冠心病预防治疗管理论文

论文摘要：冠心病是当代威协人类中老年健康的疾病之一是造成中老年死亡的首要原 因。因此，预防和治疗冠心病，降低其发病率已受到世界各界的关注。此病的主要原因是 随着社会的发展，生活水平的不断提高，人们对膳食结构不能合理调节，导致过多的摄入 动物脂肪及含胆固醇过高的食物，使体内胆固醇含量增高。市场的竞争，就业的竞争，科 学技术的竞争，使部分人不适应这一变革的现实，导致精神紧张疲劳失调，使体内分泌功 能紊乱血液中的儿茶酚胺肾上腺皮质糖素增高引发高血压造成脂肪代谢紊乱。调解膳食结 构树立正确人生观，制怒、忌愁、祛除烦恼、乐观愉快。 参评论文：冠心病是当代威胁人类生命健康的疾病之一，是造成中老年人死亡的首要 病因。因此，预防和治疗冠心病、降低其发病率及死亡率已受到世界各国的关注。我国冠 心病、高血压、高血脂的发病率逐年以外，严惩的影响着人们的生命与健康。 1、基本病因 1.1、随着社会的发展，生活水平的不断提高，人们过多的报取动物脂肪及含胆因醇 高的食物，如动物内脏，各类肉食，蛋黄等，使人体体内胆因醇含量增多。1.2、现代市 场经济的发展，人们对就业、科技的竞争日益增加，使部分人不能适应这一变革现实，导 致精神紧张、失眠、疲劳。由于精神紧张使用时分泌功能紊乱，血液中的儿茶酚胺、肾上 腺糖质激素水平增加，引发高血压，同时还可造成脂肪代谢率乱。而高血压、高胆固醇水 平的周期升高，将进一步影响凝血机制，使血小板聚集性增高。在这些因素的作用下，随 着年龄的增长，空气环境污染的变化，使人体血管内毒性物质 PAF 明显升高，进而造成冠 状动脉血管壁的受损，脂肪堆积后产生动脉粥样破坏，同时 PAF 还不断吸附凝聚性增强的 血小板，引起冠状动脉管腔狭窄，血管内膜的增厚变硬，使心脏供血不足。 1.3、现代市场、就业、科技的竞争，日益增加，使部分人不能适应这一变革现实， 导致紧张、失眠、疲劳。由于精神紧张使内分泌功能率乱，血液中的儿茶胺、肾上腺糖质 激素水平增加，引发高血压，同时还可造成体内脂肪代谢紊乱。而高血压胆固醇水平的周 期升高，将进一步影响凝血机制，使血小板聚集性增高，在这此因素的作用下，随着年龄 的增长，空气污染环境的恶化，人体血管内毒性物质 TAF 明显升高，进而造成冠状动脉管 壁的受损，脂肪堆积后产生动脉粥样硬化，同时 PAF 还不断吸附，凝聚性增强的血小板引 起冠状动脉管腔的狭窄，血管内膜的增厚变硬，使心脏供血不足。 2、一般的预防治疗措施 2.1 调节膳食结构 脂肪与胆固醇高的食品的摄入量应控制在总热量 30%以下，动物蛋白的报入量控制在 20－50％以下，植物蛋白要增加，推荐大豆蛋白，因为含豆固醇可降低胆固醇。 （WHC）在在 30 多个国家调查发现进食大豆等植物蛋白多的地区冠心病的发病率明显降低。 2.2、碳水化合物的报入量占总热量的 60-70％，对肥胖者，高甘油之脂者尤应限制， 应增加复杂的碳水化合物的比例，如稻米、马列铃薯等。 2.3、水果蔬菜有丰富的食物纤维，可促进胃肠蠕动，有降低胆固醇的作用。预防便 秘，如黑木耳，洋葱、大蒜、香菇、姜海藻等，都有不同程度的降脂作用，能扩张冠状动 脉、降压、利尿、镇静有利于预防冠心病。 2.4、水和矿物质：适当增加有益的无机盐和微量元素，如镁、钙、锰、铜、锌等的 比值，能降低冠心病的发病率。 2.5、调味品：盐、酱油的报入量与高血压是正比，建议每日报入盐 3-5 克，酱油也 不宜过多应用，味精含钠高，高血压者宜少食为佳，茶叶有降低胆固的作用，对预防动脉 粥样硬化有益。 2.6、进行必要的身体锻炼，树立正确的人生观、世界观、价值观，应制怒、忌悉， 去除烦恼，乐观愉快，劳逸结合，有利于预防冠心病。 3、一般药物的预防 3.1、继生素类：如继生素 B1、B6、C、PP、E、A 对改善脂肪代谢和预防动脉粥样 硬化、心肌梗塞有一定效果。 3.2、复方丹参片、血脂康、阿斯匹林肠溶片、藻酸双脂钠片、绞股兰片、络欣通等， 均有扩张心脑血管疏通软化血管、降低血脂、血液粘度，清除 PAF，清洁血液和动脉硬化 斑块血栓，有效预防冠心病、高血压、高血脂的发生，降低发病率。 4、讨论：引发冠心病的病因很多，但目前国内外均认为高血压、高血脂、高血糖和 肥胖是主要因素。这些原因都与饮食及生活环境有密切的关系，因此，在日常生活中要养 成良好的生活习惯，注意调节膳食结构，是预防本病的关键。进行必要的身体锻炼，坚持 每天 30 分钟以上运动或保健操，提高自身修养，树立正确的人生观，按照事业发展的规 律和必然性，处理各类矛盾，有利于健康。以上所述方法，简便易行，经济。有必要积极 宣传推广，提高群防意识，就能够降低冠心病发病率，保障中老年人健康水平的逐步提高。 性冠状动脉(冠脉)综合征（ACS）在包括不稳定型心绞痛（UA）在、急性心肌梗死 （AMI）在和心源性猝死，其危害甚大。冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成 是动脉粥样硬化导致 ACS 的最重要机制。有人提出炎症与 ACS 密切相关，冠状动脉粥样 硬化性心脏病(冠心病)，尤其是 ACS 为一种炎症过程，故认为炎性因子 C 反应蛋白 （CRP）在、白细胞介素-6(IL-6)等为 ACS 的危险因子(1)。现就其作用综述如下。 1ACS 冠脉内局部炎症存在证据 van-der-Wal 等(2)研究死于 AMI 患者的斑块，其中 含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞，巨噬细胞和 T 淋巴细胞是斑块破裂部位 的主要细胞类型，并有白细胞和平滑肌细胞上人类白细胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ 抗原)的大 量表达。血清中巨噬细胞的标记物 Neopterin 在 ACS 中明显增加(3)。斑块肩部是炎症好 发部位，有大量激活的肥大细胞存在，肥大细胞通过释放类胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白 酶(chymase)引起基质降解从而使斑块不稳定、易于破裂。激活的肥大细胞常出现在梗死 相关的冠脉血管的外层，其密度是正常的 2 倍，整个血管外层参与炎症过程。当肥大细胞 激活时能释放组胺及其他内源性的血管收缩剂导致冠脉痉挛，从而引起临床症状。介入手 术时取出斑块组织标本和尸检研究结果是一致的。ACS 患者 IL-2 受体（CD25）在阳性的 T 淋巴细胞百分比明显增加，缺血越严重增加越明显。表明不稳定斑块内免疫反应是激活的。 T 淋巴细胞释放的 γ-干扰素通过抑制平滑肌细胞的增殖和减少胶原的合成使斑块不稳定 (4)。所以活化的 T 淋巴细胞及其产物可作为一种新的预防和治疗 ACS 的靶标(5)。炎症细 胞因子能引起粥样斑块部位血管平滑肌细胞的凋亡。粥样斑块内的巨噬细胞表达的基质金 属蛋白酶(MMPs)使胶原降解，细胞外基质可使斑块结构不易于破裂。肿瘤坏死因子α（TNF-α）在和 IL-1 可上调 MMPs。参与炎症反应并在粥样硬化形成过程起关键作用的许 多基因可被转录因子核因子-κBB（NF-κBB）在激活，NF-κBB 在转录活化单核细胞趋化蛋白-1 方面是必需的，并能诱导金属蛋白酶基因。在人粥样斑块血管内膜和中膜发现有活化的 NF-κBB，且 NF-κBB 活化的程度与冠心病程度相关，并发现 UA 患者白细胞中 NF-κBB 选择性 高度活化。 2ACS 全身炎症存在的证据 研究认为，ACS 冠状窦单核细胞和粒细胞上 CD11b/CD18 整联蛋白受体表达比主动 脉窦多，活化的白细胞又增加 CD11b/CD18 整联蛋白受体与活化血小板和内皮细胞的相 互作用的数量。在冠心病模型中发现，中性粒细胞与冠脉内皮相互作用可导致内皮功能紊 乱。ACS 患者循环中的中性粒细胞具有较低的髓过氧化物酶含量，UA 治疗后，中性粒细 胞髓过氧化物酶就会回升到与稳定型心绞痛(SA)和对照组相似，因此中性粒细胞活化是在 UA 的活动期。血白细胞数增加可以预测 ACS 预后(6)，炎症介质（如补体系统、集聚的免 疫球蛋白、免疫复合物）在、炎性因子和纤维蛋白降解产物均可导致中性粒细胞活化。在体 外遇到免疫或非免疫刺激因素后，单核细胞表面就表达出组织因子并能特异性激活凝血过 程。UA 患者的血淋巴细胞能诱导培养的单核细胞组织因子活化，而 SA 和对照组则不能。 淋巴细胞诱导单核细胞促凝血活性是活动 UA 的一个特征，这一特征在急性缺血后的 8~12 周可能不会被检出。在急性期，应用肝素能降低纤维蛋白肽 A 浓度。UA 患者血中 淋巴细胞活化并且免疫反应出现在不稳定的缺血症状之前。与 SA 相比，UA 患者 CD＋4 和 CD＋8 淋巴细胞 HLA-D 表达增加。可溶性 CD40 配体在 ACS 中也明显增加(7)。反映 患者体内炎症活动程度的 CRP 水平与冠心病尤其是 ACS 密切相关(8)。CRP 可能促进血栓 形成和动脉粥样硬化形成。IL-6 水平在 UA 患者中明显升高，并与短期冠脉事件有关。在 ACS 患者中发现了可溶性细胞内黏附分子-1（sICAM-1）在、IL-6 和 CRP 增高的炎症反应 (9)。补体系统激活也是与动脉粥样硬化相关的慢性炎症过程的一个主要组成部分。另有研 究证实肺炎衣原体与 ACS 密切相关(10)。 3ACS 的炎症指标 3．1CRP：CRP 浓度在 UA 和 AMI 中是增加的(11)。心肌细胞损伤时，尽管肌酸激 酶和肌钙蛋白 T 浓度正常，但 CRP 和血清淀粉样蛋白 A 是增加的。CRP 和血清淀粉样蛋 白 A 是一种非特异性的急性期反应蛋白，在大多数炎症、感染和组织损伤触发下，由细胞 因子介导肝脏产生。介导肝脏急性期反应蛋白产生的主要细胞因子有 IL-1 和 IL-6。大量流 行病学研究证实，在健康人群中，CRP 少量增加即可增加 AMI 的危险。因此有强有力的证 据认为 CRP 是缺血性心脏病的独立危险因子，但机制还不清楚。CRP 通过结合 C1q 和 H 因子激活经典的补体活化途径。在粥样斑块内，CRP 和终末补体复合物一并存在。CRP 也 能通过单核细胞引起组织因子表达。CRP 在全面判断心血管事件方面起到重要的作用 (12)。ACS 早期血运重建后，CRP 增加是近期和长期预后的独立预测因子(13)。另外， SA 患者放入支架后粥样斑块破裂，CRP 浓度增高(14)。也有人认为 UA 患者住院时的 CRP>3.0mg/L 对其预后价值不大。 3．2 细胞黏附分子：内皮是一种动力器官，通过各种机制抑制血液凝固和白细胞黏附， 保持血液的流动性。组织损伤时，内皮细胞活化，表达细胞黏附分子，黏附分子介导活化 的白细胞和血小板结合到内皮表面。白细胞结合和外渗的过程主要依赖于内皮细胞上的选 择素和免疫球蛋白，选择素和免疫球蛋白通过与白细胞上的整联蛋白相互作用。人粥样斑 块内内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有 ICAM-1 表达。Pasceri 等(15)报道 CRP(>5mg/L)可引起脐静脉和冠脉内皮细胞内的 ICAM-1、血管细胞黏附分子-1(VCAM1)和 E 选择素的表达。细胞外的这些黏附分子能被酶分解并在血清中检测到，被称为可溶 性黏附分子。在 ACS 症状出现的最初 72h,sICAM-1、可溶性 P 选择素和可溶性 VCAM1(sVCAM-1)持续增加，而可溶性 E 选择素下降。也有证据支持 ACS 患者 sVCAM-1 浓度 增加与不良预后有关。sVCAM-1 浓度增加与 CRP 一样可提供预后价值(16)。另外， VCAM-1 被敲除小鼠可阻断粥样病变的发展(17)。这些证据肯定了炎症在 ACS 中的重要 病理作用，并提示炎症反应的强度（以增加的 CRP 和 sVCAM-1 浓度表示）在影响着临床预 后(18)。 3．3 其他炎性指标：血栓烷素 B2 局部释放到冠脉血管中与 UA 缺血性胸痛有关。UA 患者尿中白三烯 D4 和 E4 分泌是增加的。这些发现与在患者中检测到全身炎症成分是一致 的。血清淀粉样蛋白 A 也是一种肝脏产生的急性期反应蛋白，心肌细胞损伤时增加。IL-6 在 UA 中是增加的，与 CRP 有很好的相关性，高浓度与不良预后相关。 4ACS 后炎症持续存在的证据 尽管 ACS 患者经溶栓、抗凝、抗血小板和介入性治疗，但仍有 12%~16%在出院后 4~6 个月发生了主要的心脏事件(19)。ACS 临床症状消退后几周甚至几个月可持续不稳 定，有可能再发 UA、AMI 或猝死。也有认为不论临床症状是否消退，炎症过程都持续存 在。Biasucci 等(20)报道血清 CRP 浓度在出院后也持续升高，3 个月后随访，50%患者 呈现 Braunwald 分级ⅢⅢ BUA。CRP 持续升高与频繁住院有关。因此再发缺血事件与持续 性炎症刺激有一种潜在的联系。Ault 等(21)报道在急性冠脉缺血事件后，患者有血小板持 续活化的证据。血小板相关的 P 选择素是血小板活化的敏感指标，在 ACS 临床稳定后 1 个 月仍可保持升高，这种持续性的血小板活化可能是持续炎症刺激的结果。ACS 后半年 sICAM-1、sVCAM-1、可溶性 E 选择素和可溶性 P 选择素持续升高。但也有作者认为血小 板活化指标和血清 CRP 浓度相关性较差。 5 感染因素和 ACS 在动脉粥样硬化开始和发展中对感染因素的致病作用仍有争议。急 性感染能改变参与缺血事件的血流动力学和凝血及纤溶系统。血管外慢性感染（如齿龈炎、 前列腺炎和支气管炎等）在能增加血管外炎性因子的产生，炎性因子可使远处粥样硬化加剧。 血管内感染炎症刺激物可直接加重动脉粥样硬化形成。最常见的致病菌是肺炎衣原体和巨 细胞病毒(CMV)。CMV 可暗示冠脉介入后的再狭窄，43%血清反应阳性（而阴性只有 8%）在患者冠脉造影证实有再狭窄。再狭窄危险与 IgG 抗体也有关。ACS 中 IgE 也是增高 的(22)。有 CMV 感染的心脏移植患者嫁接部位易发生动脉粥样硬化。肺炎衣原体血清阳 性与 AMI 和 UA 有关。Burian 等(23)报道热休克蛋白 60 和肺炎衣原体抗体浓度增高是冠 心病的独立危险因子，两者同时存在大大增加了危险性。所以热休克蛋白 60 在粥样硬化 中也起到一定的作用(24)。从粥样硬化部位可分离出肺炎衣原体和 CMV。尽管有大量的临 床流行病学数据，但仍有问题没有解决，如在 ACS 中，感染因素是独立的致病原因还是合 并因素，是否存在偶然的没有致病作用的共存因素等。 6 炎症在 ACS 中的可能作用机制炎症不仅是 ACS 危险增加的指标(25)，也参与了阻 塞事件。急性期炎症反应直接影响血栓形成，炎症通过抑制内源性纤溶系统促进血栓形成 增强和血块凝固。单核细胞暴露于免疫源或其他刺激物时，在它的表面表达一种诱导促凝 血因子即淋巴因子刺激血块形成。活化巨噬细胞分泌的 IL-1、IL-6 等细胞因子强有力地刺 激平滑肌细胞增殖和诱导肝细胞产生大量急性反应蛋白如 CRP，CRP 与脂蛋白结合，由经 典途径激活补体系统，继而可产生大量终末复合物和终末蛋白 C5b-9,造成血管内膜受损。 单核细胞、粒细胞均含有 CRP 受体，CRP 的大量产生，可经其受体活化，通过直接（浸 润、聚集）在或间接（产生细胞因子）在作用，造成血管损伤。内皮血管壁存在 CRP，CRP 与 人类中性粒细胞紧密结合，CRP 诱导补体活化，CRP 与一些细胞黏附分子有关，这些黏附 分子在白细胞通过内皮壁时黏附和移行中起重要作用，此过程是粥样硬化形成开始重要的 一步。存在于破裂斑块局部的巨噬细胞能产生 MMPs。ACS 患者中血浆 MMP-9 和基质金 属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）在水平是增高的(26)。这些 MMPs 能引起动脉粥样硬化斑块纤 维帽所有成分降解，T 淋巴细胞和活化脱粒肥大细胞聚集增加。巨噬细胞源性泡沫细胞释 放自由基、脂质氧化产物和蛋白水解酶，降解结缔组织基质，使纤维帽变薄。动脉粥样硬 化部位的肥大细胞能释放大量的趋化因子、炎症激活物和颗粒残余物，它们能使单核细胞 聚集和平滑肌细胞增殖。这些肥大细胞通过释放类胰蛋白酶和糜蛋白酶，激活斑块巨噬细 胞和平滑肌细胞产生 MMPs，这可能是触发基质降解、纤维帽消化和冠脉斑块破裂的机制。 炎症细胞的活化在 ACS 中也起到重要的作用，如单核细胞和 T 淋巴细胞活化状态之间有一 定的联系，在某种途径上这些免疫细胞的活化是有连接的，即一种细胞的活化可导致另一 种细胞的活化。富含分叶核白细胞（PMNs）在的血栓中发现有明显的自溶现象，用尿激酶 （u-PA）在抗体和尿激酶受体可中和大部分活性。孵育含有 PMNs 的血浆可产生游离 u-PA 活性，u-PA 也可在动物模型血栓和在体人体内血栓中检测到。纯化中性粒细胞和游离嗜酸 粒细胞可产生与 PMNs 等价的活性，t-PA、弹性蛋白酶和组织蛋白酶 G 对溶解产生较少的 作用，说明循环中 PMNs 在内源性血栓溶解中起到重要的作用(27)。7 抗炎治疗改善 ACS 预后的证据他汀类药物具有重要的抗炎症作用(28，29)。普伐他汀和西立伐他汀能减少粥 样斑块的巨噬细胞含量(30)，辛伐他汀、氟伐他汀和阿伐他汀在体内和体外均能减少内膜 炎症反应并抑制组织因子和 MMPs 的表达(31)。因为他汀类可抑制黏附分子的表达，所以 所有 ACS 患者不论血脂是否紊乱均应使用他汀类药(32)。中小剂量洛伐他汀可使急性冠脉 事件降低 37%。相反，若 ACS 患者停用他汀类药物，心脏事件就会增加(33)。将环加氧 酶-2（COX-2)抑制剂 Meloxicam 用于 ACS 可降低危险性(34，35)。Ridker 等(36)认为 阿司匹林可减少高 CRP 水平 AMI 患者的危险性。抗生素能降低 ACS 的不良预后(37)。总 之，局部炎症细胞能产生和释放细胞因子，细胞因子可激活内皮并使之具有抗黏附和抗凝 特性。炎症细胞因子可减少基质合成并增加基质降解，从而利于斑块破裂。最终，细胞因 子可增强内皮细胞和巨噬细胞中内皮素合成，导致平滑肌细胞对局部缩血管物质反应性增 加。大量证据支持这样一种假设，在动脉粥样硬化全过程中（早期形成、病变发展和最后 的血栓形成）在炎症均起到重要作用。临床研究肯定了炎症指标在 ACS 预测和预后中的价值。 然而，炎症在 ACS 中的详细作用机制还不清楚，炎症过程是冠脉斑块破裂的前因还是后果？ ACS 中的炎症成分是否为潜在的治疗靶标？感染因素在 ACS 和冠心病中是否有致病作用？ 这些都是有待解决的问题。 【摘要】抗感冒药的不良反应属于药学栏目，主要讲述了大病去医院，小病去药店， 已被越来越多的患者所认同，如今感冒药成为许多家庭的必备药，而且往往不止一种。但 由于相当数量的人缺乏相应医药知识，一旦患感冒后急于求成，常常几种感冒药同时服用， 错误地认为“多吃一点无妨”。殊不知最常用的药品也可能造成严重的不良反应。若两种以 上感冒药同时服用等于加大药物剂量，不...。本文重点关注感冒药不良反应服用引起等内 容，您可以在本页对抗感冒药的不良反应进行讨论 【关键字】药学;感冒药;不良反应;服用;引起;抗感冒药的不良反应【全文】 大病去医院，小病去药店，已被越来越多的患者所认同，如今感冒药成为许多家庭的 必备药，而且往往不止一种。但由于相当数量的人缺乏相应医药知识，一旦患感冒后急于 求成，常常几种感冒药同时服用，错误地认为“多吃一点无妨”。殊不知最常用的药品也可 能造成严重的不良反应。