全面 控制各种危险因素。 1.3 以饮食、运动、药物、监测、教育即“五驾马车”为核心的宣传 1.3.1 饮食治疗按患者的理想体重计算热量，按三大营养物质的比例提供饮食，发放 各种食品热量等量交换表，及举例饮食等，督促患者进行饮食治疗，按时、按点、按量规 律饮食。 1.3.2 运动方案鼓励患者饭后散步运动，养成运动的习惯。 1.3.3 药物治疗根据患者具体情况而定，尽量使患者接受胰岛素治疗，告知患者胰岛 素治疗的益处。 1.3.4 血糖监测住院患者天天 4~7 次的手指血糖监测，血糖控制平稳后，每周 1 天的 血糖跟踪。通过血糖监测来调整患者的药物的用量，用事实来教育患者，使其自觉地配合 治疗。 1.3.5 学习及教育鼓励患者学习糖尿病知识，主要是饮食及运动等，并通过患者教育 其家属。 1.4 低血糖基本知识教会患者低血糖是怎么回事，熟悉低血糖，发现有低血糖反应的 时候急救办法，并发放低血糖卡片。 1.5 胰岛素笔的使用教会患者正确使用胰岛素笔。 2 常见的新问题 （1）患者有经常寻求好药的心理，听人说那种好就去买来试，或是看广告吃药，或 是相信邮购药品，或经常问医生哪种药能治疗糖尿病。（2）总想比较一下看哪个医生说 得对，结果一个医生一个说法，自己无所适从，对每一个医生讲的都将信将疑，按自己的 想像去治疗糖尿病。（3）自己读有关糖尿病书籍，以为自己已成为专家，结果往往是断 章取义，曲解了本意。（4）糖尿病太麻烦，不想检查，害怕知道事实，或是不愿承认事 实，持一种放纵的态度。或是只吃药不愿监测。（5）不愿服西药，认为西药副功能太多 又太贵，认为中药无副功能，又便宜。用中药治疗糖尿病。（6）认为注射胰岛素就像吸 毒一样，易成瘾，一用就离不了，一种抵触心理。（7）大部分患者只知道糖尿病是血糖 高了，不知道还会发生低血糖。（8）认为糖尿病就是糖类食物吃多了，改吃肉食、鸡蛋， 或是听人说荞麦不会产生高血糖，就多吃荞麦，不控制量。（9）糖尿病就是吃多了，什 么都不敢吃或者吃得很少，营养缺乏。（10）糖尿病就是把糖都尿出去了，就应该多吃些。 （11）工作性质、自身信仰、经济状况、社会因素等不能坚持治疗。（12）降糖药物就是 降血糖，假如再饮食控制血糖就降得太低，放弃饮食控制。（13）糖尿病饮食在具体操作 中难以把握，不愿执行。 3 讨论 2 型糖尿病不仅仅是单纯控制血糖，降低患者的心脑血管病的发病率和病死率，提高 生活质量才是最终目的，全面控制各种危险因素，如体重超重、吸烟、活动量少、高血压、 高血脂等。人群当中各种文化水平均有，社会各阶层均有。再加上专业医务人员不足，医 患关系紧张，使得健康教育更具有艰巨性和难度性。而糖尿病饮食治疗是治疗糖尿病的基 础，没有不通过控制饮食糖尿病就能得到控制的。但饮食治疗也是最难有效实施的一部分， 主要病因摘要：（1）医务人员的熟悉不一，专业队伍太少。（2）饮食习惯纠正的本身的 困难性。（3）目前，饮食不仅仅是提供能量代谢，和传统文化、社会关系、家庭成员等 不能截然分开，导致饮食不仅仅是单纯的饮食。（4）患者将信将疑的心理难消除。 因此，应成立一个练习有素的专业队伍，统一熟悉，统一教育内容，首先教育医务人 员是非常必要的。在向患者及家属宣传糖尿病相关知识。可组织糖尿病患者协会，注重患 者的心理教育，使其正确熟悉糖尿，提高自信心，自觉得配合医生防治糖尿病。教育患者 不需要学成一名医生，学会怎样饮食、运动、监测及药物的使用即可。 具体操作中要解决贯彻执行饮食治疗，要给患者计算热量，分配热量，具体到每餐吃 什么，吃多少，发放饮食热量等价交换表格。天天检查督促，并监测血糖，用事实来教育 患者饮食治疗的重要性。饮食治疗是治疗糖尿病的基础，对糖尿病患者有即时和长期改善 代谢的功能，表现为改善胰岛素分泌、增加胰岛素敏感性、降低血糖水平、降低血脂的致 动脉粥样硬化功能、降低血压、改善症状等［1］。 目前糖尿病治疗达标率较低，分析其原因主要有［2］摘要：医生缺乏对糖尿病全面 控制和达标的观念，缺乏对新的药物的熟悉，未针对基本病因及发病机制进行治疗，治疗 方法落后；基层保健系统不完善；患者缺乏规范的糖尿病的管理，不合理的饮食及运动， 惧怕不良反应，惧怕低血糖，治疗依从性差。所以，糖尿病教育还任重道远，仍需要更多 的素质较高的专业队伍，深入基层宣传，需要糖尿病教育的多样性、统一性。 【摘要目的摘要：探索老年自发性气胸误诊和影响疗效的原因。方法摘要：对 46 例 老年自发性气胸的临床资料和同期 56 例中青年人自发性气胸作对比分析。结果摘要：老 年自发性气胸多存在基础疾病，气急最为突出，以交通性、张力性气胸居多，肺复张时间 长。和对照组有显著性差异（P＜0.01），严重病例死亡率高。结论摘要：老年自发性气 胸起病急且不典型，易误诊，及时诊断和治疗可以降低病死率和误诊率。 【自发性气胸误诊治疗 Abstract 摘要：Objective 摘要： Tostudythecauseoferroneousdiagnosisandin- effectsonthespontaneouspneumothoraxinelderlypatients．Method 摘要： Theclinicaldatawereanalysedon46elderlypatientsand56youngormiddleagedpat ientswiththespontaneouspneumothorax．Result 摘要： Mostelderlypatientswiththespontaneouspneumothoraxhadunderlyinglungdisea sewithtypicaldysprea,mosttypeswereopenortentionpneumothorax.Lungexpens iontimewaslonger、antheseweresignificantlydifferencetothecontrolgroup(P＜ 0.01）．Conclusion 摘要： Theelderlyspontaneouspneumothoraxwasanemergentsituationwithatypicalsy mptomorerroneousdiagnosis.Thepromptdiagnosisandtreatmentmightdecrease themortalityandtheerroneousdiagnosticrate. Keywords 摘要：Spontaneouspneumothorax；Erroneousdiagnosis； Treatment 老年自发性气胸常合并基础疾病，临床表现多不典型。气胸发生时，症状易被原发病 掩盖，易造成误诊误治。本文对我院 2000 年 1 月至 2007 年 3 月收治老年自发性气胸 46 例（老年组）和同期收治的中青年自发性气胸 56 例（对照组）进行临床资料对比分析， 报道如下摘要： 1 临床资料 1.1 一般资料摘要：老年组 46 例，男 42 例，女 4 例，年龄 60～79 岁，平均 （65.71±2.32）岁。对照组 56 例中，男 47 例，女 9 例，年龄 17～59 岁，平均 (35.60±2.14)岁。全部病例均经胸片或 CT 检查确诊。 1.2 气胸分类标准摘要：用 5ml 空针玻璃注射器在局麻时抽吸胸腔内气体 1ml 观察， 如针管内气体随呼吸回入胸膜腔内为闭合性；针栓随呼吸往返移动为交通性；针栓随呼吸 外退为张力性。 1.3 统计学处理摘要：计量资料用均数±标准差表示。采用配对 t 检验，两组间率的比 较采用卡方检验，选取 α=0.05。 2 结果 2.1 两组基础疾病比较，见表 1。 表 1 两组自发性气胸的基础疾病（略） 和对照组比*PP＜0.01，其余 P＞0.05 2.2 两组临床表现比较，见表 2。 表 2 两组临床表现比较（略） 和对照组比*PP＜0.01，其余 P＞0.05 2.3 两组气胸类型及肺压缩面积比较，见表 3。 表 3 两组气胸类型及肺压缩面积比较（略） 和对照组比*PP＜0.01，其余 P＞0.05 2.4 临床误诊情况摘要：老年组误诊为 COPD 急性发作 5 例，重症哮喘 1 例，急性左 心衰 1 例，肺性脑病 2 例，胸膜炎 1 例，误诊率 21.7%。对照组仅 2 例误诊为哮喘，误诊 率 3.6%。 2.5 治疗和转归摘要：两组均采取卧床休息，抗感染，吸氧，排气减压及对症治疗。 对肺压缩＜20%，无明显气促症状行保守治疗，老年组有 41 例（89.1%）行胸腔闭式引 流术，其中两例双侧气胸，1 例予双侧插管排气，1 例行双侧抽气术，5 例转胸外科治疗。 对照组 35 例（62.5%）行胸腔闭式引流术，1 例因合并血胸血压改变转胸外科治疗，后 证实为粘连节撕裂。老年组死亡 3 例，2 例死于严重肺部感染和多器官衰竭，1 例死于张 力性气胸伴纵隔气肿所致呼吸衰竭。对照组无死亡。老年组肺复张时间为摘要： （21.40±4.51）d，对照组肺复张时间为摘要：（10.82±4.03）d，两者差异有显著性 （P＜0.01）。 3 讨论 老年自发性气胸大多继发于肺部疾病，以 COPD 占首位，本组占 65.2%（30/46）。 随着病情反复发作，肺泡弹性降低，轻易破裂形成肺大泡。一般活动甚至咳嗽、打喷嚏及 屏气大便时即可引起肺泡破裂形成气胸［1］。此时由于基础疾病导致肺部广泛分布哮鸣 音、湿罗音及呼吸音减弱，并且常合并胸膜粘连，使气管移位减少，患侧胸廓变形较少， 缺乏典型气胸体征，从本组资料看，在临床上老年组以气促、紫绀为突出，胸痛相对较少， 和国内报道相符［2］，可能和老年人在发生气胸前已有不同程度的肺功能受损，以及老 年人对痛觉反应迟钝有关。造成易和基础疾病相混淆。本文老年组误诊率达 21.7%，后经 胸片检查而确诊。同时老年组以交通性及张力性气胸多见，气胸发生时出现进行性呼吸困 难，心动过速，两肺较多湿罗音及哮喘音，兼患者原有高血压或慢性心衰，易误诊为急性 左心衰［3］。本文老年组有 1 例误诊。当气胸发生时，老年人心肺代偿能力下降，使通 气/血流比例失调而诱发或加重缺 O2 和 CO2 潴留，迅速陷入昏迷，易误诊为肺性脑病。 本文老年组有 2 例昏迷病人经床边摄片而确诊。 因此，综合上述特征，造成临床误诊原因有摘要：①片面强调基础疾病引起症状和典 型体征。②询问病史及体检不仔细，忽略 X 线检查，草率地作出诊断。③忽视因粘连而产 生局限性气胸存在，当局限性气胸存在于前或后胸腔内时，可和肺、纵隔影重叠，此时仅 摄正位片或阅片不仔细易遗漏。④对双侧气胸熟悉不足，轻易忽略对侧病变。在临床上应 提高对本病熟悉，存在以下情况应考虑合并气胸可能摘要：1）无其它诱因可解释的忽然 呼吸困难或进行性加重。2）在原有基础病上，症状加重伴大汗淋漓、休克甚至短时间内 意识障碍。3）肺部新出现广泛哮鸣音或哮鸣音忽然增多，而肺部一侧或局部出现呼吸音 明显降低或消失。4）经常规治疗症状不缓解。5）小量闭合性气胸通常先有气促，数小时 后趋平稳，X 线未显示肺压缩。 老年自发性气胸患者由于高龄或有基础疾病，肺泡弹性差，常合并有胸膜粘连、支气 管胸膜瘘，营养不良、血浆蛋白偏低，导致组织修复能力下降，同时因免疫功能低下，易 发生不易控制的肺部感染，均造成肺复张时间延长，影响疗效。在老年自发性气胸发生时， 应尽快行胸腔闭式引流术，是治疗气胸最为常用的方法。但临床上应用此术。应根据病人 症状及体征，而不是肺压缩程度，只要病人呼吸困难明显，尽管肺压缩程度不大，也应尽 快行胸腔闭式引流，不主张反复多次抽气，失败率较高。反复胸穿，易引起皮下气肿，增 加痛苦和感染的机会，且对交通性和张力性气胸无效。对于肺压缩小于 20%症状不明显， 可给予常规治疗，同时还必须重视氧疗，吸氧可提高血中氧分压，使氮分压下降，从而增 加胸膜腔和血液间的氮分压差，促使胸膜腔内的氮气向血液传递（氮-氧交换），吸收速度 可增加 4 倍，促进肺复张［4］。而负压吸引术，虽可迅速排气，但因负压过大，易致肺 水肿或胸膜裂口复张，故宜慎用。最后经内科积极治疗，对持续漏气大于 10d 者行胸腔镜 或手术治疗可能更合理［5］。 【摘要目的摘要：观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌细胞凋亡的影响， 探索其保护功能的机制.方法摘要：制备家兔 MI/R 模型，缺血 45min，再灌注 3h.25 只家 兔随机分为三组摘要：对照组（Ⅰ组，组，n=5），MI/R 组(Ⅱ 组，n=10),左旋卡尼汀治疗组 （Ⅲ组，组，n=10）在缺血后 5min 静脉注射左旋卡尼汀［1.5mL/（kg %26#12539;h）］.再灌注结束后检测心肌组织 SOD 活性，原位末端标记(TUNEL)法测 定凋亡心肌细胞，免疫组化法测定凋亡相关基因 bcl2,fas 的表达.结果摘要：MI/R 造成明 显的心脏功能障碍，缺血区细胞凋亡.SOD 活性明显升高，凋亡指数（AI）和 Fas 含量减 少（P%26lt;0.05）,Bcl2 含量明显升高（P%26lt;0.05）.结论摘要：左旋卡尼汀具有抗 缺血再灌注后心肌损伤的功能，其机制可能是通过调节 Bcl2 和 Fas 介导的细胞凋亡而实 现. 【左旋卡尼汀；再灌注损伤；心肌缺血；细胞凋亡 0 引言 缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤是冠状动脉再通后 一个重要的并发症，也是致死原因之一.有学者提出，细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制 中的一个重要环节［1］；通过干预凋亡基因的表达以阻断细胞凋亡过程，从而减轻再灌 注损伤能否成为防治再灌注损伤的有效方法已受关注.卡尼汀，又名肉毒碱，可加速脂肪的 β 氧化，提高三磷酸腺苷（ATP）水平，优化心肌能量代谢途径.近期的大规模临床试验 CEMID 的结果提示［2］，左旋卡尼汀明显改善心肌梗死后患者的心功能，降低死亡率， 缩小梗死面积.卡尼汀探究的新发现［3］，提示卡尼汀在对缺血性心脏病的功能中，优化 心肌能量代谢，抑制 MI/R 心肌细胞凋亡可能是保护缺血再灌注心肌的重要机制.我们通过 MI/R 模型，探索左旋卡尼汀对 MI/R 心肌细胞的保护功能及其可能的机制. 1 材料和方法 1．1 材料 健康家兔 25 只，雌雄不限，体质量 2.5～3.0kg（第四军医大学实验动物中心提供）. 卡尼汀（常州三位工业技术探究所研制）；InSituCellDeathDetectionPOD 试剂盒德国 宝丽曼公司产品；Fas 和 Bcl2mAb，免疫组化试剂盒（购自北京中山生物有限公司）；伊 文兰和氯化三苯基四氮唑（TTC）购自 Sigma 公司. 1.2 方法 1.2.1MI/R 模型的制备 30g/L 戊巴比妥钠 30mg/kg 腹腔麻醉，颈部居中切开.分离左 侧颈静脉插管连接输液泵.同步记录心电图观察 ST 变化.心肌 MI/R 模型参照 simpsond 的 方法加以改进，开胸，暴露心脏,于冠脉左室支中 1/2 处穿线环绕之,结扎线向外收紧，造 成急性心肌缺血，45min 后放松结扎线使冠状动脉再通形成再灌注.各组中用以心肌梗死 范围和细胞凋亡检测的心脏各半.