肾脏病理生理学
(一)急性肾衰竭
急性肾衰竭(ARF)是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。
1.病因与分类
(1)肾前性肾衰竭：由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。见于各种休克早期。
(2)肾性急性肾衰竭：是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。某些原发性肾脏疾病引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF。
(3)肾后性急性肾衰竭：是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等。
2.发病机制
(1)肾小球因素：少尿发生的关键是肾小球滤过率(GFR)的降低。肾血流量减少和肾小球病变均可导致GFR降低。
1)肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。
2)各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致GFR降低。
(2)肾小管因素
1)肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。
2)原尿回漏：原尿经受损的肾小管管壁处反漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。
(3)肾细胞损伤及其机制
1)受损细胞：包括肾小管细胞和内皮细胞。
2)细胞损伤的机制：代谢障碍和膜转运破坏是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。包括：①ATP合成减少和离子泵失灵;②自由基增多;③还原型谷胱甘肽减少;④磷脂酶活性增高;⑤细胞骨架结构改变;⑥细胞凋亡激活。
3)细胞增生与修复的机制：①缺血缺氧的基因调节反应，通过上调或下调相关基因，进而扩张血管和清除毒物等而修复组织;②产生并激活应激蛋白;③多种生长因子与细胞膜特异性受体结合、激活，促进细胞增生和组织修复;④细胞骨架与小管结构的重建。
3.急性肾衰竭时的功能代谢变化
(1)少尿期
1)尿变化：①少尿或无尿;②低比重尿，原尿浓缩稀释功能障碍所致;③尿钠高，肾小管对钠的重吸收障碍引起;④血尿、蛋白尿、管型尿，肾小球滤过障碍和肾小管受损引起。功能性与器质性ARF尿液成分的区别。
2)水中毒：因少尿、分解代谢致内生水增多、摄入水过多等。
3)高钾血症：是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。
4)代谢性酸中毒。
5)氮质血症。
(2)多尿期：多尿的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常;②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟;③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除;④渗透性利尿。
(3)恢复期：尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。
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