急性冠状动脉管理论文

性冠状动脉(冠脉)综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（包括不稳定型心绞痛（UA）包括不稳定型心绞痛（、急性心肌梗死急性心肌梗死 （AMI）包括不稳定型心绞痛（和心源性猝死，其危害甚大。冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成 是动脉粥样硬化导致 ACS 的最重要机制。有人提出炎症与 ACS 密切相关，冠状动脉粥样 硬化性心脏病(冠心病)，尤其是 ACS 为一种炎症过程，故认为炎性因子 C 反应蛋白 （CRP）包括不稳定型心绞痛（、急性心肌梗死白细胞介素-6(IL-6)等为 ACS 的危险因子(1)。现就其作用综述如下。 1ACS 冠脉内局部炎症存在证据 van-der-Wal 等(2)研究死于 AMI 患者的斑块，其中 含有泡沫细胞、急性心肌梗死巨噬细胞、急性心肌梗死淋巴细胞和肥大细胞，巨噬细胞和 T 淋巴细胞是斑块破裂部位 的主要细胞类型，并有白细胞和平滑肌细胞上人类白细胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ 抗原)的大 量表达。血清中巨噬细胞的标记物 Neopterin 在 ACS 中明显增加(3)。斑块肩部是炎症好 发部位，有大量激活的肥大细胞存在，肥大细胞通过释放类胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白 酶(chymase)引起基质降解从而使斑块不稳定、急性心肌梗死易于破裂。激活的肥大细胞常出现在梗死 相关的冠脉血管的外层，其密度是正常的 2 倍，整个血管外层参与炎症过程。当肥大细胞 激活时能释放组胺及其他内源性的血管收缩剂导致冠脉痉挛，从而引起临床症状。介入手 术时取出斑块组织标本和尸检研究结果是一致的。ACS 患者 IL-2 受体（CD25）包括不稳定型心绞痛（阳性的 T 淋巴细胞百分比明显增加，缺血越严重增加越明显。表明不稳定斑块内免疫反应是激活的。 T 淋巴细胞释放的 γ-干扰素通过抑制平滑肌细胞的增殖和减少胶原的合成使斑块不稳定 (4)。所以活化的 T 淋巴细胞及其产物可作为一种新的预防和治疗 ACS 的靶标(5)。炎症细 胞因子能引起粥样斑块部位血管平滑肌细胞的凋亡。粥样斑块内的巨噬细胞表达的基质金 属蛋白酶(MMPs)使胶原降解，细胞外基质可使斑块结构不易于破裂。肿瘤坏死因子α（TNF-α）包括不稳定型心绞痛（和 IL-1 可上调 MMPs。参与炎症反应并在粥样硬化形成过程起关键作用的许 多基因可被转录因子核因子-κBB（NF-κBB）包括不稳定型心绞痛（激活，NF-κBB 在转录活化单核细胞趋化蛋白-1 方面是必需的，并能诱导金属蛋白酶基因。在人粥样斑块血管内膜和中膜发现有活化的 NF-κBB，且 NF-κBB 活化的程度与冠心病程度相关，并发现 UA 患者白细胞中 NF-κBB 选择性 高度活化。 2ACS 全身炎症存在的证据 研究认为，ACS 冠状窦单核细胞和粒细胞上 CD11b/CD18 整联蛋白受体表达比主动 脉窦多，活化的白细胞又增加 CD11b/CD18 整联蛋白受体与活化血小板和内皮细胞的相 互作用的数量。在冠心病模型中发现，中性粒细胞与冠脉内皮相互作用可导致内皮功能紊 乱。ACS 患者循环中的中性粒细胞具有较低的髓过氧化物酶含量，UA 治疗后，中性粒细 胞髓过氧化物酶就会回升到与稳定型心绞痛(SA)和对照组相似，因此中性粒细胞活化是在 UA 的活动期。血白细胞数增加可以预测 ACS 预后(6)，炎症介质（如补体系统、急性心肌梗死集聚的免 疫球蛋白、急性心肌梗死免疫复合物）包括不稳定型心绞痛（、急性心肌梗死炎性因子和纤维蛋白降解产物均可导致中性粒细胞活化。在体 外遇到免疫或非免疫刺激因素后，单核细胞表面就表达出组织因子并能特异性激活凝血过 程。UA 患者的血淋巴细胞能诱导培养的单核细胞组织因子活化，而 SA 和对照组则不能。 淋巴细胞诱导单核细胞促凝血活性是活动 UA 的一个特征，这一特征在急性缺血后的 8~12 周可能不会被检出。在急性期，应用肝素能降低纤维蛋白肽 A 浓度。UA 患者血中 淋巴细胞活化并且免疫反应出现在不稳定的缺血症状之前。与 SA 相比，UA 患者 CD＋4 和 CD＋8 淋巴细胞 HLA-D 表达增加。可溶性 CD40 配体在 ACS 中也明显增加(7)。反映 患者体内炎症活动程度的 CRP 水平与冠心病尤其是 ACS 密切相关(8)。CRP 可能促进血栓 形成和动脉粥样硬化形成。IL-6 水平在 UA 患者中明显升高，并与短期冠脉事件有关。在 ACS 患者中发现了可溶性细胞内黏附分子-1（sICAM-1）包括不稳定型心绞痛（、急性心肌梗死IL-6 和 CRP 增高的炎症反应 (9)。补体系统激活也是与动脉粥样硬化相关的慢性炎症过程的一个主要组成部分。另有研 究证实肺炎衣原体与 ACS 密切相关(10)。 3ACS 的炎症指标 3．1CRP：CRP 浓度在 UA 和 AMI 中是增加的(11)。心肌细胞损伤时，尽管肌酸激 酶和肌钙蛋白 T 浓度正常，但 CRP 和血清淀粉样蛋白 A 是增加的。CRP 和血清淀粉样蛋 白 A 是一种非特异性的急性期反应蛋白，在大多数炎症、急性心肌梗死感染和组织损伤触发下，由细胞 因子介导肝脏产生。介导肝脏急性期反应蛋白产生的主要细胞因子有 IL-1 和 IL-6。大量流 行病学研究证实，在健康人群中，CRP 少量增加即可增加 AMI 的危险。因此有强有力的证 据认为 CRP 是缺血性心脏病的独立危险因子，但机制还不清楚。CRP 通过结合 C1q 和 H 因子激活经典的补体活化途径。在粥样斑块内，CRP 和终末补体复合物一并存在。CRP 也 能通过单核细胞引起组织因子表达。CRP 在全面判断心血管事件方面起到重要的作用 (12)。ACS 早期血运重建后，CRP 增加是近期和长期预后的独立预测因子(13)。另外， SA 患者放入支架后粥样斑块破裂，CRP 浓度增高(14)。也有人认为 UA 患者住院时的 CRP>3.0mg/L 对其预后价值不大。 3．2 细胞黏附分子：内皮是一种动力器官，通过各种机制抑制血液凝固和白细胞黏附， 保持血液的流动性。组织损伤时，内皮细胞活化，表达细胞黏附分子，黏附分子介导活化 的白细胞和血小板结合到内皮表面。白细胞结合和外渗的过程主要依赖于内皮细胞上的选 择素和免疫球蛋白，选择素和免疫球蛋白通过与白细胞上的整联蛋白相互作用。人粥样斑 块内内皮细胞、急性心肌梗死巨噬细胞和平滑肌细胞上均有 ICAM-1 表达。Pasceri 等(15)报道 CRP(>5mg/L)可引起脐静脉和冠脉内皮细胞内的 ICAM-1、急性心肌梗死血管细胞黏附分子-1(VCAM1)和 E 选择素的表达。细胞外的这些黏附分子能被酶分解并在血清中检测到，被称为可溶 性黏附分子。在 ACS 症状出现的最初 72h,sICAM-1、急性心肌梗死可溶性 P 选择素和可溶性 VCAM1(sVCAM-1)持续增加，而可溶性 E 选择素下降。也有证据支持 ACS 患者 sVCAM-1 浓度 增加与不良预后有关。sVCAM-1 浓度增加与 CRP 一样可提供预后价值(16)。另外， VCAM-1 被敲除小鼠可阻断粥样病变的发展(17)。这些证据肯定了炎症在 ACS 中的重要 病理作用，并提示炎症反应的强度（以增加的 CRP 和 sVCAM-1 浓度表示）包括不稳定型心绞痛（影响着临床预 后(18)。 3．3 其他炎性指标：血栓烷素 B2 局部释放到冠脉血管中与 UA 缺血性胸痛有关。UA 患者尿中白三烯 D4 和 E4 分泌是增加的。这些发现与在患者中检测到全身炎症成分是一致 的。血清淀粉样蛋白 A 也是一种肝脏产生的急性期反应蛋白，心肌细胞损伤时增加。IL-6 在 UA 中是增加的，与 CRP 有很好的相关性，高浓度与不良预后相关。 4ACS 后炎症持续存在的证据 尽管 ACS 患者经溶栓、急性心肌梗死抗凝、急性心肌梗死抗血小板和介入性治疗，但仍有 12%~16%在出院后 4~6 个月发生了主要的心脏事件(19)。ACS 临床症状消退后几周甚至几个月可持续不稳 定，有可能再发 UA、急性心肌梗死AMI 或猝死。也有认为不论临床症状是否消退，炎症过程都持续存 在。Biasucci 等(20)报道血清 CRP 浓度在出院后也持续升高，3 个月后随访，50%患者 呈现 Braunwald 分级ⅢⅢ BUA。CRP 持续升高与频繁住院有关。因此再发缺血事件与持续 性炎症刺激有一种潜在的联系。Ault 等(21)报道在急性冠脉缺血事件后，患者有血小板持 续活化的证据。血小板相关的 P 选择素是血小板活化的敏感指标，在 ACS 临床稳定后 1 个 月仍可保持升高，这种持续性的血小板活化可能是持续炎症刺激的结果。ACS 后半年 sICAM-1、急性心肌梗死sVCAM-1、急性心肌梗死可溶性 E 选择素和可溶性 P 选择素持续升高。但也有作者认为血小 板活化指标和血清 CRP 浓度相关性较差。 5 感染因素和 ACS 在动脉粥样硬化开始和发展中对感染因素的致病作用仍有争议。急 性感染能改变参与缺血事件的血流动力学和凝血及纤溶系统。血管外慢性感染（如齿龈炎、急性心肌梗死 前列腺炎和支气管炎等）包括不稳定型心绞痛（能增加血管外炎性因子的产生，炎性因子可使远处粥样硬化加剧。 血管内感染炎症刺激物可直接加重动脉粥样硬化形成。最常见的致病菌是肺炎衣原体和巨 细胞病毒(CMV)。CMV 可暗示冠脉介入后的再狭窄，43%血清反应阳性（而阴性只有 8%）包括不稳定型心绞痛（患者冠脉造影证实有再狭窄。再狭窄危险与 IgG 抗体也有关。ACS 中 IgE 也是增高 的(22)。有 CMV 感染的心脏移植患者嫁接部位易发生动脉粥样硬化。肺炎衣原体血清阳 性与 AMI 和 UA 有关。Burian 等(23)报道热休克蛋白 60 和肺炎衣原体抗体浓度增高是冠 心病的独立危险因子，两者同时存在大大增加了危险性。所以热休克蛋白 60 在粥样硬化 中也起到一定的作用(24)。从粥样硬化部位可分离出肺炎衣原体和 CMV。尽管有大量的临 床流行病学数据，但仍有问题没有解决，如在 ACS 中，感染因素是独立的致病原因还是合 并因素，是否存在偶然的没有致病作用的共存因素等。 6 炎症在 ACS 中的可能作用机制炎症不仅是 ACS 危险增加的指标(25)，也参与了阻 塞事件。急性期炎症反应直接影响血栓形成，炎症通过抑制内源性纤溶系统促进血栓形成 增强和血块凝固。单核细胞暴露于免疫源或其他刺激物时，在它的表面表达一种诱导促凝 血因子即淋巴因子刺激血块形成。活化巨噬细胞分泌的 IL-1、急性心肌梗死IL-6 等细胞因子强有力地刺 激平滑肌细胞增殖和诱导肝细胞产生大量急性反应蛋白如 CRP，CRP 与脂蛋白结合，由经 典途径激活补体系统，继而可产生大量终末复合物和终末蛋白 C5b-9,造成血管内膜受损。 单核细胞、急性心肌梗死粒细胞均含有 CRP 受体，CRP 的大量产生，可经其受体活化，通过直接（浸 润、急性心肌梗死聚集）包括不稳定型心绞痛（或间接（产生细胞因子）包括不稳定型心绞痛（作用，造成血管损伤。内皮血管壁存在 CRP，CRP 与 人类中性粒细胞紧密结合，CRP 诱导补体活化，CRP 与一些细胞黏附分子有关，这些黏附 分子在白细胞通过内皮壁时黏附和移行中起重要作用，此过程是粥样硬化形成开始重要的 一步。存在于破裂斑块局部的巨噬细胞能产生 MMPs。ACS 患者中血浆 MMP-9 和基质金 属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）包括不稳定型心绞痛（水平是增高的(26)。这些 MMPs 能引起动脉粥样硬化斑块纤 维帽所有成分降解，T 淋巴细胞和活化脱粒肥大细胞聚集增加。巨噬细胞源性泡沫细胞释 放自由基、急性心肌梗死脂质氧化产物和蛋白水解酶，降解结缔组织基质，使纤维帽变薄。动脉粥样硬 化部位的肥大细胞能释放大量的趋化因子、急性心肌梗死炎症激活物和颗粒残余物，它们能使单核细胞 聚集和平滑肌细胞增殖。这些肥大细胞通过释放类胰蛋白酶和糜蛋白酶，激活斑块巨噬细 胞和平滑肌细胞产生 MMPs，这可能是触发基质降解、急性心肌梗死纤维帽消化和冠脉斑块破裂的机制。 炎症细胞的活化在 ACS 中也起到重要的作用，如单核细胞和 T 淋巴细胞活化状态之间有一 定的联系，在某种途径上这些免疫细胞的活化是有连接的，即一种细胞的活化可导致另一 种细胞的活化。富含分叶核白细胞（PMNs）包括不稳定型心绞痛（的血栓中发现有明显的自溶现象，用尿激酶 （u-PA）包括不稳定型心绞痛（抗体和尿激酶受体可中和大部分活性。孵育含有 PMNs 的血浆可产生游离 u-PA 活性，u-PA 也可在动物模型血栓和在体人体内血栓中检测到。纯化中性粒细胞和游离嗜酸 粒细胞可产生与 PMNs 等价的活性，t-PA、急性心肌梗死弹性蛋白酶和组织蛋白酶 G 对溶解产生较少的 作用，说明循环中 PMNs 在内源性血栓溶解中起到重要的作用(27)。7 抗炎治疗改善 ACS 预后的证据他汀类药物具有重要的抗炎症作用(28，29)。普伐他汀和西立伐他汀能减少粥 样斑块的巨噬细胞含量(30)，辛伐他汀、急性心肌梗死氟伐他汀和阿伐他汀在体内和体外均能减少内膜 炎症反应并抑制组织因子和 MMPs 的表达(31)。因为他汀类可抑制黏附分子的表达，所以 所有 ACS 患者不论血脂是否紊乱均应使用他汀类药(32)。中小剂量洛伐他汀可使急性冠脉 事件降低 37%。相反，若 ACS 患者停用他汀类药物，心脏事件就会增加(33)。将环加氧 酶-2（COX-2)抑制剂 Meloxicam 用于 ACS 可降低危险性(34，35)。Ridker 等(36)认为 阿司匹林可减少高 CRP 水平 AMI 患者的危险性。抗生素能降低 ACS 的不良预后(37)。总 之，局部炎症细胞能产生和释放细胞因子，细胞因子可激活内皮并使之具有抗黏附和抗凝 特性。炎症细胞因子可减少基质合成并增加基质降解，从而利于斑块破裂。最终，细胞因 子可增强内皮细胞和巨噬细胞中内皮素合成，导致平滑肌细胞对局部缩血管物质反应性增 加。大量证据支持这样一种假设，在动脉粥样硬化全过程中（早期形成、急性心肌梗死病变发展和最后 的血栓形成）包括不稳定型心绞痛（炎症均起到重要作用。临床研究肯定了炎症指标在 ACS 预测和预后中的价值。 然而，炎症在 ACS 中的详细作用机制还不清楚，炎症过程是冠脉斑块破裂的前因还是后果？ ACS 中的炎症成分是否为潜在的治疗靶标？感染因素在 ACS 和冠心病中是否有致病作用？ 这些都是有待解决的问题。 【摘要】抗感冒药的不良反应属于药学栏目，主要讲述了大病去医院，小病去药店， 已被越来越多的患者所认同，如今感冒药成为许多家庭的必备药，而且往往不止一种。但 由于相当数量的人缺乏相应医药知识，一旦患感冒后急于求成，常常几种感冒药同时服用， 错误地认为“多吃一点无妨”。殊不知最常用的药品也可能造成严重的不良反应。若两种以 上感冒药同时服用等于加大药物剂量，不...。本文重点关注感冒药不良反应服用引起等内 容，您可以在本页对抗感冒药的不良反应进行讨论 【关键字】药学;感冒药;不良反应;服用;引起;抗感冒药的不良反应【全文】 大病去医院，小病去药店，已被越来越多的患者所认同，如今感冒药成为许多家庭的 必备药，而且往往不止一种。但由于相当数量的人缺乏相应医药知识，一旦患感冒后急于 求成，常常几种感冒药同时服用，错误地认为“多吃一点无妨”。殊不知最常用的药品也可 能造成严重的不良反应。 目前治疗感冒的药物品种繁多，如：康必得、急性心肌梗死康得、急性心肌梗死力克舒、急性心肌梗死感冒通等。但因药物组 成类似，所以药物作用也大同小异。若两种以上感冒药同时服用等于加大药物剂量，不良 反应的危险性成倍增加。所有抗感冒药只是缓解感冒症状，只能治标不能治本，对流感病 毒和细菌不起丝毫作用。滥用则适得其反。 1 速效感冒胶囊是常用的一种抗感冒药，长期服用会产生依赖性和肝肾功能损害。文 献报道，严重者可诱发肝细胞坏死、急性心肌梗死止痛剂性间质性肾炎、急性心肌梗死急性乳头坏死等病变，最后导 致肝肾功能不全，乃至发展成肝坏死、急性心肌梗死肝硬变、急性心肌梗死肝癌和尿毒症等。所以，使用该药应遵医 嘱，根据病情按规定剂量服用，不可随意加大服用量和任意延长服药时间，尤其是患有慢 性肝脏疾患和肾功能低下及有过敏体质的人。临床实践证明，该药在感冒早期，即患病第 1 天～2 天服用疗效最佳。 2 阿斯匹林为家庭常备解热镇痛药，但过量服用，可导致血液 pH 值下降，出现中枢 神经系统症状，同时可刺激呼吸中枢和呕吐中枢，引起呼吸急促、急性心肌梗死恶心呕吐，并因第 8 对 脑神经受刺激而引起耳鸣、急性心肌梗死耳聋。尤其是儿童应慎用阿斯匹林，避免引起阿斯匹林肝脏毒 性或肝炎。还可引起肾脏毒性、急性心肌梗死造血功能障碍等毒性反应。 3 扑热息痛也为常用的解热药，但过量或长期使用可引起急性肾炎或肾小球坏死等肾 病综合症，甚至还可导致肾功能衰竭。儿童可能发生支气管痉挛、急性心肌梗死鼻炎和荨麻疹等，所以 湿热儿童患者应禁用此药。另据文献报道，过量使用扑热息痛(每日 6g，常用剂量为 4g) 或长期服用时，常引起严重的毒性反应，尤以肝细胞坏死为常见，10g 可导致死亡。目前， 国内含有扑热息痛的复方感冒药，达三十余种，致使临床不易掌握含扑热息痛的复方制剂， 无意中导致病人过量服用，特别是感冒患者自己急于缓解症状，自行服用几种均含扑热息 痛的抗感冒药，很可能造成严重的肝损害。 4 去痛片、急性心肌梗死APC 除含有咖啡因之外，尚含有氨基比林和非那西汀(此药已淘汰)，据不 完全统计，已有多例服用去痛片致死的药源性事故。此外，滥用此类药还可致肾乳头癌、急性心肌梗死 肾盂癌和尿路癌症。美国 20%的慢性间质性肾炎，5%～9%的终末期肾病是因滥服解热 止痛药所致。 5 另有数十种复方制剂，如：康泰克、急性心肌梗死康必得、急性心肌梗死感冒通、急性心肌梗死力克舒、急性心肌梗死快克胶囊等，服用 后会出现嗜睡、急性心肌梗死注意力不集中，加重高血压和冠心病的症状。滥用则可引起某些血液病， 如再生障碍性贫血、急性心肌梗死粒细胞减少、急性心肌梗死血尿，长期服用还可导致胃溃疡及出血、急性心肌梗死过敏性皮疹或 药疹、急性心肌梗死荨麻疹，严重者可有剥脱性皮炎、急性心肌梗死大疱性表皮松解症。若剂量过大可引起肝脏损害， 严重者可致昏迷和死亡。 综上所述，滥用感冒药是造成严重的不良反应的重要因素，且药品广告夸大其辞，也 易导致抗感冒药的不合理使用，所以要增强自我保护意识，正确使用抗感冒药。 纳洛酮是通过受体非特异的竞争性拮抗剂，对所有内源性阿片肽受体均有拮抗作用。 其为高脂溶性，能通过血-脑屏障。 自 1981 年 Baskin 等报道纳洛酮能有效逆转卒中病人的神经损害后，有关阿片受体 拮抗剂与中枢神经系统损伤的研究逐渐受到重视[1]。在严重应激状态下，机体释放大量内 源性阿片肽能引起脑灌注压下降、急性心肌梗死脑组织缺血缺氧及呼吸抑制及意识障碍加重等。实验结 果证实，纳洛酮对神经细胞有保护作用，并可促进神经系统功能恢复，改善预后。现将纳 洛酮对神经保护作用的相关研究进展综述如下。1 纳洛酮的神经保护机制 1.1 逆转脑外伤 后脑组织内钙离子及兴奋性氨基酸的升高 细胞内外钙离子平衡紊乱是缺血再灌注脑损伤发病机制中的一个关键环节，这一观点 已成为人们的共识。细胞内钙（[Ca2+]i]i）包括不稳定型心绞痛（升高既是脑损伤的后果，同时又是进一步脑损 伤的始动因子，甚至有人称[Ca2+]i]i 升高为“细胞死亡的最终共同途径”。脑缺血发生后由 于三磷酸腺苷(ATP)生成不足和生物膜去极化，导致电压门控钙通道开放，与此同时兴奋 性氨基酸（EAA）包括不稳定型心绞痛（也在细胞外大量堆积，激活其在细胞膜上的受体，使受体门控钙通道也 开放，这两个途径造成细胞外钙离子内流；由于生物膜的受损，线粒体、急性心肌梗死内质网膜等细胞 内钙池释放钙离子也增加，即细胞内钙释放也增加。而此时钙泵由于 ATP 缺乏不能正常的 将细胞内多余的钙离子泵出，细胞内钙池也不能重新储存钙离子，即生理状态下细胞对钙 离子的调控机制在此时失去作用，最终造成[Ca2+]i]i 升高这一结局，又被称为“细胞内钙超 载”[2]。有研究结果表明，一氧化氮（NO）包括不稳定型心绞痛（的合成以及 EAA 的神经毒性作用也与[Ca2+]i]i 升高有密切关系。脑外伤后，由于血-脑屏障破坏，神经细胞及血浆中的兴奋性氨基酸进入 神经细胞间隙，导致 N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）包括不稳定型心绞痛（受体闸门钙通道开启，大量钙离子 进入细胞内，最终致细胞破坏[3]。Faden 等报道脑外伤后脑组织钙、急性心肌梗死谷氨酸和天门冬氨 酸含量均明显升高[4]。内皮素（ET）包括不稳定型心绞痛（是目前发现最强烈的血管收缩因子，脑外伤后，脑 组织局部缺血缺氧、急性心肌梗死血栓形成及应激性肾上腺素（AD）包括不稳定型心绞痛（增高都可刺激血管内皮细胞分泌 ET，ET 和神经细胞膜上 ET 受体结合后，可激活细胞上磷脂酶 A2（PLA2）包括不稳定型心绞痛（和气磷脂酶 C（PLC）包括不稳定型心绞痛（等，加速花生四烯酸的代谢，产生大量自由基，引起神经细胞损害。Rysard 等 研究发现，阿片受体促效剂能显著增加海马神经细胞内自发的细胞内钙振荡幅度，而纳络 酮通过 NMDA 受体和 L-型钙通道可拮抗这一作用[5]。此外，Yang 等发现，吗啡对 T-型 钙通道电流的影响可被纳洛酮所阻断，这一作用是与纳洛酮对 μ-受体的拮抗作用有关