2019湖南卫生考试-医学基础重点考点——传染病的发病机制

 一、传染病的发生与发展

传染病的发生与发展都有一个共同的特征，就是疾病发展的阶段性。

发病机制中的阶段性与临床表现的阶段性大多数是互相吻合的，但有时并不一致，例如，在伤寒第一次菌血症时还未出现症状，第四周体温下降时肠壁溃疡尚未完全愈合。

(一)入侵部位

病原体的入侵部位与发病机制有密切关系，人侵部位适当，病原体才能定植、生长、繁殖及引起病变。如志贺杆菌和霍乱弧菌都必须经口慼染，破伤风杆菌必须经伤口感染，才能引起病变》

(二)机体内定位

病原体人侵并定植后，可在人侵部位直接引起病变，如恙虫病的焦痂，也可在远离人侵部位引起病变，如淋巴结炎、肝炎等，各种病原体的机体内定位不同，各种传染病都有其各自的特殊规律性。

(三)排出途径

各种传染病都有其病原体排出途径，是病人、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素有些病原体的排出途径是单一的，如志贺杆菌只粪便排出;有些病原体可有多种排出途径，如脊髓灰质炎病毒既可粪便排出又可飞沫排出。有些病原体则存在于血液中，当虫媒叮咬或输血时才离开人体(如疟原虫)。病原体排出体外的持续时间有长有短，因而，不同传染病有不同的传染期。

二、组织损伤的发生机制

在传染病中，导致组织损伤的发生方式有下列三种。

(一)直接损伤

病原体借助其机械运动及所分泌的酶可直接破坏组织(如溶组织内阿米巴滋养体)，或细胞病变而使细胞溶解(如脊髓灰质炎病毒)。

(二)毒素作用

有些病原体能分泌毒力很强的外毒素，可选择性损害靶器官(如肉毒杆菌的神经毒素)或引起功能紊乱(如霍乱肠毒素)。革兰阴性杆菌裂解后产生的内毒素则可激活单核-吞噬细胞分泌TNF-a和其他细胞因子而导致发热、休克及弥散性血管内凝血(DIC)等现象。

(三)免疫机制

许多传染病的发病机制与免疫应答有关。有些传染病能抑制细胞免疫(如麻疹)或直接破坏T细胞(如艾滋病)，更多的病原体则变态反应而导致组织损伤，其中，以III型(免疫复合物)反应(如肾综合征出血热)及IV型(细胞介导)反应(如结核病)最为常见。

三、重要的病理生理变化

(一)发热

发热常见于传染病，但并非传染病所特有8外源性致热原(病原体及其产物、免疫复合物、异性蛋白、大分子化合物或药物等)进人人体后，激活单核-吞噬细胞、内皮细胞和B淋巴细胞等，使后者释放内源性致热原，如白细胞介素-1(IL-1)、TNF、IL-6和干扰素(IFN)等。内源性致热原血循环刺激体温调节中枢，释放前列腺素E2(PGE2)后者把恒温点调高，使产热超过散热而引起体温上升。

(二)代谢改变

 

传染病患者发生的代谢改变主要为进食量下降，能量吸收减少、消耗增加，蛋白、糖原和脂肪分解增多，水、电解质平衡紊乱和内分泌改变。于疾病早期，胰高血糖素和胰岛素的分泌有所增加，血液甲状腺素水平下降，后期随着垂体反应刺激甲状腺素分泌而升髙。于恢复期则各神物质的代谢逐渐恢复正常。