α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，从而妨碍肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，可将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，今天湖南卫生人才网就带大家了解一下肾上腺素升压作用的翻转。
肾上腺素既可以激动α受体，也可以激动β受体，其对血压的影响要通过影响心脏和血管而达成。
首先，肾上腺素激动位于心脏的β1和β2受体，可使心脏兴奋性提高，表现为收缩力增强、传导加速、心率加快，促使心排出量增加。
其次，肾上腺素可激动位于血管平滑肌上的α受体，使血管收缩;激动β2受体时，使血管扩张，而体内各部位血管上的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，因此，肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上的受体类型和受体密度,。其中，皮肤、黏膜、胃肠道等器官血管上的α受体在数量上占优势，故血管收缩明显;而骨骼肌血管上β2受体占优势，故小剂量肾上腺素可使其明显扩张。
由于心脏兴奋，皮肤黏膜血管收缩，可引起收缩压和舒张压升高，而骨骼肌血管舒张，可抵消或超过皮肤黏膜血管的收缩作用，使舒张压不变甚至下降。如果预先给予α受体阻断药，则肾上腺素的升压作用可被阻断，只表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用。如下表：
当预先给予α受体阻断药后，可阻断血管平滑肌上的α受体，导致肾上腺素不能收缩皮肤黏膜内脏的血管，同时肾上腺素还能激动β2受体，使骨骼肌血管舒张，二者协同，就会使肾上腺素缩血管的作用减弱甚至消失，而使血管扩张作用充分表现出来，表现为血压的“翻转”，这就叫肾上腺素升压作用的翻转。
需要注意的是，这种“翻转”只能出现在肾上腺素上，对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，其只是减弱其升压作用;对主要作用于血管β受体的异丙肾上腺素，则不影响。
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