2019湖南医疗卫生考试-医学基础重要复习考点 ——超敏反应分型及其特征比较

 超敏反应是指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的适应性免疫应答。根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为四类：Ⅰ型超敏反应，即速发型超敏反应;Ⅱ型超敏反应，即细胞毒性或细胞溶解型超敏反应;Ⅲ型超敏反应，即免疫复合型或血管炎型超敏反应;Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。

Ⅰ型超敏反应：参与的免疫分子和细胞主要为IgE，肥大细胞和嗜碱性粒细胞。发生机制主要是变应原刺激机体产生IgE，IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgEFcR结合而使其致敏;也可通过变应原再次进入，与致敏细胞表面IgE桥联结合，导致FcεRI交联;另外靶细胞脱颗粒，释放生物活性物质也会产生;最后会作用于效应器官，引起临床症状。常见的病例有过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏症和荨麻疹。

Ⅱ型超敏反应：参与的免疫分子和细胞主要为IgG、IgM，补体系统，巨噬细胞和NK细胞。发生的机制主要是细胞表面抗原与吸附在细胞表面的抗原/半抗原与抗体结合;也可以通过激活补体形成攻膜复合物导致细胞溶解破坏;其次可以通过调理吞噬作用杀伤靶细胞;另外通过ADCC作用杀伤靶细胞;最后还可经过细胞表面激素/神经递质受体与相应抗体结合，接到细胞功能亢进/低下。常见的病例有输血反应、新生儿溶血症、自身免疫溶血性贫血、药物过敏血细胞减少、甲状腺功能亢进和重症肌无力。

Ⅲ型超敏反应：参与的免疫分子和细胞主要为IgG、IgM、IgA，补体，中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，肥大细胞和血小板。发生的机制主要是中等大小免疫复合物沉积与血管低膜或其他组织间隙;也通过激活补体，使嗜碱性粒细胞或血小板释放血管活性胺类物质，导致血管通透性增强，引起局部水肿;另外中性粒细胞聚集，释放溶酶体酶，使局部组织细胞溶解坏死;最后活化血小板，微血栓形成，导致局部缺血、淤血、出血和组织坏死。常见的有血清病、类风湿关节炎、链球菌感染后肾小球肾炎。

Ⅳ型超敏反应：参与的免疫分子和细胞主要为CD4﹢Th1细胞及其分泌的细胞因子，CD8﹢CTL细胞及其分泌的细胞毒性介质。主要机制是抗原激活T细胞，使之增殖分化为效应Th1细胞和效应CTL细胞;另外效应Th1细胞通过释放细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应;最后效应CTL细胞通过释放细胞毒性物质使靶细胞溶解破坏或凋亡。主要见于传染性迟发型超敏反应接触性皮炎和移植排斥反应。