生理性止血是指小血管损伤后，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。用出血时间表示，反映生理止血功能的状态。其方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续时间。生理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。
生理性止血过程主要包括:血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
一、血管收缩
小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭。这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。引起血管收缩的原因有以下三点：1.损伤性刺激反射性使血管收缩;2.血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;3.黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。
二、血小板止血栓的形成
血管内膜下损伤暴露了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统，以及血管收缩使血流暂停或减慢，利于血小板粘附与聚集，形成一个松软的止血栓填塞伤口;血管壁损伤后，血管收缩，少量血小板附着于内皮下胶原上，同时受损红细胞释放ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，促使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促进血小板不可逆的聚集在损伤处粘集成堆，最终形成血小板止血栓。
三、血液凝固
血凝系统被激活后，血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体，形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓，有效地制止出血。同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动，以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。
生理性止血虽然分为三个过程，但是这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切关系。只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附于易于实现;血小板激活后释放5-HT、TXA2又可促进血管收缩。活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。此外，血凝块中血小板的收缩，可引起血凝块回缩，挤出其中的血清，而使凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。因此，生理性止血的三个过程相互促进，使生理性止血能及时而快速地进行。
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