1 疾病概论
[重点提示]
疾病、病理过程及死亡的概念，疾病发展的因果转化规律，死亡过程的分期及特点。
[问题解答]
1.1 何谓疾病?何谓病理过程?
疾病是指机体在病因作用下，因自稳态调节紊乱而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动过程，表现为组织、细胞的功能、代谢和形态结构的异常变化，并出现各种症状、体征和社会行为的异常，以及对环境的适应能力降低。
病理过程不同于疾病，它是指存在于不同疾病中的具有共性的、特异联系的功能、代谢和形态结构异常变化的综合过程。病理过程本身并无特异性，但它是特异性疾病的基本组成成分，即相同的病理过程可以出现在多种不同的疾病中，如炎症可以发生在小叶性肺炎、风湿病、结核病等疾病中；而一种疾病也可以包含多种病理过程，如小叶性肺炎时可出现炎症、发热、缺氧等病理过程。
所谓病理状态是指相对稳定的、或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果，如皮肤损伤形成的瘢痕；而有些病理状态的稳定是相对的，在一定条件下又可以转变为病理过程，如当心瓣膜病患者心脏负荷过度增加时可转变为心力衰竭。
1.2 何谓病因?何谓诱因？
病因包括致病原因和条件：①致病原因是指引起疾病必不可少并决定疾病特异性的因素，它与疾病的发生存在着必然的因果关系。②条件是指在致病原因的作用下，能促进疾病发生发展的因素，它与疾病的发生并无直接的因果关系。因此，致病原因和条件在疾病发生发展过程中起着不同的作用；致病原因常在一定的条件下发挥致病作用；若只具备条件而没有致病原因的作用则相应的疾病也不可能发生。应该指出，同一因素对某一疾病可能是致病原因，而对另一种疾病则可能是条件，如寒冷是冻伤的原因，但也可以是肺炎发生的条件。
所谓诱因是指能够加强致病原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素，如受寒、过度劳累、醉酒等因素因可降低呼吸道粘膜的防御功能而成为大叶性肺炎的诱因。诱因实际上属于条件的范畴。
1.3 简述病因的常见类型。
(1)外界致病因素(外因)：①生物性因；各种病原微生物及寄生虫等，其特点是它们都是生命，所致疾病可以传播。②物理性因素，包括机械力、高温或低温、电流等，其致病特点是必须达到一定的强度或持续一定的时间。③化学性因素，包括强酸、强碱、有机磷农药及生物性毒物等，其致病特点是必须达到一定的浓度。④营养性因素，包括营养不足和营养过多均可致病。
(2)机体的内部因素(内因)：包括免疫性、神经内分泌性、遗传性、先天性、心理性和年龄性别等因素。其中遗传性因素是指由于遗传物质改变而引起的疾病(遗传性疾病)或使后代具有容易发生某种疾病的倾向(遗传易感性)；而先天性因素是指能够损害正在发育的胎儿的有害因素，与遗传物质无关。二者不应混淆。内因中有些因素可直接致病，有些因素则可作为条件而促进疾病的发生。
(3)自然环境和社会因素：①自然因素包括季节、气候、气温及地理环境等因素，可以通过对外因和内因两个方面的影响而导致疾病的发生。②社会因素包括社会环境和生活、劳动、卫生条件等，负相关的社会因素(如战争、贫困、人口过剩、大气和水源的严重污染等)不仅不利于健康，而且有的可以直接致病，或通过自然、生物因素间接致病。
1.4 简述疾病过程中的因果转化规律和损伤与抗损伤反应。
疾病过程中的因果转化规律是指在原始病因作用下，机体发生的某些变化(结果)又可作为新的原因而引起新的变化，如此因果交替和转化，形成一个螺旋式的过程而促使疾病得以不断发展。如外伤造成血管破裂可引起急性大出血，继而出现血容量减少和血压下降，血压下降又可使组织血供减少和组织缺氧，中枢神经系统缺氧又可导致呼吸及循环功能下降，进一步加重缺氧，以致病情不断恶化；如果及时采取止血、输血等措施则可防止病情恶化和有利于机体的康复。因果转化规律是疾病发生发展的基本规律之一，若因果转化的结果使病情更趋恶化称为恶性循环，反之为良性循环。促进良性循环，可使疾病向好的方向发展而康复。
疾病过程中所出现的各种变化可分为两大类：一类是致病原因作用于机体所引起的损害性变化，称为损伤；另一类是机体为对抗这些损害而调动的各种防御适应反应和代偿措施，统称为抗损伤反应。损伤与抗损伤的斗争，贯穿于疾病的始终，是推动疾病发展的基本动力：当损伤占优势时，疾病就逐渐恶化，甚至导致死亡；当抗损伤占优势时，病情则渐趋缓解或痊愈。应该指出，损伤与抗损伤反应，在一定条件下是可以发生转化的。正确区分损伤与抗损伤反应，力求减轻损伤，增强抗损伤能力，可促进机体尽快恢复健康。
1.5 疾病的转归有哪几种?
疾病的转归有三种：①完全恢复健康(痊愈)，指患者症状和体征完全消失，各器官功能、代谢和形态结构完全恢复正常，对外界的适应能力和劳动能力也完全恢复正常。②不完全恢复健康：指患者的主要症状消失，但有关器官的功能、代谢和形态结构并未完全恢复，可遗留某些病理状态或后遗症，有时可因负荷过重引起代偿失调而致疾病再发。③死亡：系疾病的最不幸结局(见题解1．6)。
1.6 何谓死亡? 简述死亡过程的三期及其特点。
死亡是指机体生命活动的终止。死亡可分为生理性死亡(或称老死、自然死亡)和病理性死亡两种。病理性死亡是由于生命重要器官的严重损伤、慢性消耗性疾病引起的全身极度衰竭和失血、窒息、电击等引起呼吸、循环功能急剧障碍所致。目前我国临床上判定死亡的标志仍然是心跳和呼吸停止，反射消失。
传统上将死亡过程分为三期：①濒死期(濒死状态或临终状态)，其特点是脑干以上的中枢神经系统处于深度抑制，机体各种功能、代谢严重障碍而处于维持生命活动的最低水平。②临床死亡期，其特点是心跳和呼吸停止，反射消失。③生物学死亡期：其特点是死者逐渐出现尸冷、尸斑、尸僵终至腐败。应该指出，濒死期和临床死亡期是死亡过程的可逆阶段，在某些情况下如能采取恰当的紧急抢救措施，有可能复苏成功；生物学死亡期则是死亡过程的最后阶段和不可逆阶段。
1.7 何谓脑死亡?判断脑死亡的指征有哪些?
脑死亡是指全脑(包括大脑、间脑、脑干等)功能发生不可逆性的永久性停止。判断脑死亡的指征有：①不可逆性昏迷和对外界刺激的无反应性，②颅神经反射消失，③无自动呼吸，④瞳孔放大、固定，⑤脑电波消失，⑥脑血管造影证明脑血流停止。当患者出现上述变化无逆转倾向而又排除体温过低或中枢神经抑制药物中毒等因素的影响时，即可宣告死亡。
（陈振发）
2 细胞和组织的适应、损伤与修复
[重点提示]
适应、肥大、化生、萎缩、变性、坏死，坏疽、溃疡、空洞、机化、修复，再生和肉芽组织的概念，坏死的病变特点和类型，肉芽组织的病变特点和功能。
[问题解答]
2.1 何谓适应? 适应性反应的形式有几种?
适应是指当细胞的内环境发生改变时，或在轻微的各种致损伤因素持久作用下，通过改变其自身的代谢，功能和结构而加以调整的过程。适应性反应的形式主要有三种：①肥大和增生：细胞、组织或器官的体积增大称为肥大；实质细胞的数目增多而致组织，器官体积增大称为增生。肥大主要指细胞体积的增大，其基础是细胞器的增多，而增生主要指细胞数量的增多，基础是细胞的有丝分裂增强。②萎缩：③化生：是指一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种细胞或组织的过程。化生常发生于上皮和结缔组织，但只能在同类组织之间发生，如支气管的假复层纤毛柱状上皮可化生为鳞状上皮(称为鳞状上皮化生)，结缔组织可化生为骨，软骨，脂肪等组织。
2.2 何谓代偿? 代偿的形式有哪几种?
代偿是指机体通过调整相关器官的功能，结构和代谢来代替、补偿病变器官的功能的过程。代偿过程实质上是一种适应现象。代偿形式主要有功能，代谢和结构代偿三种，其中功能代偿发生快，结构代偿发生较晚，而代谢变化则是功能和结构变化的基础。结构代偿主要表现为肥大和增生。机体的代偿能力是有限的，如果器官的病变超过了机体的代偿能力，而不能通过代偿达到新的平衡或协调时，称为失代偿或代偿失调。
2.3 何谓萎缩? 按其发生原因可分为哪几类?
正常发育的器官和组织因其实质细胞体积变小或数量减少而致体积缩小称为萎缩。萎缩可分生理性和病理性萎缩。常见的病理性萎缩类型有：①营养不良萎缩，包括全身性和局部性营养不良性萎缩两种，前者常见于长期饥饿，慢性消耗性疾病，后者见于局部缺血，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。②废用性萎缩，如肢体骨折后长期固定引起的肌肉和骨组织的萎缩。③神经性萎缩，如脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损伤，它所支配的肌肉发生萎缩。④压迫性萎缩，如输尿管阻塞可引起肾盂积水，继而压迫肾实质而萎缩。
2.4 何谓变性? 常见变性有哪些类型?
组织和细胞因发生代谢障碍而在细胞或间质内沉积某些异物或原有的正常物质数量异常增多称为变性。变性一般以异常的沉积物来命名。常见的变性有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性，纤维素样变性，色素沉积和钙化等。变性大多为可复性改变，当病变消退后一般可恢复正常，但当病变严重时，可致细胞死亡。
2.5 细胞水肿有何病变特点?
细胞水肿是指细胞内水和钠的过多积聚。系急性感染，缺氧，毒素等有害作用所致。多见于心、肝、肾等器官的实质细胞。轻度的细胞水肿时，镜下可见细胞体积增大，在胞质内出现微小、红染的颗粒，又称为颗粒变性，肉眼可见器官体积肿大，颜色灰白，切面混浊而无光泽，又称为混浊肿胀(简称浊肿)。细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，整个胞质疏松，称为水样变性；重度肝细胞水肿，可使细胞大如气球而胞质透明，称为气球样变。
2.6 何谓脂肪沉积? 其病变有何特点?
除脂肪细胞外，其他细胞胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。脂肪变性常见于肝、心、肾等器官。镜下可见细胞质内呈现大小不等的脂肪空泡(系脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)；冰冻切片、苏丹Ⅲ染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。肝脂肪变性时，肉眼可见肝均匀性肿大，包膜紧张，色浅黄，切面有油腻感。
2.7 何谓玻璃样变性? 常见的玻璃样变性有几种?
在细胞质或间质内出现伊红色，均匀的蛋白物质，称为玻璃样变性或透明变性。常见的玻璃样变性有三类：①血管壁玻璃样变性，常见于高血压病时的全身各处细动脉壁。病变血管壁增厚，弹性降低或消失，管腔狭窄或闭塞。系该动脉持续痉挛，使内膜通透性增加，血液内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁而成。②结缔组织玻璃样变性，常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块内。病变组织呈灰白色，半透明，质坚韧，镜下可见纤维细胞明显减少，而胶原纤维则增粗、融合成均质的玻璃样物质。③细胞内玻璃样变，镜下可见细胞质内出现大小不等、圆球形的均质红染的物质。如某些肾疾病时肾小管上皮细胞质内出现的玻璃样小滴和病毒肝炎时的肝细胞质出现的圆形、红染的玻璃样物质(称为嗜酸性变)。
2.8 何谓坏死? 细胞坏死的主要标志有哪些?
活体内局部细胞、组织的死亡称为坏死。坏死是一种不可复性病变。细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变，表现为核固缩(核体积缩小，核内染色质浓缩，颜色变深)，核碎裂(核膜破裂，浓缩的染色质崩解成小片，散布于细胞惯内)，核溶解(染色质被DNA酶分解，细胞核淡染，甚至消失)。
2.9 坏死常分为哪些类型? 各有何病变特点?
坏死常分为三类：①凝固性坏死，其特点是坏死组织因蛋白质变质而呈凝固状态，色灰白或淡黄，质实而干燥，与周围健康组织常有明显的分界；镜下可见坏死部位的细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍能保持较长时间。常见于因缺血而引起心、脾、肾等器官的梗死。结核病引起的干酪样坏死，是一种特殊的凝固性坏死，因其坏死比较彻底，呈淡黄色，质较松软，如干酪而故名。②液化性坏死，其特点是坏死组织被溶解而呈液体状态。常见于脑组织的坏死，称为脑软化，可能与脑组织的水分和磷脂含量多，蛋白质少，不易凝固有关，也可见于化脓性炎症等。③坏疽。
2.10 何谓坏疽? 坏疽可分为哪几类?
坏疽是指较大范围的组织坏死伴腐败菌感染而使坏死组织变成黑褐色。可分为三类：①干性坏疽，常发生在因动脉阻塞而静脉回流通畅的肢体。其特点是坏死组织因缺血、水分少而干燥、皱缩、呈黑褐色，与正常组织分界清楚。患者全身中毒症状轻(细菌不易生长繁殖)。②湿性坏疽，多见于与外界相通的器官(如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊等)和淤血水肿的下肢(下肢动、静脉均有阻塞)。其特点为病变组织因含水分较多而肿胀，与正常组织分界不清，污黑色或灰绿色，有恶臭。患者全身中毒症状重(细菌生长繁殖快，有毒产物及细菌毒素吸收多)。③气性坏疽：是一种特殊的湿性坏疽。多见于深部肌肉的开放性创伤。因伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，使之在厌氧环境下分解坏死组织，并产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发感。患者因病变发展迅猛而中毒症状尤为严重。
2.11 坏死有哪几种结局?
①溶解吸收：坏死组织范围较小的，可被溶解、吸收；②分离排除：坏死灶较大难以吸收时，坏死组织可与健康组织分离而通过各种途径排出。如皮肤、粘膜的坏死物排出后留下的组织缺损称为溃疡；肾、肺等内脏的坏死物液化后，通过自然管道(如输尿管、支气管)排出而残留的空腔称为空洞；③机化或包裹：坏死组织不能被吸收或排除时，由附近健康组织新生的毛细血管和纤维母细胞组成肉芽组织将坏死物取代的过程，称为机化。较大坏死灶由周围增生的纤维组织将其包绕的现象称为包裹；④钙化：陈旧的坏死组织内如有钙盐沉积则称为钙化。
2.12 何谓修复? 何谓再生? 再生的方式有哪几种?
细胞和组织损伤后，机体对缺损组织在结构和功能上进行修补恢复的过程称为修复。组织和细胞损伤后，通过周围存活的细胞进行增殖，以实现修复的过程称为再生。修复是以细胞的再生为基础并通过细胞的再生来实现的。
根据机体的状态可分为生理性和病理性再生两种，根据组织再生的程度可分为完全再生和不完全再生两种，前者指受损组织或细胞由同类细胞再生补充而完全恢复原有的结构和功能，常见于生理性再生和再生能力强的组织；后者指受损严重的组织或再生能力弱的细胞由新生的结缔组织再生修补，常形成瘢痕而不能恢复原有结构和功能。
2.13 组织的再生能力可以分为哪几类?
根据组织的再生能力可分为三类：①再生能力强的细胞，包括表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血细胞等，其特点是不断进行生理性衰老和新生，损伤后具有强大的再生能力。②再生能力较强的细胞，见于多种腺器官的实质细胞(如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞等)，纤维母细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞和原始间叶细胞等。其特点是正常情况下不出现再生，但当受损伤时则具有较强的再生能力。③再生能力微弱或无再生能力的细胞，其中平滑肌和横纹肌细胞再生能力微弱，而心肌细胞再生能力极弱，损伤后常形成瘢痕修复，中枢神经细胞和神经节的神经细胞则不能再生，损坏后由神经胶质细胞增生而形成胶质瘢痕修复；若神经细胞存活而其轴索受损则可以完全再生。
2.14 简述各种组织的再生方式。
再生主要指再生能力强或比较强的组织再生。①被覆上皮再生；鳞状上皮受损后，由其边缘健康上皮的基底层细胞分裂，增生形成单层上皮向缺损处延伸，一旦覆盖完成即开始分化为鳞状上皮；粘膜上皮则由周围健康的上皮细胞以同样的方式再生。②腺上皮再生：腺体受损后，若腺体的基底膜或网状支架完整，可通过周围健康的腺上皮细胞完全再生；若腺体网状支架被破坏，则发生不完全再生。③血管再生，先由血管内皮细胞增生，以出芽的方式形成实心的细胞条索，继而被血流冲击而形成毛细血管并相互吻合成网。随着功能需要，部分毛细血管可消失，部分则可能转变为小动脉和小静脉。④纤维结缔组织的再生：组织损伤后，周围健康组织静止的纤维细胞或末分化的间叶细胞则转化为幼稚的纤维母细胞并分裂增生，继而产生胶原纤维而转变为纤维细胞，形成纤维组织。
2.15 何谓肉芽组织?其形态特点、主要作用有哪些?
肉芽组织是指由纤维母细胞和新生毛细血管组成的幼稚血管结缔组织。肉眼可见表面呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔软触之易出血。镜下可见由丰富的纤维母细胞和毛细血管组成，其问散在不等量的炎症细胞，胶原纤维较少。肉芽组织有三个重要作用：①抗感染除去异物及保持创面；②机化血凝块和坏死组织；③填补伤口和连接缺损并增加张力强度。生长良好的肉芽组织随着损伤的修复，纤维母细胞产生胶原纤维而转变为纤维细胞，毛细血管和炎症细胞也逐渐减少、消失，最后成熟为灰白色、较坚韧的瘢痕组织。
2.16 简述创伤愈合和骨折愈合的特点。
因外力作用而引起的组织缺损或断离通过细胞再生进行修复的过程称创伤愈合。其基本过程为创伤出血引起急性炎症，其渗出物及血凝块填充和保护伤口，继而受损上皮周围的上皮细胞向创面移动，并分裂增生逐渐覆盖创面及开始分化；同时伤口底部和周围肉芽组织增生，机化血凝块和填满伤口，最后由芽组织转变瘢痕组织。创伤愈合一般可分三种：①一期愈合：主要见于无菌性手术创口，因伤口裂隙很小或已缝合，只形成少量线形瘢痕，对其功能影响很小：②二期愈合：见于缺损较大、创缘不齐且无法缝合或伴明显感染的伤口，二期愈合比一期愈合所需时间长，形成的瘢痕组织多，常影响器官组织的外形和功能；③痂下愈合：伤口内的渗出物、血液和坏死组织凝固干燥后形成血痂，血痂下进行上述愈合过程。上皮再生完成后，硬痂即脱落；若痂下渗出物多，痂皮妨碍引流则不利于愈合。
骨折愈合是靠骨外膜和骨内膜的成骨细胞增生而实现的。其愈合过程为：①临时性骨痂(或纤维性骨痂)形成：由骨内、外膜薄层的骨膜细胞增生成为纤维母细胞，伴新生的毛细血管形成肉芽组织，将血肿机化而使断端相互连接；②骨性骨痂形成：纤维性骨痂中的纤维母细胞可向骨母细胞和软骨细胞分化，前者产生胶原和基质而变为类骨组织，继而钙化为骨性骨痂；后者通过软骨内化骨而形成骨性骨痂；③骨痂改变：因骨性骨痂形成的是排列紊乱，结构疏松的骨小梁，随着功能的需要，部分骨质被吸收和新骨质不断形成，以恢复正常骨组织的结构和功能。
(许 湘)
3 局部血液循环障碍
[重点提示]
淤血、血栓形成、栓塞，梗死、弥散性血管内凝血、水肿和积水的概念，淤血及慢性肝、肺淤血的病变特点及后果；血栓形成的条件和类型；栓塞的类型及影响；梗死的类型、条件及病变特点；弥散性血管内凝血的发病机理及机体功能变化；水肿的发生机理。
[问题解答]
3.1 何谓充血? 充血可以分为哪两类?
充血是指局部组织或器官的血管内血液含量增多。可分为动脉性和静脉性充血两种：①动脉性充血是指局部组织或器官因动脉血输入过多，以致动脉和毛细血管内含血量增多。简称充血。动脉性充血是由于缩血管神经兴奋性降低或舒血管神经兴奋性增强，以及血管活性物质作用，使动脉扩张，动脉血流入增多所致，故又称为主动性充血。充血的组织和器官因动脉扩张、开放的毛细血管数量增多及血量增多而体积增大；因动脉血氧含量高而呈鲜红色；因代谢及功能增强而局部温度增高。动脉性充血一般对机体是有利的，如透热疗法、拔火罐等；但有时对机体不利，如脑膜血管充血引起头痛，减压后性充血引起昏厥等。②静脉性充血，简称淤血。
3.2 何谓淤血? 简述淤血的病变特点及持续淤血的后果。
由于静脉血液回流受阻，使血液淤积在小静脉和毛细血管内，以致局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血，又称为被动性充血，或简称淤血。淤血可分为局部性淤血和全身性淤血两种，前者系局部静脉受压或静脉管腔阻塞引起血液回流障碍所致，后者系心力衰竭所致。淤血的镜下特点是局部组织内的小静脉和毛细血管扩张、充盈血液；肉眼可见淤血组织或器官的体积增大、肿胀；因静脉血氧含量少而呈暗红色或青紫色(紫绀)；因代谢及功能降低而局部温度降低。
持续淤血的后果有：①组织水肿或出血；②实质细胞萎缩、变性和坏死；③间质纤维组织增生。
3.3 简述慢性肺淤血的病变特点及结局。
慢性肺淤血系左心衰竭所致。肉眼可见淤血肺肿大，呈暗红色，质实，切面可挤出暗红色泡沫状液体。镜下可见肺泡壁因小静脉和毛细血管扩张充血而增宽；肺泡腔内含大量淡红色的水肿液及不等量的红细胞；漏至肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬可形成棕褐色的含铁血黄素颗粒，肺内这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞，可随痰咳出。持续严重的慢性肺淤血可引起肺间质纤维组织增生而质地变硬，又因伴有含铁血黄素的沉积而呈深褐色，故称为肺褐色硬变。
3.4 简述慢性肝淤血的病变特点及结局。
慢性肝淤血系右心衰竭所致。镜下可见肝小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血，肝细胞因缺氧和受压而萎缩、消失；肝小叶周边的肝细胞因缺氧较轻而发生脂肪变性。肉眼可见肝体积肿大，质软，切面呈红(淤血区)黄(肝细胞脂肪变性)相间的条纹，状如槟榔的切面，故称为槟榔肝。持续的慢性肝淤血可因肝内纤维组织增生、变硬而导致淤血性肝硬变。
3.5 何谓血栓形成? 血栓形成的条件有哪些?
在活体的心、血管腔内，血液成分析出、粘集或血液凝固而形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件有：①心、血管内膜的损伤：是血栓形成的最重要因素，当内膜损伤时，内皮下胶原纤维暴露，能激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；内膜损伤又可释放组织因子(第Ⅲ因子)，启动外源性系统；内皮下胶原纤维暴露还可促使血小板在内膜损伤处发生粘集，从而导致血栓形成。②血流缓慢或形成漩涡：血流缓慢时，轴流增宽，血小板容易进入边流与内皮细胞接触并粘集；而且被激活的凝血因子不易被冲走而使局部浓度增高，从而促进血栓形成。血流形成漩涡时，血小板因离心力作用而靠边并聚集成血栓。故静脉血栓形成较动脉多见，下肢静脉血栓形成较上肢多见。③血液凝固性增高：血小板数目增多或粘性增大，凝血因子合成增多或灭活减弱，均可增加血液凝固性而致血栓形成。如大出血时，血液中增加了大量幼稚的、新生的血小板，其粘性较大而易于聚集。应该指出，血栓形成是上述多种因素共同作用的结果，其中可能有某一种因素起主要作用。
3.6 简述血栓形成的过程和血栓类型。
血栓形成的过程包括血小板的粘集和血液凝固两个基本过程，其中血小板的粘集是血栓形成的关键。血栓的类型有：①白色血栓：心血管内膜损伤时，在裸露的内皮下胶原纤维处血小板粘集成小丘，继而释放ADP等物质使更多的血小板粘集并不断增大形成珊瑚状的血小板小梁。因此种血栓主要由血小板析出、粘集而成，故称为析出性血栓，又因血栓呈灰白色而称为白色血栓。②混合血栓：白色血栓增大到一定程度时，其下游血流缓慢、凝血因子浓度增高而致血液发生凝固，形成红色的凝固性血栓，又由于血液通过血栓处的狭窄血管腔而形成漩涡，促使其下游血小板粘集管壁而形成一个或多个新的析出性血栓，其间又可形成凝固性血栓；如此析出性和凝固性血栓则交错形成红、白相间的血栓，称为混合血栓。③红色血栓：当混合血栓逐渐增大而阻塞血管腔时，其下游血流停止而发生血液凝固，镜下为纤维素网眼内充满正常血液所含的红细胞和白细胞等，肉眼呈暗红色，故称为红色血栓。④透明血栓：在弥散性血管内凝血时，微循环的毛细血管内可形成主要由纤维素构成的均匀红染的微小血栓，称为透明血栓；因发生在微血管内且仅在显微镜下可见，故称为微血栓；又因其主要由纤维素组成，又称为纤维素性血栓。
血栓形成的类型和形态因部位而异：①典型的延续性血栓多发生在静脉内：开始形成白色血栓，继而形成混合血栓和红色血栓，分别称为延续性血栓的头部、体部和尾部。②白色血栓常见于心腔及动脉内膜，如风湿性心内膜炎的心瓣膜形成的疣状赘生物即白色血栓；③心房内常因血流发生漩涡而形成球形的混合血栓。
3.7 简述血栓的结局和对机体的影响。
血栓的结局有：①血栓软化；指血栓内的纤维蛋白溶酶及白细胞释放的蛋白水解酶使之溶解的过程。小的血栓可被完全溶解吸收，大的血栓可因部分溶解、脱落而形成血栓栓予以致造成栓塞，②血栓机化与再通：从血管壁向血栓内生长的肉芽组织取代血栓的过程称为血栓机化。血栓内形成新的血管腔使被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。③血栓钙化：指陈旧血栓内发生钙盐沉着，常称为静脉石或动脉石。
血栓形成对机体的影响有：①益处：血管损伤处的血栓形成可堵塞血管而止血：病变部位的血管内血栓形成既可防止出血又可阻止病菌进入血流蔓延扩散。②危害：血栓形成可堵塞血管腔而阻断血流，其中动脉堵塞可致局部组织发生梗死，静脉堵塞可致局部组织淤血、水肿，血栓脱落可随血流而造成血栓栓塞；心瓣膜上的血栓形成和机化反复发生可致心瓣膜病。
3.8 何谓栓塞? 何谓栓子? 简述栓子的运行途径。
在循环血流中不溶性的异物随血流运行而阻塞血管腔的现象称为栓塞，其阻塞血管腔的异物则称为栓子。栓子可为固体(以血栓栓子最为常见)，液体．(如脂肪)或气体(如空气)物质。
栓子一般随血流的方向运行：①来自体静脉及右心的栓子常栓塞于肺动脉或其分支内。②来自左心及体动脉的栓子栓塞于各器官的小动脉内。③来自门静脉系统的栓子栓塞于肝内的门静脉分支。④有时栓子可因局部血流及心血管异常(如房，室间隔缺损)而发生交叉性栓塞，或因胸、腹腔内压力突然升高(如剧烈咳嗽)而形成逆行性栓塞。
3.9 简述栓塞的类型及其对机体的影响。
(1)血栓栓塞：指脱落的血栓引起的栓塞，最为常见：①肺动脉栓塞：系右心或体静脉系统内的血栓(90％来自下肢深静脉)脱落所致。当较小而少的血栓栓塞于肺动脉较小分支时，因肺有双重血液循环而一般不引起严重后果，但若肺已有严重淤血，则可引起肺出血性梗死；当栓子体积较大或数目较多而栓塞肺动脉主干(或大分支)或广泛栓塞肺动脉分支时，可使患者突发呼吸困难而猝死。②体动脉栓塞：系左心及体动脉系统血栓脱落所致。栓塞常见于脑、肾、脾、下肢等处的动脉分支内，当侧支循环不能迅速建立时可引起梗死。
(2)脂肪栓塞：指进入循环血流中的脂肪滴引起的栓塞。系长骨骨折或皮下脂肪组织重度挫伤时，脂肪细胞破裂而游离成脂肪滴经血管伤口入血所致。少量脂滴入血，可被吞噬吸收而不产生严重后果；大量脂滴入血，可广泛栓塞于肺的小动脉及毛细血管而致死；有时小脂滴可通过肺毛细血管经肺静脉进入体循环而致相应器官的动脉栓塞。
(3)气体栓塞：指大量空气进入血液或溶解于血液中的气体迅速游离成气泡引起的栓塞。①空气栓塞：系大量空气迅速入血所致，多由近心静脉(锁骨下静脉或颈静脉)创伤破裂时，外界空气被血管内的负压吸入静脉血流而引起。空气经静脉到达右心形成无数小气泡，当心脏收缩时，具有可压缩性的泡沫状血液不能有效搏出，当心脏舒张时，泡沫状血液则又阻碍血液回流，终致严重循环障碍而致死。②氮气栓塞：指由于气压骤降，使溶解于血液中的气体(主要为氮气)迅速游离成无数小气泡所引起的广泛栓塞。氮气栓塞常见于飞行员快速升高或潜水员过快浮上水面，即从高压环境急速转入低压状态时，故又称为减压病。
(4)羊水栓塞：指羊水进入母体血液循环引起的栓塞。在分娩或胎盘早期剥离时，由于羊膜破裂而胎头阻塞产道，子宫强烈收缩使宫内压增高，羊水(内含胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪等物质)可被压入破裂的子宫壁静脉窦内而引起肺内血管的羊水栓塞；少量羊水可经肺毛细血管而引起全身器官的栓塞。重者常突发呼吸困难、休克等症状而致死。
(5)其他栓塞：包括恶性肿瘤细胞引起的细胞栓塞，细菌菌落引起的细菌栓塞以及寄生虫或其虫卵所致的寄生虫性栓塞等。
3.10 何谓梗死? 梗死的原因有哪些? 梗死可分为哪几类?
梗死是指器官或局部组织由于血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的缺血性坏死。凡能引起血管腔阻塞而使局部组织缺血的原因均可导致梗死，包括：①血管阻塞，其中多数梗死系动脉阻塞所致，常见原因有血栓形成和栓塞，动脉粥样硬化斑块形成，以及血管受压闭塞(动脉受肿瘤压迫或肠扭转)；②动脉持续性痉挛，多数在动脉粥样硬化使血管腔狭窄的基础上方可导致血管闭塞而致梗死。
根据梗死的特点可将梗死分为贫血性、出血性及败血性梗死等三类。其中败血性梗死系含细菌的栓子阻塞血管所致，梗死区常伴细菌感染，若为化脓菌引起可形成脓肿。
3.11 简述贫血性梗死的发生条件、好发部位及病变特点。
贫血性梗死的发生条件是动脉阻塞、侧支循环不能迅速建立和组织结构致密。因此，多发生于组织结构致密而侧支循环不丰富的实质器官，如肾、脾、心肌及脑。病变特点有：①梗死灶呈灰白色；因为当器官某动脉被阻塞后，其分支发生反射性痉挛，可将血液挤出病灶外以致局部组织缺血缺氧而坏死，同时梗死区组织致密则容纳血量少，组织的坏死崩解又可使局部胶体渗透压增高并吸收水分而将血液挤出梗死灶，故梗死组织处于贫血状态而呈灰白色，又称为白色梗死。②梗死灶多呈锥形(切面呈三角形)，锥尖指向阻塞的血管(或朝向器官的门部)，锥底位于器官的表面，此与肾、脾的动脉血管呈锥形分支有关；心肌梗死灶则因冠状动脉分支不规则而呈不规则的地图形。③梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带，镜下可见白细胞浸润带，系局部血管充血及血管壁通透性增高所致。④梗死灶多为凝固性坏死，如肾、脾、心肌等器官的梗死灶，新鲜病灶因吸收水分而稍向表面肿胀，以后变干变硬而表面稍向下凹陷；脑梗死则常为液化性坏死(脑软化)。
3.12 简述出血性梗死的发生条件、好发部位及病变特点。
出血性梗死的发生条件是动脉阻塞、静脉严重淤血、双重血液循环(或吻合支丰富)和组织结构疏松。因此多发生在组织疏松而又具有双重血液循环的肺、肠等器官。病变特点有：①梗死灶因显著出血而呈红色：在肺、肠静脉有严重淤血的先决条件下，若肺动脉或肠系膜上(或下)动脉发生阻塞，肺内支气管动脉或肠动脉的丰富侧支则难以克服静脉淤血的阻力而阻碍其血流供给病变区，以致局部组织发生坏死；梗死后淤积在静脉内的血液可通过受损的血管壁漏入梗死区；梗死区内的血管壁坏死、出血又可使局部组织压力下降，支气管动脉或肠动脉侧支的血液进入组织疏松的梗死区，以致形成弥漫性出血，故局部组织呈红色，又称为红色梗死。②肺的梗死灶常呈锥形，尖朝肺门，底紧靠胸膜面；肠的梗死灶常呈节段形，肠腔内充满暗红色血性液体，③肺、肠梗死易继发腐败菌感染而发生坏疽。
3.13 何谓出血? 出血可分为哪些类型?
心脏或血管内的血液流到组织间隙、体腔或体表外，称为出血。血液流到组织间隙或体腔内称为内出血，流到体表外称为外出血。出血可分为破裂性出血(系心、血管壁破裂所致)和漏出性出血(系血管壁通透性增高所致)。不同部位的出血有不同的专业术语：血液积聚于体腔内称为积血(如胸腔积血、腹腔积血等)；组织内局限性大量出血称为血肿(如脑血肿、皮下血肿等)；皮肤、粘膜、浆膜少量出血形成小出血点称为瘀点，若形成较大出血灶则称为瘀斑，全身密集的点状出血或小斑块状出血称为紫癜，呼吸道出血经口咳出称为咯血；鼻出血称为鼻衄；上消化道出血经口排出称为呕血，消化道出血经肛门排出称为便血；泌尿道出血随尿排出称为尿血，子宫大出血称为崩血。
(许 湘)
4 炎症
【重点提示】
炎症、变质、炎症介质、渗出、炎细胞浸润、纤维素性炎、假膜性炎、绒毛心、化脓性炎、蜂窝织炎、脓肿、窦道、痿管、表面化脓、积脓、炎性息肉、炎性肉芽肿、败血症、脓毒血症的概念，渗出液的特点及其防御意义，吞噬作用和吞噬细胞；炎细胞的种类和功能，渗出性炎的类型和病变特征。
【问题解答】
4.1 何谓炎症?
炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御为主的基本病理过程，其基本病变为局部组织的变质、渗出和增生，临床上局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白细胞增多、单核巨噬细胞增生等全身反应。
4.2 炎症局部组织的基本病变有哪些?
炎症局部组织的基本病变为变质、渗出和增生。不同炎症或炎症的不同阶段都由这三种基本病变组成，往往以其中某种病变为主。一般说来，在炎症早期或急性炎症以变质、渗出为主，而炎症后期或慢性炎症以增生为主，变质是以损伤为主的过程，而渗出和增生是以抗损伤为主的过程。
4.3 何谓变质?变质有何病变特点?
炎症局部组织发生的变性、坏死统称为变质。变质的形态学表现为实质细胞的细胞水肿、脂肪变性、及凝固性或液化性坏死等；间质表现为粘液样变性、纤维素样变性及坏死崩解等。变质时炎区组织的分解代谢增强且氧化不全，往往出现局部酸中毒和组织内(胶体和晶体)渗透压升高。
4.4 何谓炎症介质?它们的主要作用有哪些?
炎症介质是在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。炎症介质包括；①细胞源性炎症介质，如组胺、5—羟色胺、前列腺素、白细胞三烯及中性粒细胞的溶酶体成分等；②血浆源性炎症介质，如缓激肽、补体系统、凝血系统及纤溶系统等。其主要作用是使血管扩张，血管壁通透性升高而导致炎性充血和渗出，还可引起发热，疼痛和组织损伤等。
4.5 何谓渗出?何谓渗出物?
渗出是指炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分统称为渗出物。
4.6 简述炎症时血管反应的发生机理。
炎症时三种血管反应依次发生：
(1)细动脉收缩：持续数秒或数分钟。
(2)动脉性充血：是由于①致炎因子通过轴突反射使小动脉暂时地扩张充血引起的；②炎症介质使细动脉和毛细血管持续地扩张充血引起的。
(3)静脉性充血：是由于①局部酸中毒致细静脉麻痹而扩张充血；②炎症介质使细静脉和毛细血管扩张，血管壁通透性增加，血浆渗出，血液浓缩而致静脉血流缓慢；③血管壁内皮细胞肿胀、白细胞附壁和渗出物压迫静脉而致血流阻力增加。
4.7 何谓渗出液?渗出液有何特点?其防御意义和不良作用有哪些?
炎症局部组织血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁进入组织间隙的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液的特点是蛋白量在25g／L以上，细胞数在0，5X109／L以上，比重1．018以上，混浊，能自凝，Rivalta试验阳性；其与静脉淤血引起的漏出液有明显的不同，后者蛋白量为25g／L以下，细胞数少于0.1X109／L，比重1．018以下，澄清，不能自凝，Rivalta试验阴性。
渗出液的防御意义是：①大量渗出液可以稀释、吸附、中和毒素；②渗出液内含抗体、补体等物质能杀灭细菌等病原体；③渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素而交织成网，可阻止病菌的蔓延、促进吞噬作用和有利于修复。
渗出液对机体的不良作用是：①渗出液过多可压迫邻近器官而影响其功能；②纤维素渗出过多而吸收不良时，可发生机化和粘连。
4.8简述白细胞的渗出过程及意义。
炎症时白细胞的渗出主要包括附壁、游出、趋化和吞噬作用等过程。①白细胞附壁：静脉淤血，血流缓慢，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁(靠边)；有些靠边的白细胞粘附在血管内皮细胞上称为白细胞附壁。②白细胞游出：指附壁的白细胞胞浆伸出突起形成伪足，插入两个相邻内皮细胞之间的缝隙，以阿米巴样运动游到血管外。游出是一个主动过程，而不同的白细胞游出能力不同，其中中性粒细胞游出最早、移动最快，嗜酸性粒细胞和单核细胞次之，淋巴细胞游出最迟。③白细胞趋化作用：指游出的白细胞向着某些化学刺激物(趋化因子)所在部位定向运动集中的现象(即阳性趋化性)。不同的白细胞对趋化因子的反应能力不同，其中以中性粒细胞和单核细胞反应较显著，而淋巴细胞则反应较弱。④白细胞吞噬作用：指渗出的白细胞摄入、消化病原体或组织崩解碎片等异物的过程。具有吞噬作用的细胞称为吞噬细胞，人体内的吞噬细胞主要有中性粒细胞和单核巨噬细胞两种。吞噬过程包括白细胞对吞噬物的识别附着、包围吞入和杀灭降解三个阶段。但少数细菌(如结核杆菌、伤寒杆菌等)被吞噬后不一定被杀灭，反而能在吞噬细胞内生长繁殖，井随吞噬细胞的游走而在患者体内扩散。
4.9 何谓炎细胞浸润?简述炎细胞的类型和功能。
渗出的白细胞聚集在组织间隙内的现象称为炎细胞浸润，渗出的各种白细胞称为炎细胞。常见的炎细胞有：①中性粒细胞：最常见于急性炎症的早期和化脓性炎症。其主要功能是有较强的吞噬作用，能释放炎症介质和白细胞致热原参与炎症反应和引起发热，以及形成脓液等。②巨噬细胞：常见于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症，以及病毒和原虫感染等。其主要功能是有较强的吞噬作用，能释放多种生物活性物质，参与特异性免疫。在某些病变中可形成特殊的巨噬细胞：如吞噬结核杆菌时可转变为类上皮细胞，吞噬许多脂质时可转变为泡沫细胞，多个巨噬细胞相互融合则形成多核巨细胞。③嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和变态反应性疾病，以及某些亚急性炎症。其主要功能是吞噬抗原抗体复合物和杀伤寄生虫。④淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症。其主要功能是参与特异性免疫反应，其中T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞受抗原刺激后转化为浆细胞参与体液免疫。⑤嗜碱性粒细胞：与组织内的肥大细胞一样，常见于变态反应性炎症。其主要功能是释放组胺，5—羟色胺等活性物质。
此外，红细胞无运动能力，但炎症反应剧烈、血管壁受损严重时，红细胞也能被动地通过血管壁到达血管外，称为红细胞漏出，不属于炎细胞浸润。
4.10 何谓增生?炎性增生有何意义?
增生是指在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症灶内巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，有时伴有上皮细胞或实质细胞的增生。增生在慢性炎症时比较明显，但也可为急性炎症的主要表现(如急性肾小球肾炎)。炎性增生的防御意义在于：巨噬细胞增生可增强吞噬作用和限制炎症蔓延；而肉芽组织增生则有利于炎症局限化和组织修复。增生的不良影响表现在组织过度增生时可使厚有组织遭受破坏。
4.11 临床上炎症可引起哪些局部症状和全身反应?
炎症局部的临床表现有：①红：初期动脉性充血呈鲜红色，继而静脉性充血呈暗红色。②肿：系充血、水肿、渗出物积聚及局部组织增生所致，其中以充血、水肿尤为明显。③热：系局部动脉性充血、炎区组织代谢增强而产热增多所致。④痛；系局部组织肿胀压迫或炎症介质刺激神经末梢所致。⑤功能障碍：炎区组织细胞的变性、坏死，渗出物的阻塞和压迫(如喉头水肿)以及疼痛均可引起器官的功能障碍。
炎症时常见的全身反应主要有发热、血液中的白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生以及实质器官的变性坏死，其中前三项是以防御为主的反应。
4.12 根据病程的长短和病变的性质可将炎症分为哪些类型?
根据病程的长短可将炎症分为超急性、急性、亚急性和慢性炎症四大类型。其中急性炎症的局部病变以变质和渗出为主，伴有大量中性粒细胞浸润；慢性炎症的局部病变以增生为主，伴有大量淋巴细胞和浆细胞漫润；亚急性炎症界于急性炎症和慢性炎症之间，常伴有大量嗜酸性粒细胞浸润。
按炎症局部的病变性质，急性炎症可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎；其中渗出性炎可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型，慢性炎症可分为一般慢性炎症和内芽肿性炎症。
4.13 何谓浆液性炎?
浆液性炎是指以浆液渗出为主的炎症，好发于皮肤、粘膜、浆膜及疏松结缔组织等部位，主要形成炎性水肿和积水。常由高温、强酸强碱、蛇毒、蜂毒等引起，如Ⅱ度烧伤引起的皮肤水疱，感冒初期的鼻炎，风湿性关节炎的关节腔积水，结核性渗出性胸膜炎所致的胸腔积液等。浆液性炎可通过浆液被吸收而痊愈，也可因浆膜腔积水过多而影响器官功能。
4.14 何谓纤维素性炎?何谓假膜性炎?何谓绒毛心?
纤维素性炎是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。常见于粘膜、浆膜和肺。发生于粘膜的纤维素性炎，因渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面形成一层灰白色膜状物(假膜)而称为假膜性炎，如咽白喉、气管白喉和细菌性痢疾等。纤维素性心包炎时，由于心脏不停地跳动，使附着在壁、脏两层心包膜上的纤维素被拉扯呈绒毛状，称为绒毛心。纤维性炎的结局是溶解吸收、排除或机化、粘连。
4.15 何谓化脓性炎?有何病变特点?
化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出为特征伴有组织坏死和脓液形成的炎症。多由化脓性细菌引起，也可由化学物质引起无菌性化脓。其病变特点是形成脓液，即渗出的中性粒细胞和坏死组织释放的蛋白溶解酶将炎区坏死组织溶解液化形成一种混浊、黄色、粘稠的液体，其中含有脓细胞(变性坏死的中性粒细胞)、崩解的坏死组织、浆液和细菌。
4.16 简述化脓性炎的类型及特点。
(1)脓肿：指伴有脓腔形成的局限性化脓性炎。多发生在皮下、肺、肾、肝和脑等部位。多由金黄色葡萄球菌引起，因其产生血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原变为纤维素以致病变局限化。脓肿的病变特点主要是炎症灶内渗出的大量中性粒细胞及坏死组织溶解液化而形成含脓囊腔即脓腔；慢性脓肿的脓腔周围有肉芽组织增生而形成脓肿膜，久之脓肿膜逐渐瘢痕化可形成厚壁的慢性脓肿。脓肿的结局是：①炎症消退时，小的脓肿可逐渐吸收而完全愈合，或形成瘢痕愈合；大的急性脓肿或厚壁脓肿需切开排脓才能痊愈。②脓肿继续发展可向外扩散形成新的脓肿。③若脓腔不断扩大可向外穿破排脓：皮肤或粘膜较浅表的脓肿可向表面破渍，形成局限性缺损，称为溃疡；深部脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个盲端排脓管道称为寞道；深部脓肿，一端向体表或体腔穿破而另一端向自然管穿破，或在两个有腔器官之间形成贯通两侧的通道，称为瘘管。
(2)蜂窝织炎：指发生于疏松组织的弥漫性化脓炎。常发生于皮下、粘膜下、肌肉和阑尾等处。多由溶血性链球菌引起，因其产生透明质酸酶和链激酶溶解基质和纤维素，故细菌易在组织内扩散。蜂窝织炎的病变特点是大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙，使炎区组织被脓液分隔如蜂窝状，与周围正常组织间无明显分界。蜂窝织炎痊愈后一般无瘢痕；若细菌在组织内扩散可引起局部淋巴管炎和淋巴结炎。
(3)表面化脓和积脓：表面化脓是发生在浆膜或粘膜表面的化脓性炎。特点是中性粒细胞等脓性渗出物主要向浆膜或粘膜表面渗出，如化脓性尿道炎等。积脓是脓液在浆膜腔、胆囊或输尿管内的蓄积。
4.17 何谓疖和痈?各有何病变特点?
①疖是指单个毛囊及其皮脂腺和附近组织所发生的脓肿。多发生在毛囊及其皮脂腺丰富且常受磨擦部位的皮肤，常由金黄色葡萄球菌引起。②痈是指多个疖相互融合沟通而形成。多见于颈部、背部、腰臀部等处。其特点是在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多相互沟通的脓腔，皮肤表面可有多个开口，常需多处切开引流排脓后，才能修复痊愈。
4.18 何谓变质性炎?
变质性炎是以组织、细胞的变性和坏死为主要病变的炎症。好发于肝、肾、心、脑筹实质器官。多由细菌毒素或病毒所引起，如白喉外毒素性心肌炎、病毒性肝炎、乙型脑炎等。
4.19 何谓增生性炎症?炎性息肉和炎性肉芽肿各有何病变特点?
增生性炎症是以炎区组织、细胞增生为主的炎症。可分为特异性和非特异性增生性炎两种，前者指炎性肉芽肿，后者又可分为急性增生性炎(如急性肾小球肾炎)和慢性增生性炎两种。
炎性息肉是指因致炎因子长期刺激，使局部粘膜组织和肉芽组织增生而形成向粘膜表面突起的有蒂的肿块，如鼻息肉、子宫颈息肉和结肠患肉等。
炎性肉芽肿是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。一般分为感染性和异物性肉芽肿两大类，前者由病原微生物引起，后者常由缝线、木刺或死亡虫卵等异物引起。
4.20 简述炎症的结局。
炎症的结局有完全痊愈或不完全痊愈、迁延不愈或转为慢性、以及蔓延扩散三种。其中蔓延扩散主要通过局部蔓延(包括经组织间隙和器官的自然管道扩散)、淋巴道扩散(通过淋巴管引起局部淋巴结炎)和血道扩散。血道扩散则可引起：①菌血症，指细菌入血，血液中可查到细菌而患者无全身症状。②毒血症，指细菌毒素或毒性产物吸收入血，引起患者高热、寒战等全身中毒症状，严重时可致实质细胞变性坏死。⑧败血症，指细菌入血，在血中生长繁殖和产生毒素，引起患者高热、寒战、皮肤粘膜出血斑点、脾肿大和全身淋巴结肿大等。④脓毒血症，指化脓性细菌入血繁殖成菌栓形成细菌性栓塞引起全身多数性小脓肿。
(姜 霞)
5 肿瘤
【重点提示】
肿瘤，异型性、转移、复发、癌、内瘤、癌前病变、原位癌的概念；肿瘤的形态和结构特征，生长与扩散方式，对机体的影响；肿瘤的命名原则，良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌，脂肪瘤、平滑肌瘤和骨肉瘤的病理特征，癌与肉瘤的主要区别。肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌，子宫颈癌的病理特征。
【问题解答】
5.1 何谓肿瘤?肿瘤有哪些特征?
肿瘤是指在各种致瘤因子作用下，机体局部组织的细胞发生过度增生和异常分化而形成的新生物，常表现为局部肿块。应该指出，所谓肿瘤常表现为肿块有两个含意：其一，有肿块不一定就是肿瘤，如慢性淋巴结炎引起的淋巴结肿大；其二，有的肿瘤也不一定会形成肿块，如白血病主要位于骨髓和血液内，一般不出现肿块。
肿瘤细胞是由正常细胞转变而来，一旦恶变为肿瘤细胞则具有下列生物学特征：①肿瘤细胞失去了分化成熟的能力(失分化性)，表现为形态结构的异型性。②肿瘤细胞具有旺盛的增殖能力(生长持续性)，表现为相对的自主性生长，即使病因消除，仍能继续生长，并将瘤细胞的生物学特性遗传给子代细胞。③恶性肿瘤细胞具有浸润性生长和转移的能力，可严重破坏局部组织器官而危及患者生命。
5.2 肿瘤性增生与非肿瘤性增生有何区别?
具有肿瘤特征的增生称为肿瘤性增生，它与机体在生理状态下和炎症、损伤修复等病理状态下的组织、细胞增生(通称为非肿瘤性增生)有着本质的区别。一般来说，非肿瘤性增生的组织细胞能够分化成熟，基本上具有原有的或正常的组织结构和功能；其增生是针对某种刺激而产生的一定限度的增生，其病因消除威再生完成后就不再继续生长，与机体的需要是相协调而通常是有利的。肿瘤性增生因其特有的生物学特性而与机体不相协调，井给机体带来危害。
5.3 简述肿瘤的肉眼形态特点
肿瘤的肉眼形态多种多样：①形状：生长在皮肤或粘膜表面的良性肿瘤，多向表面突起呈乳头状、息肉状、蕈状：其恶性肿瘤常呈菜花状并伴深部组织的漫润性肿块，或形成溃疡。生长在深部组织成实质器官内的良性肿瘤多呈结节状并有完整包膜；其恶性肿瘤则呈蟹足状向周围组织浸润。有些起源于腺体的肿瘤可因分泌物潴留而呈囊状，有的肿瘤可不形成肿块(如白血病)。②大小：早期肿瘤很小时需在显微镜下证实，巨大的肿瘤可达数十公斤甚至更大。生长在体表或体腔内的肿瘤可长到相当巨大，生长在狭小而管壁坚硬的管道(如脊椎管)内的肿瘤，因受空间限制而体积较小。一般而论，生长已经很久的特大肿瘤多属良性，而恶性肿瘤虽然生长迅速，但往往在尚未达到巨大体积之前，常因浸润或转移而致患者死亡。因此，不能以体积的大小作为衡量肿瘤良恶性的依据。③数目：原发性肿瘤多为单个(单发性)，但也可呈多发性，如子宫多发性平滑肌瘤。④颜色：肿瘤的切面一般多呈灰白或灰红色；但也可呈不同颜色，如脂肪瘤呈淡黄色，黑色素瘤呈棕褐色，血管瘤呈暗红色；若肿瘤内伴出血(暗红色)、坏死(灰黄色)，或感染等继发性改变则呈多种色泽。⑤质地：脂肪瘤质软，骨瘤质硬，纤维瘤质较坚实；瘤细胞丰富而纤维间质少者质软，瘤细胞少而纤维组织丰富者则质硬；瘤组织发生坏死液化时质地变软，出现玻璃样变、钙化或骨化时则质地变硬。
5.4 简述肿瘤的组织结构特点及意义。
肿瘤一般由两部分组成：①肿瘤的实质：即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分和特异性成分。肿瘤一般只有一种实质成分，但有时也可有两种以上的实质成分(如畸胎瘤等)。肿瘤的实质通常用以确定其组织起源，判断其良、恶性程度，以及进行肿瘤的命名和分类。②肿瘤的间质：指瘤细胞间的结缔组织和血管成分，是肿瘤的非特异性成分和不可缺少的成分。肿瘤的间质主要对肿瘤起支持和营养的作用，随瘤细胞的生长而生长；间质内的淋巴细胞、巨噬细胞浸润对瘤细胞有一定的免疫防御作用。
5.5 何谓肿瘤的异型性?简述肿瘤异型性的重要意义和病变特点。
肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织的差异称为异型性。肿瘤的异型性反映肿瘤的分化程度：异型性小的肿瘤，与其起源的正常组织形态相似，即分化程度高，多属良性肿瘤，反之，异型性大的肿瘤，与其起源的正常组织形态不相似，即分化程度低，多属恶性肿瘤，一般说来，肿瘤的异型性越大，其分化程度越低，恶性程度越高。因此，判断肿瘤的异型性是诊断肿瘤和区别肿瘤良、恶性的主要组织学依据。应该指出，恶性肿瘤虽然有明显的异型性，但仍显示某种程度(高、中、低)的分化，若瘤细胞缺乏分化而表现为高度异型性时称为间变。
肿瘤异型性的病变特点：①组织结构的异型性：良性肿瘤的异型性小，分化较成熟，与起源组织的结构相似，恶性肿瘤的异型性明显，分化不成熟，与起源组织的结构有显著差异，主要表现为瘤细胞的排列紊乱，失去了正常的层次和结构。②细胞形态的异型性：良性肿瘤的异型性小，瘤细胞与起源组织的细胞相似，恶性肿瘤的异型性大，瘤细胞与起源组织的细胞不相似，表现为瘤细胞的多形性和核的多形性。瘤细胞的多形性指瘤细胞体积常增大且大小不一，形态不规则，甚至出现奇异的瘤巨细胞，核的多形性指细胞核体积增大(即核浆比例增大)，大小不一，形态不规则，可出现巨核、多核，核染色加深，核仁增大及数目增多，核分裂象多见，并可出现不对称性或多极核分裂等病理性核分裂像。
5.6 简述肿瘤的生长特点。
(1)生长速度：良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快。若生长缓慢的良性肿瘤(如皮肤痣)在近期突然迅速增大，则有恶变的可能。
(2)生长方式：肿瘤的生长方式主要有三种：膨胀性生长：为良性肿瘤的典型生长方式；肿瘤生长增大时只挤压相邻组织，但不侵入周围的正常组织；肿瘤常呈结节状，周围常有纤维包膜，与周围组织分界清楚，位于皮下的肿瘤可以推动；手术容易切除干净，术后不易复发。②浸润性生长：为恶性肿瘤的生长方式；瘤细胞增生沿组织间隙侵入并破坏周围组织，肿瘤常呈树根状或蟹足状，常无包膜形成，与周围组织分界不清；触诊时肿瘤较固定而不易推动；手术不易切除干净而常复发。③外生性生长：良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长；但恶性肿瘤常同时伴有基底部的浸润生长；发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长而呈乳头状、息肉状、菜花状，若发生坏死脱落则可形成溃疡。
5.7 简述肿瘤的扩散特点。
扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征之一，扩散的前提是恶生肿瘤的浸润性生长；良性肿瘤仅在原发部位生长增大而并不扩散。恶性肿瘤的扩散形式主要有两种：
(1)直接蔓延：指恶性肿瘤的瘤细胞通过漫润性生长，沿组织间隙、血管和淋巴管连续不断地侵入、破坏周围组织或器官，井继续生长的现象。如晚期乳腺癌可穿透胸壁而侵入胸腔甚至肺脏。
(2)转移：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，被带赳其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移，新形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。常见的转移途径有三种：①淋巴道转移，为癌的最常见转移途径。癌细胞侵入淋巴管而首先到达局部淋巴结；继而沿淋巴流转移到远处淋巴结形成多处淋巴结转移；或者最终经胸导管进入血流而继发血道转移，若局部淋巴结或淋巴管被破坏或阻塞时，癌细胞可通过侧枝循环或逆流的淋巴液到达非所属淋巴结，造成逆行性转移。肿瘤转移的淋巴结肿大，质较硬，呈灰白色，早期尚可活动，晚期则与周围组织粘连，并可相互融合成块状；但应注意，有时恶性肿瘤引起局部淋巴结炎或免疫反应也可使其淋巴结肿大，因此恶性肿瘤的局部淋巴结肿大并不能肯定已发生了淋巴道转移。②血道转移：为肉瘤的常见转移途径，癌的晚期也可发生血道转移。瘤细胞侵入血管后，以瘤栓的形式随血流而栓塞在相应部位，并继续生长而形成转移瘤。血道转移瘤的发生部位与瘤细胞栓塞的部位一致，即侵入体静脉的瘤细胞可经右心转移到肺，侵入门静脉系统的瘤细胞多转移到肝，侵入肺静脉的瘤细胞可经左心转移到全身各器官(以脑、骨、肾及肾上腺等处较常见)，侵入胸、腰、骨盆静脉的瘤细胞可通过吻合支进入脊椎静脉丛而形成锥骨和中枢神经系统的转移；其中肺和肝为最常发生转移瘤的器官。血道转移瘤常为多发性、散在分布的球形结节。③种植性转移：指体腔内器官的恶性肿瘤，其瘤细胞可侵犯至器官表面，并脱落而种植在体腔内其他器官的浆膜面，形成多发性转移瘤。多见于腹、胸腔脏器的恶性肿瘤，常伴有浆膜腔的血性职液，其中常可查出癌细胞。
5.8 何谓肿瘤的复发?肿瘤复发有何特点?
肿瘤经过治疗(包括手术、放疗或化疗)获得缓解后又重新长出与原发瘤同样类型的肿瘤的现象，称为复发。肿瘤复发的特点有：①复发多见于恶性肿瘤，但也可见于良性肿瘤(如腮腺多形性腺瘤等)，有的良性肿瘤多次复发后可发生恶变。②肿瘤复发的时间可能在紧接治疗后不久(数月内)，或在近期内(5年内，尤以1～2年内为多)发生，少数可在治疗后5年以上，甚至20多年才复发。
5.9 简述肿瘤分级与分期的特点及意义。
恶性肿瘤的分级多采用三级分级法，即I级为高分化，属低度恶性；Ⅱ级为中分化，属中度恶性，Ⅲ级为低分化，属高度恶性。每两级之间常无明确的定量界限。分期多采用TNM分期法；T代表原发瘤的大小和／或浸润范围，N代表淋巴结的转移情况，M代表有无血源性或其他远处转移。肿瘤分级和分期的判定对临床治疗和预后具有一定意义。
5.10 简述肿瘤对机体的影响。
(1)良性肿瘤因分化较成熟，生长缓慢，不浸润，不转移，一般对机体的影响较轻，主要表现为：①局部压迫和阻塞，发生于体表者多无严重后果，但若发生于颅内亦可压迫脑组织引起颅内高压而致死；②引起并发症，如卵巢囊腺瘤发生蒂扭转而致瘤体出血坏死，肠的腺瘤性息肉可发生溃疡、出血和继发感染，③内分泌激素分泌增多，可产生全身性影响，如
垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤可产生过多生长激素而引起巨人症或肢端肥大症。
(2)恶性肿瘤因分化不成熟，生长迅速，呈浸润性生长并可发生转移，对机体的影响严重甚至引起死亡，主要表现为：①局部压迫和阻塞，②破坏正常器官和组织(包括本器官、邻近组织和转移部位)的结构和功能，③引起出血、坏死、感染等继发性改变，④压迫或侵犯神经可引起顽固性剧烈疼痛：⑤晚期可出现恶病质，指机体极度消瘦、无力、贫血和全身衰竭的临床状态。
5.11 简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
①良性肿瘤：分化较成熟，异型性小，与起源组织相似，生长速度缓慢：呈膨胀性生长，常有包膜，与周围组织分界清楚，可推动：少发生出血、坏死等继发性改变，不转移；少复发；对机体影响较小，主要为局部压迫和阻塞。②恶性肿瘤：分化不成熟，异型性大，与起源组织差异显著，核分裂象多且常见病理性枝分裂泉，生长速度较快，呈浸润性生长，无包膜，与周围组织界限不清楚，常较固定而不能推动，常发生出血、坏死、溃疡等继发性改变，可有转移(包括淋巴道、血道和种植性转移)：易复发：对机体影响严重，除局部压迫和阻塞外，还可浸润破坏正常组织器官，以及并发出血、感染、晚期可出现恶病质及引起死亡。
应该注意：①良、恶性肿瘤的上述区别要点是相对的：②良、恶性肿瘤之间有时并无绝对界限，有些肿瘤的表现介于良性与恶性之间，称为交界性肿瘤；③肿瘤的良、恶性也并非一成不变，有些良性肿瘤如不及时治疗，有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变。
5.12 肿瘤的命名原则是什么?如何进行肿瘤的命名?
肿瘤的命名原则是：①表现肿瘤的组织起源；②表明肿瘤的良、恶性。具体命名如下：
(1)良性肿瘤的命名：一般在肿瘤的生长部位和起源组织的名称之后加“瘤”字，如子宫平滑肌瘤，有时常结合肿瘤的形态特点命名，如皮肤乳头状瘤，卵巢浆液性囊腺瘤等。
(2)恶性肿瘤的命名：①癌：指上皮组织起源的恶性肿瘤。其命名一般在肿瘤发生部位和起源组织名称之后加“癌”字，有时也可结合肿瘤的形态特点命名，如宫颈鳞状细胞癌，卵巢浆液性囊腺癌等。②肉瘤：指间叶组织起源的恶性肿瘤。间叶组织包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨及软骨组织等。其命名一般在肿瘤发生部位和起源组织名称之后加“肉瘤”二字，如子宫平滑肌肉瘤、皮下脂肪肉瘤等。③其他特殊命名：以“母细胞瘤”命名，可为良性(如骨母细胞瘤等)，也可为恶性(如神经母细胞瘤等)，肿瘤名称之前冠以“恶性”二字，如恶性神经鞘瘤等；冠以人名的恶性肿瘤，如何杰金(Hodgkin)病等，沿用习惯名称，如白血病、精原细胞瘤、畸胎瘤等。
应该指出，所谓癌症(Cancer)，习惯上泛指所有的恶性肿瘤。
5.13 简述肿瘤的外界致癌因素。
(1)化学致癌因素，在人类恶性肿瘤的病因中占有重要地位，较重要的有；①多环碳氢化合物：主要有3，4-苯并芘和甲基胆蒽等物质；广泛存在于工厂排放的煤烟、汽车排出的废气及烟草燃烧的烟雾中，也存在于熏制的鱼肉等食品中；其致癌作用强，肿瘤发生于致癌物质直接作用的部位，如涂抹皮肤引起皮肤癌，吸入呼吸遭引起肺癌等。②亚硝胺类：合成亚硝胺的前身物质亚硝酸盐和二级胺在自然界中普遍存在，如肉类、蔬菜、谷类及烟草等物质中均含量丰富，在变质的食物中含量更高；亚硝酸盐和二级胺在胃内酸性环境中可合成亚硝胺，具有强致癌作用，并有明显的器官亲和性，主要引起肝癌和食管癌。③霉菌毒素：主要有黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素；广泛存在于霉变的食物中，尤以霉变的花生、玉米及谷类中含量最多，其致癌作用强，主要诱发肝癌。
(2)物理致癌因素：常见的有：①电离辐射：包括了γ射线和X射线，可引起肺癌、白血病等。②紫外线：长期暴露于日光下的易感者可诱发皮肤癌。③长期温热刺激；如克什米尔人冬季习惯用怀炉取暖可引起腹部皮肤癌(怀炉癌)，我国西北地区居民冬季烧火炕取暖可使臀部皮肤发生癌变(炕癌)。④慢性刺激：长期慢性(机械性或炎症性)刺激可引起细胞增生甚至发生癌变，如子宫颈癌多见于宫颈有撕裂、外翻的多产妇，皮肤的慢性溃疡、慢性萎缩性胃炎等可发生癌变。
(3)生物性致癌因素：①病毒：现巳证明约有30余种动物的自发性肿瘤是由病毒引起；人类的恶性肿瘤是否由病毒引起尚无确凿的证据，但许多研究提示某些人类肿瘤与病毒有关，如伯基特淋巴瘤、白血病、鼻咽癌、宫颈癌等。②寄生虫：结肠血吸虫病可并发结肠癌、华枝睾吸虫感染可引起胆管细胞癌。
5.14 简述影响肿瘤发生的内在因素。
主要介绍两种：①遗传因素：在人类尚未找到遗传因素与肿瘤发生有关的直接证据，但如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、结肠多发性腺瘤性息肉等少数几种肿瘤被认为有明显的遗传倾向；许多常见的恶性肿瘤，如乳腺癌、胃癌、肠癌、肝癌、食管癌等常有家族聚集现象。②免疫因素：机体免疫功能低下时，或长期接受免疫抑制剂治疗时，肿瘤容易发生。
5.15 简述肿瘤的发病机理。
肿瘤的发病机理系指正常细胞变成癌细胞(癌变)的机理，目前其主要学说有：①基因突变学说，认为由于致癌物质作用或外来基因(如肿瘤病毒)整合到细菌基因组内，使正常细胞的遗传物质DNA结构改变而获得肿瘤的遗传特性，并转变为癌细胞。此学说认为，这种基因突变是不可逆转的。②基因表达失调学说，认为由于致癌物质的作用扰乱了基因调控的程序，使细胞内正常情况下未启动的基因活化，以致细胞分裂和分化失去控制而引起细胞癌变。此学说认为这种癌变是可逆转的。③癌基因学说，认为由于致癌物质的作用，引起细胞癌基因的重排、扩增或突变而激活，使其异常表达而致正常细胞恶变。
5.16 何谓癌前病变?常见的癌前病变有哪些?
癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变。常见的癌前病变有：①粘膜白斑，常见于口腔、食管和外阴等处粘膜，肉眼呈白色斑块，有可能发展为鳞状细胞癌。②子宫颈糜烂，可演变为宫颈鳞状细胞癌。③纤维囊性乳腺病，易恶变为乳腺癌。④结肠多发性腺瘤性息肉，多有家族史，易发展为结肠癌。⑤慢性萎缩性胃炎和冒溃疡病可演变为胃癌。⑥皮肤慢性溃疡，尤以经久不愈者可发生癌变。及早发现和治疗癌前病变对预防其发生癌变有重要意义。
5.17 何谓原位癌?何谓浸润性癌?
原位癌指癌变仅限于上皮层而末突破基底膜的早期癌，常发生于子宫颈、皮肤等处。当原位癌突破基底膜而侵入粘膜下层或真皮时称为浸润性癌。
5.18 简述肿瘤的常用病理检查方法。
根治肿瘤的关键是做到“三早”，即早期发现、早期诊断和早期治疗，其中早期诊断最为重要。常用的肿瘤病理诊断方法有：①活体组织检查：指从患者病变部位用手术切除或穿刺吸取的方法采取病变组织制作组织切片并作出病理诊断，它可以确定肿瘤的性质、组织来源及病变范围等，是诊断肿瘤常用而较为准确的方法。②脱落细胞学检查：指从患者的痰、胃液、尿液、胸水、腹水、宫颈或阴道分泌物等体液或溃破的肿瘤表面，采集脱落细胞进行涂片检查，观察有无肿瘤细胞，适于肿瘤的普查，此法因不易观察肿瘤的组织学特征，故对其准确诊断有一定限制，常需进行活检而确诊。
5.19 简述乳头状瘤的病理特征。
乳头状瘤是由被覆上皮(皮肤或粘膜)发生的、瘤体向表面呈乳头状生长的良性肿瘤。镜下可见乳头表面被覆增生的上皮(随部位不同可为鳞状、柱状或移行上皮)，乳头中心为含血管的结缔组织间质；肿瘤根部常形成较狭窄的蒂，但未向深部浸润(基底膜完整)。常见于皮肤、喉、阴茎、外耳道和膀胱筹处，外耳道、阴茎和膀胱的乳头状瘤易恶变为癌。
5.20 简述腺瘤的病理特征。
腺瘤是由腺上皮发生的良性肿瘤。常见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。发生在粘膜的腺瘤多呈息肉状，发生在腺器官内的腺瘤多呈结节状，有完整的包膜，腺瘤的组织结构与其起源腺体相似，但其腺体大小、形状、排列不规则。腺瘤常见类型：①单纯性腺瘤，特点是以腺体增生为主，而纤维间质少，发生在胃肠粘膜的腺瘤多呈乳头状生长，称为乳头状腺瘤。②纤维腺瘤，特点是腺体和纤维组织都呈明显增生，并共同构成肿瘤的实质。常见于女性乳腺。③囊腺瘤，特点是腺腔内因分泌物潴留而扩大成大小不等的囊腔，若腺上皮向腔内呈乳头状生长则称为乳头状囊腔瘤。多见于卵巢。④多形性腺瘤，特点是由腺体、粘液样、软骨样组织等多种成分混合组成，常发生于涎腺尤其是腮腺。
5.21 简述鳞状细胞癌的病理特征。
鳞状细胞癌(简称鳞癌)是由鳞状上皮发生的恶性肿瘤。常见于鳞状上皮被覆的部位(如皮肤、子宫颈、食管、口腔等处)和鳞状上皮化生的部位(如支气管、胆囊等处)。癌常呈菜花状，或坏死脱落而形成溃疡；镜下可见癌组织突破基底膜向深层浸润，形成不规则的癌巢。一般将鳞癌分为Ⅲ级：I级为高分化鳞癌，癌巢中央有大量角化珠(呈同心圆状排列的角化鳞片)，相当棘细胞层的细胞之间有明显的细胞间桥；Ⅲ级为低分化鳞癌，无角化珠形成和细胞间桥，Ⅱ级为中分化鳞癌，特点处于I级和Ⅲ级之间。
5.22 简述腺癌的病理特征。
腺癌是由腺上皮发生的恶性肿瘤。常见于胃、肠、肝、乳腺、甲状腺和子宫体等处。发生在粘膜的腺癌可呈息肉状、菜花状或形成溃疡，但均伴基底部的浸润性生长；发生在腺器官内的腺癌多呈树根状，与周围组织分界不清。一般将腺癌分为三类：①腺管状腺癌：癌细胞分化较高，癌巢呈腺管样结构，一般简称为腺癌。镜下可见癌细胞组成大小不一，形状不规则、排列紊乱的腺管样结构，癌细胞常不规则地排列成多层。②单纯癌(或实体癌)；是癌细胞形成实体性癌巢而无腺管样结构的低分化腺癌，异型性明显，核分裂像多见，恶性程度高。其中癌巢小而少、间质纤维组织多而质硬者称为硬癌，癌巢较大较多、间质纤维组织较少而质软者称为髓样癌或软癌。实体癌多见于乳腺。⑧粘液癌；特点是癌细胞分泌大量粘液。若粘液聚积在癌细胞内，可将核挤向一侧，使细胞呈印戒状，称为“印戒细胞”，若粘液堆积在腺腔内，腺体崩解可形成粘液池；肉眼可见癌组织呈灰白色、半透明、胶冻状，又称为胶样癌。
5.23 简述脂肪瘤、平滑肌瘤的病理特征。
(1)脂肪瘤：是由脂肪组织发生的良性肿瘤。好发于颈部、肩部、背部的皮下组织及腹膜后组织。肿瘤多呈分叶状，有包膜，质软，切面淡黄色，似正常脂肪组织；镜下结构与正常脂肪组织相似，主要区别在于脂肪瘤有包膜。
(2)平滑肌瘤：是由平滑肌组织发生的良性肿瘤。最常见于子宫，其次为胃、肠。肿瘤常呈结节状，边界清楚(多无真正的包膜)，质硬，切面灰白色，呈编织状条纹。镜下可见瘤细胞与正常平滑肌细胞相似，排列呈束，相互交错。子宫平滑肌瘤常为多发性，可位于肌层内、浆膜下和粘膜下，是中年女性最常见的子宫肿瘤。
5.24 简述骨肉瘤的病理特征。
骨肉瘤(又称成骨肉瘤)是由骨组织发生的恶性肿瘤。常发生于青少年的四肢长骨，尤以股骨下端及胫骨上端为多见。肿瘤常自干骺端开始，向周围骨皮质及骨髓腔浸润，并扩展至骨膜及软组织而形成梭形肿块。肿瘤切面呈灰红色鱼肉状，可见坏死、出血；镜下可见瘤细胞呈高度异型性，并组成肿瘤性骨样组织或骨组织。骨肉瘤生长迅速，恶性程度高，早期即可血道转移到肺，预后较差。
5.25 简述癌与肉瘤的区别。
(1)组织起源，癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤，而肉瘤是起源于间叶组织的恶性肿瘤。(2)发病率及好发人群：癌较常见，多发生于40岁以上成人，肉瘤较少见，多见于青少年。(3)病变特点：癌较干燥，质较硬，呈灰白色，镜下可见癌细胞形成癌巢，实质与间质分界清楚，癌细胞之间无网状纤维；肉瘤较湿润，质较软，粉红色鱼肉状，镜下可见肉瘤细胞弥漫分布，间质血管丰富，肉瘤细胞间多有网状纤维。(4)转移途径：癌多经淋巴道转移，晚期可经血道转移，肉瘤多经血道转移。必须指出；上述区别中最根本的区别是组织来源的不同。
5.26 简述肺癌的病理特征。
肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，又称为支气管癌；起源于支气管粘膜腺体及肺泡上皮者甚少。肉眼分为三型：(1)中央型；发生于主支气管或段支气管，常在肺门部形成不规则的灰白色较大肿块。(2)周围型：发生于段支气管以下的支气管，在肺叶周边部形成单个或多个境界不清的结节。(3)弥漫型，少见，发生于细支气管威肺泡，癌组织沿肺泡弥漫分布而似肺炎样外观或形成无数小结节。组织学类型常分为鳞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌四种，其中以鳞癌最多见，其次为小细胞癌(燕麦细胞癌)。
5.27 墒述胃癌的病理特征。
胃癌是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。好发于胃窦部，尤以小弯侧多见。(1)早期胃癌：癌组织漫润仅限于粘膜层及粘膜下层；以原位癌及高分化管状腺癌最多见，肉眼可分为隆起型、表浅型和凹陷型三型。(2)中晚期胃癌(进展期胃癌)：癌组织漫润超过粘膜下层达肌层或胃壁全层；肉眼可分为息肉型、溃疡型和漫润型三类；镜下常分为管状腺癌、乳头状腺癌、低分化腺癌(实体癌)、粘液癌、印戒细胞癌和未分化癌等类型，
5.28 简述原发性肝癌的病理特征。
原发性肝癌是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。(1)早期肝癌：指半个癌结节最大直径或两个癌结节最大直径之和小于3cm者，常呈球形膨胀性生长。(2)晚期肝癌：肉眼可分为巨块型、多结节型(常合并明显的肝硬变)和弥漫型三型；组织学类型可分为肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞型肝癌(具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种成分)三型，其中以肝细胞癌最多见。
5.29 简述乳腺癌的病理特征。
乳腺癌是由乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。好发于乳腺的外上象限，多为单侧。肉眼特点有：(1)局部肿块：大小不一，质地较硬，与周围界限不清，(2)乳头下陷：系乳头下癌组织伴大量纤维组织增生及收缩而将乳头向下牵拉所致：(3)橘皮样外观：系癌组织侵及真皮淋巴管并阻塞管腔使皮肤水肿，而毛囊、汗腺处的皮肤则相对下陷所致，(4)火山口样溃疡：系癌组织坏死而穿破皮肤所致。镜下主要分为导管内癌(属导管原位癌或非浸润性导管癌)、浸润性导管癌、小叶癌(包括小叶原位癌和浸润性小叶癌)和派杰氏病，其中以导管癌最为常见。
5.30 简述子宫颈癌的病理特征。
子宫颈癌是为女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤。多起源于子宫颈外口与柱状上皮交界处的鳞状上皮(鳞癌)，或起源于子宫颈管粘膜的柱状上皮或腺上皮(腺癌)。早期子宫颈癌仅见局部粘膜稍粗糙变红，触之易出血，或无明显肉眼改变，中晚期子宫颈癌肉眼可分为糜烂型、内生漫润型和外生菜花型三类。镜下以鳞癌为多见(约占95％)，少数为腺癌或腺鳞癌。
（陈振发）
7 水肿
【重点提示】
水肿、积水的概念，水肿的发生机制。
【问题解答】
7.1 何谓水肿？何谓积水？水肿可分哪几种类型?
组织间隙内液体积聚过多称为水肿，体液积聚在体腔内称为积水，积水是水肿的一种特殊表现形式。水肿不是独立的疾病，而是病理过程。水肿按其分布范围可分为全身水肿和局部水肿；按水肿发生部位可分为皮下水肿、肺水肿和脑水肿等；按水肿发生原因可分为心性、肾性、肝性、营养不良性水肿等；
7.2 简述水肿的发生机制。
水肿的发生机制主要有二：(1)血管内外液体交换障碍，可致组织液的生成大于回收而发生水肿。其影响因素有：①毛细血管内流体静压升高：主要系静脉淤血使毛细血管内压增高，静脉端的组织液回流减少所致。②血浆胶体渗透压降低：主要系蛋白质丢失或消耗过多、白蛋白合成障碍及蛋白质摄入不足而使血浆蛋白尤其是白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，组织液的回收能力降低所致。③毛细血管壁通透性增高：主要系炎症、缺氧、酸中毒等使毛细血管壁受损，通透性增高，大量血浆蛋白渗出，组织液的胶体渗透压升高以致组织液的生成增多或回收减少。④淋巴回流受阻：主要系淋巴管阻塞（如丝虫病、癌的淋巴结转移，乳腺癌根治术后等），使淋巴循环障碍而致含蛋白的淋巴液在组织间隙内积聚。
(2)机体内外液体交换障碍，可致钠、水潴留而发生水肿。其影响因素有：①肾小球滤过率降低；可因急性肾小球肾炎等使肾小球发生广泛病变所引起，也可因心力衰竭等使肾血流量减少所引起。②肾小管重吸收增强：这是引起水钠潴留而致水肿的重要因素。引起肾小管重吸收增多的原因有：醛固酮增多促进钠重吸收，当有效循环血量减少时，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统而使肾上腺皮质分泌醛固酮增多，或因肝灭活醛固酮减少而使其相对增多；抗利尿素增多促进水吸收──肾素－血管紧张素系统激活可使下丘脑－神经垂体释放抗利尿素增多，或因肝灭活抗利尿素减少而相对增多；利钠激素减少可减轻其对肾小管重吸收钠的抑制作用，而有利于醛固酮重吸收钠；此外，肾血流量重新分布和肾滤过分数增高也有利于肾小管对钠水的重吸收增多。
7.3 简述心性水肿的发生机制。
心性水肿的发生机制主要有二：(1)心输出量减少：心衰时，心输出量减少，有效循环血量减少，使肾血流量减少，既可引起肾小球滤过率下降，又可通过肾素-血管紧张素使醛固酮和抗利尿素增多，利钠激素分泌减少，肾血流重新分布以及肾滤过分素增高而引起肾小管重吸收增多。(2)静脉回流障碍：心衰时，心输出量减少，静脉回流受阻，既可使静脉压升高继而引起毛细血管内压升高和淋巴回流受阻，又可因胃肠及肝淤血使血浆白蛋白减少而引起血浆胶体渗透压降低。
7.4 简述肺水肿的发生机制。
肺间质或肺泡腔内有过多液体积聚时称为肺水肿。肺水肿的发生机制是：①肺泡壁毛细血管内流体静压增高，常见于左心衰竭。②肺泡壁毛细血管通透性增高，常见于肺部感染、休克以及炎症介质的刺激等。③血浆胶体渗透压降低。
7.5 简述脑水肿的三种类型。
脑水肿是指脑组织内含水量过多而致体积增大，重量增加；若脑室内液体过多则称为脑积水。脑水肿时，临床上常出现颅内高压征：表现为剧烈头痛，呕吐，血压升高，意识障碍等。脑水肿可分为三类：①血管源性脑水肿：主要病变为脑白质之细胞间隙内大量液体积聚；系因脑外伤、肿瘤、脑膜炎等使脑毛细血管壁通透性增加所致。②细胞中毒性水肿：主要病变为脑神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液增多，使细胞肿胀以致细胞外间隙变窄；系脑缺氧、感染、中毒等使细胞内ATP生成减少，钠泵失灵而造成细胞内钠水潴留所致。③脑积水：主要特点为脑脊液在脑室内积聚，使脑室扩张及其周围白质水肿，脑组织可受压而萎缩；系脑内肿瘤、炎症等使脑脊液循环障碍所致。
7.6 简述水肿的病变特点。
(1)皮下水肿的特点：皮下水肿的皮肤肿胀苍白发亮，弹性消失，压之有凹陷，稍后才能平复，称为凹陷性水肿。此系组织间隙中过多的液体呈游离状态，指压水肿部位皮肤可使液体向周围散开而出现凹陷，解除压力液体则缓慢流回按压部位而平复。
(2)组织器官水肿的特点：水肿器官体积增大，重量增加，颜色苍白而质软。粘膜水肿可使粘膜高度肿胀呈半透明，质软如胶冻状。脑水肿可使脑肿胀，脑回变宽而脑沟变浅变窄。
(3)全身性水肿的分布特点：多种疾患均可引起全身性水肿，但其分布特点各不相同。①右心衰竭引起的水肿首先出现在下垂部位，如患者处于站立或坐位时以足部、踝部水肿最明显，平卧位时背部或骶部水肿明显。此系心力衰竭时静脉回流受阻，毛细血管内流体静压受重力作用，在越远离心脏或越下垂的部位其静脉压越高所致。②肾性水肿首先出现于眼睑或颜面，此系肾性水肿早期不受重力影响而首先发生在组织液流体静压较低、组织较疏松的部位所致。③肝性水肿多以腹水最为显著，此系肝硬变时，肝窦内流体静压明显升高，超过低垂部位毛细血管内流体静压，以致腹腔积水较下肢水肿更显著。
（赵婷秀）
8 酸碱平衡失调
【重点提示】
代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念，代谢性酸中毒的原因、发生机理以及机体功能、代谢的变化特点。
【问题解答】
8.1 何谓酸碱平衡失调?酸碱平衡失调可分为哪些类型?
由于各种原因引起机体内酸碱超量负荷或调节障碍，以致体液环境酸碱度的稳定性破坏称为酸碱平衡失调(或称酸碱平衡紊乱)。判定体液酸碱平衡有三个基本参数：pH、PaCO（动脉血C02分压)和[HCO3-](碳酸氢盐)，其中PaC02为酸碱平衡的呼吸性因素，而[HCO3-]为酸碱平衡的代谢性因素。
酸碱平衡失调的基本类型是酸中毒和碱中毒：①根据原发性改变是代谢性因素抑或呼吸性因素又将酸碱中毒分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种；若同一患者同时并存两种或两种以上的单纯型酸、碱中毒则称为混合型酸碱中毒。②根据机体代偿程度可将每一种酸、碱中毒再分为代偿性或失代偿性酸、碱中毒两种。
8.2 反映血液酸碱平衡的常用指标有哪些?
(1)pH：是H＋浓度([H＋])的负对数，通常用以表示体液的酸碱度。血浆pH值的大小主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]二者的比值，正常成人血浆内二者的比值为20：1，即血浆pH值为7.4(正常范围为7.36～7.44)。当血浆pH<7.36或pH>7.44时分别表明为失代偿性酸、碱中毒，但血浆pH本身并不能区别酸碱平衡失调的性质，尚需根据血浆的HCO3-和H2CO3浓度变化来判定是代谢性抑或呼吸性酸、碱中毒。
(2)动脉血CO2分压(PaCO2)：指物理状态溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力，是反映酸碱平衡中呼吸性因素的重要指标。正常平均值为5．32kPa(40mmHg)(正常范围为4.39～6.25kPa，即33～46mmHg)。当PaCO2>6.25kPa或PaCO2<4.39kPa时，分别表示肺泡通气不足而CO2潴留或肺泡通气过度而CO2排出过多，分别见于呼吸性酸、碱中毒。
(3)阴离子间隙(AG)：指血浆中末测定阴离子(UA)与未测定阳高子(UC)的差值，即AG=UA-UC，其值可通过血浆中可测定阴离子与可测定阳离子的差计算出来，即AG＝Na+-(HCO3-+CI-)=12±2mool／L。AG增大见于未测定阳离子减少或来测定阴离子增加，后者为常见原因，其中尤以无机酸阴离子的贮积最多见，AG减少见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增加，最常见的原因是低蛋白血症。
8.3 简述体液中酸碱物质的来源。
(1)酸的来源：①挥发酸：机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是H2CO3：糖、脂肪和蛋白质在其分解、氧化的最后阶段均能产生C02，继而与H2O结合形成H2CO3，；因H2CO3可以变成气体的C02从肺排出体外，故称为挥发酸，由H2CO3解寓所释放的H+称为呼吸性H+，这种通过肺对H2CO3排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。②固定酸或非挥发酸：含硫氨基酸和核苷酸、磷脂等含磷化合物分解生成的硫酸和磷酸，糖、脂肪和蛋白质可分解产生丙酮酸、乳酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸等多种酸性物质；这类酸性物质不能变成气体由肺排出体外，只能经肾由尿中排出，故称为固定酸或非挥发酸；由固定酸释放的H+称为代谢性H+，主要通过血液缓冲作用和肾排酸保碱作用进行调节。
(2)碱的来源：食物中的碱性物质主要来源于蔬菜和水果，其富含柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐等有机酸盐，当其在细胞内经三羧酸循环与H+反应形成柠檬酸、苹果酸和草酸时，与酸根结合的Na+、K+则可与HCO3-了结合生成碱性盐。在体内物质代谢过程中也可产生碱性物质，但对体液酸碱状态影响不大。
8.4 何谓代谢性酸中毒?其基本特点是什么?
由于代谢障碍，使体内固定酸增多，血浆中代谢性[H+]升高，以致[HCO3-]原发性减少，称为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒在临床上最为常见。当血浆中[HCO3-]原发性减少而发生代谢性酸中毒时，若通过机体各种代偿作用使血浆[HCO3-]增高，[H2CO3]降低，以致二者的比值维持20／1而pH不变，称为代偿性代谢性酸中毒；若代偿不足，以致血浆[HCO3-]明显减少，二者比值<20／1，而pH<7.36，称为失代偿性代谢性酸中毒；代谢性酸中毒的基本特点是血浆中[HCO3-]原发性减少。
8.5 简述代谢性酸中毒的原因及发生机理。
代谢性酸中毒时血浆[HCO3-]原发性减少可以是代谢性H＋产生增多或排出障碍引的储酸性酸中毒，也可以是肠液和尿液丢失过多HCO3-所致的失碱性酸中毒。①代谢性H＋产生过多：见于休克及其他原因所致缺氧，使糖酵解增强，乳酸生成过多而发生的乳酸性酸中毒；或糖尿病、饥饿等所致脂肪大量分解，使酮体生成过多而发生的酮症酸中毒；或水杨酸、稀盐酸、氨化铵等酸性药物摄入过多。②代谢性H＋排出障碍：主要见于急、慢性肾功能衰竭，当其肾小球滤过率降低到正常水平的20％即可发生代谢性酸中毒。③HCO3-丢失过多：HCO3-从肠管和尿液丢失过多可使血浆HCO3- 明显减少而发生代谢性酸中毒，常见于严重腹泻、小肠痿、肠液引流以及轻度或中度肾功能衰竭，汞，磺胺等物质中毒，碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺等)的应用等。
8.6 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。
①血液的缓冲作用：血浆中过量的代谢性H＋可立即与HCO3-和非HCO3- 缓冲碱(如Na2HP04等)结合而缓冲；失碱性酸中毒时，非HCO3-缓冲碱因发挥缓冲作用而下降。②呼吸代偿作用：血浆中代谢性H＋增多而pH降低时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血浆H2C03均代偿性减少，[HCO3-]／[HCO3]比值和pH可能趋于正常。呼吸系统的代偿功能一般在数分钟后即可出现深大呼吸。若短时间内代偿过度可出现呼吸性碱中毒。③肾代偿作用：主要表现为肾排酸保碱作用的加强。酸中毒时，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性增高，促使生成H2C03及其解离H+和HC03－的反应加速，其中增多的H＋与尿液中Na2HPO4的Na+交换增多并转化为NaH2PO4使尿液酸化；而增多的HCO3-则与重吸收的Na+形成大量NaHC03入血而使血浆HCO3-回升。在肾小管增加排H＋的机制中，以NH4＋的形成最为重要：酸中毒时，近曲小管上皮细胞产NH3增多并进入管腔，在远曲小管内与其分泌的H＋结合生成NH4+从尿液中排出。肾代偿反应较缓慢，一般于酸中毒后数小时开始代偿。肾功能障碍引起的酸中毒，因肾脏不能发挥代偿作用而较为严重。
8.7 简述代谢酸中毒对机体的影响。
①对血浆负离子量的影响：储碱性酸中毒时，体内有机酸、磷酸和硫酸筹固定酸潴留，使其酸根负高子增加，血浆HCO3-减少但CI-量并不升高，故又称为血氯正常性代谢性酸中毒，此时血浆负离子间隙(AG)值高于正常；失碱性酸中毒时，固定酸根负高子不增多，血浆HCO3-减少同时伴血Cl-升高，故又称为高血氯性代谢性酸中毒，此时AG值正常。②对钾代谢的影响：酸中毒时，血浆中过量的H＋进入体细胞内与蛋白质钾盐、磷酸钾盐或与红细胞内的血红蛋白钾盐起反应，使K+从细胞内逸出而导致血钾增多和细胞内缺钾，故酸中毒常伴高钾血症，或可掩盖酸中毒发生前已有的低钾血症。③对心血管功能的影响：主要表现为心肌收缩力降低，心输出量减少，微血管扩张，回心血量减少，严重时可使血压下降。其主要机理是血浆H＋增多，降低微循环内毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性而致毛细血管扩张淤血，回心血量减少，过量H＋在心肌细胞内能竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合，使心肌兴奋一收缩偶联障碍而致心肌收缩力降低，心输出量减少；pH降低可使心肌内氧化酶活性降低而ATP产生不足，酸中毒时氧自由基产生增多，可通过生物膜的脂质过氧化反应而损伤心肌细胞膜；伴发的高钾血症可加重心肌损伤而致心律失常，传导阻滞及心室纤颤甚至死亡。④对中枢神经系统功能的影响：酸中毒可抑制中枢神经系统的功能，表现为乏力、知觉迟钝、意识障碍甚至昏迷等，严重者可因呼吸和心血管中枢麻痹而死亡。其主要机制系pH降低，使脑内ATP生成减少和抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多所致。⑤对骨骼的影响：严重慢性酸中毒时，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血而缓冲过量的H＋，从而使骨骼脱钙而伴发佝偻病或骨质软化症。
8.8 何谓呼吸性酸中毒?其基本特点是什么?
由于呼吸障碍，使CO2排出减少，呼吸性H+升高，以致PaC02和血浆[H2CO3]原发性升高，称为 呼吸性酸中毒。当血浆[H2CO3]原发性升高而发生呼吸性酸中毒时，若机体通过血、肾等代偿作用使[HC03—]升高，[H2CO3]降低，以致二者比值维持20／1而pH值不变，称为代偿性呼吸性酸中毒；若代偿不足使PaC02急速升高，以致二者比值<20／1而pH<7.36，称为失代偿性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的基本特点是血浆[H2CO3]原发性升高．
8.9 简述呼吸性酸中毒的原因。
呼吸性酸中毒时引起血浆[H2CO3]原发性升高的原因有：①C02呼出减少：见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等引起的呼吸中枢抑制和喉头水肿、异物阻塞气道等引起的呼吸道阻塞，因CO2排出急剧减少而易发生急性呼吸性酸中毒；也常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等所致小气道严重阻塞和严重肺气肿、肺广泛纤维化等肺部疾患．因CO2排出受阻而引起慢性呼吸性酸中毒。②CO2吸入过多：见于在通气不良、空气中CO2浓度过高的坑道或防空洞内停留时间较久者。
8.10 简述呼吸性酸中毒时机体的功能及代谢变化。
①血液的缓冲作用：当血浆中[[H2CO3] 原发性升高而发生呼吸性酸中毒时，过多的H2CO3解离的呼吸性H＋与非HCO3-缓冲碱[Buf—]结合而缓冲，使血浆H2C03减少，Buf-减少而HC03-增多；过多的C02进入红细胞内可生成H2CO3，进而解离成H+和HCO3-，其中H+被血红蛋白缓冲，而HCO3-则进入血浆与CI-交换，致使血浆[HCO3-]增高而CI-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血浆代偿，因其代偿能力有限，故常为失代偿性呼吸性酸中毒。②肾代偿作用：是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2和[H+]升高，可增强肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-的功能，使血浆[HCO3-]代偿性升高，以致与增高的[H2CO3]在高水平上恢复20／l，pH恢复正常。③对钾代谢的影响：与代谢性酸中毒相同，也可伴发高钾血症，继而损害心脏．④高碳酸血症及缺氧的影响：血浆中[H2CO3]增高为高碳酸血症，可引起脑血管充血和肺性脑病；高碳酸血症必然伴有缺氧，故对机体也可造成缺氧的影响。
8.11 何谓代谢性碱中毒?其基本特点是什么?
由于代谢障碍，使血浆中代谢性[H+]减少，以致血浆[HCO3-]原发性升高，称为代谢性碱中毒。当血浆中[HC03-]原发性升高时，若机体通过各种代偿调节使[HCO3-]下降，[H2C03]代偿升高，以致二者比值为20／1而pH不变，称为代偿性代谢性碱中毒；若超过机体代偿能力，以致二者比值>20／1而pH2>7.44，称为失代偿性代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的基本特点是血浆[HC03-]原发性升高。
8.12 简述代谢性碱中毒的原因及发生机理。
代谢性碱中毒引起血浆[HC03-]原发性升高的原因有：①代谢性H+丢失过多：常见于严重呕吐或长期胃管引流等疾患， 由于胃液内HCI大量丢失,使肠液中的HC03-不能正常与HCI中和而被肠粘膜吸收入血，以致血浆[HCO3-]升高，且因胃液丢失常伴CI-和K+的丢失而致低氯血症和低钾血症；醛固酮过多可使肾保钠排钾作用加强，肾小管泌H＋、泌K＋增多而经肾丢失过多H＋，同时通过与尿液中的Na+交换而重吸收NaHCO3增多，以致血浆[HCO3-]升高．并常因排钾增多而伴发低钾血症。②低钾和低氯血症常伴发代谢性碱中毒：低钾血症时，可使细胞内K＋逸出，H＋进入细胞内，使血浆[H＋]降低；肾小管上皮细胞内因K＋减少使之泌K＋减少、泌H＋增多，增强H＋一Na+交换而致NaHCO3重吸收增多。低氯血症时因原尿中CI-少，影响CI-伴Na+的重吸收，使远曲小管加强排H+、排K+而换回尿液中的Na+，以致NaHCO3重吸收增加，此即低氯性碱中毒。③碱性药物摄入过多：常见于溃疡病患者服用过多NaHCO3。
8.13 简述代谢性碱中毒时机体功能及代谢变化。
①血液缓冲作用；[HCO3-]原发性升高时，过多的HCO3-可与血液中非H2CO3缓冲酸(HBuf)结合而缓冲，使血浆中生成的H2CO3增高。血液对碱中毒的缓冲能力较低。②呼吸代偿作用：碱中毒时，血浆pH升高，可抑制呼吸中枢而使呼吸减慢减弱，以致C02排出减少，血浆[H2CO3]和PaC03代偿性升高，[H2C03]／[HCO3-]比值可趋正常而使pH 恢复正常。③肾代偿作用：为此型碱中毒的重要代偿调节。代谢性碱中毒时，肾排酸保碱作用减弱，泌H+、泌NH4+减少，NaHCO3随尿排出增多而致尿呈碱性；但缺钾引起的碱中毒因肾小管泌H+增多而尿呈酸性，称为反常性酸性尿。④对钾、氯代谢的影响；碱中毒时血[H+]降低，使细胞内H+逸出，细胞外 K+转向细胞内而致血钾降低；肾代偿时泌H+减少、而泌K+增多也可导致低钾血症。低钾血症对机体的影响是使肌肉无力或麻痹、心律不整，重者可因心室纤颤而死亡。碱中毒时，因血浆[HCO3-]升高，可引起CI-向红细胞内转移及由肾排CI-增加以致血氯减少(低氯血症)。⑤对中枢神经系统和神经肌肉的影响：严重碱中毒可使中枢神经系统兴奋而表现为烦躁、精神错乱及谵妄等，此系血浆pH升高使脑组织内抑制性介质γ-氨基丁酸减少和氧合血红蛋白释氧减少而缺氧所致。碱中毒时因血浆蛋白结合钙解离减少而致血[Ca2+]降低，可引起神经肌肉兴奋性增高而出现肌肉抽动、手足搐搦等症状。
8.14 何谓呼吸性碱中毒?其基本特点是什么?
由于呼吸加强，换气过度，使CO2排出过多，呼吸性H+不足，以致PaC02和血浆[H2C03]原发性降低，称为呼吸性碱中毒。当血浆[H2CO3]原发性降低而发生呼吸性碱中毒时，若机体通过各种代偿调节，使血浆[HCO3-]代偿性降低，[H2C03]回升，以致二者比值为20／1而pH值正常，称为代偿性呼吸性碱中毒；若代偿不足，以致二者比值>20／1而pH>7.44，称为失代偿性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒的基本特点是血浆[H2C03]原发性降低。
8.15 简述呼吸性碱中毒的原因及其机体功能和代谢的变化。
呼吸性碱中毒的常见原因有癔病发作使呼吸加深加快，高热和甲亢使代谢增强，水杨酸中毒直接刺激呼吸中枢，以及缺氧等，均可使肺泡通气量过大，CO2排出过多，以致血浆[H2C03]原发性减少而引起呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒时机体的功能及代谢变化有：①代偿作用：急性呼吸性碱中毒时，H＋从细胞内移出，与血浆HCO3-结合生成H2CO3，可使[HCO3-]代偿降低，[H2CO3]升高；血浆中的HCO3-也可与红细胞内的CI-交换，使血浆HCO3-减少而CI-增多，进入红细胞内的HCO3-可转变为CO2排到血浆内以补充血浆CO2的不足。这种主要由细胞缓冲的代偿能力有限，故pH仍高于正常，常为失代偿性呼吸性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒通过肾排酸保碱作用的减弱而致尿排出HCO3-增多，pH可趋于正常，常为代偿性呼吸性碱中毒。②对机体的影响：失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似；也可伴发低钾血症；PaCO2降低可使脑血管收缩，脑血流量减少而致患者头晕头痛等。
8.16 何谓混合型酸碱中毒?可分为哪些类型?
同一患者同时出现两种或两种以上的单纯型酸、碱中毒称为混合型酸碱中毒：根据pH效应可分为：①一致型混合型酸碱中毒：包括呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，pH值明显降低；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，pH值明显升高。②抵销型混合型酸碱中毒：包括呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒．代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，pH可正常、降低或升高
(姜 霞)
9 缺氧
【重点提示】
缺氧的类型、原因及血氧变化特点。呼吸衰竭的发病机理及其基本病变特征。
【问题解答】
9.1 何谓缺氧?缺氧一般分为哪四类?
缺氧是指由于组织；细胞氧供应不足或氧利用障碍而致功能、代谢和结构变化的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因,根据缺氧的原因和血氧变化特点一般可分为四类：乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
9.2 何谓乏氧性缺氧?简述其原因及血氧变化特点．
乏氧性缺氧指由于动脉血氧分压降低，使血氧含量减少而致组织氧供不足，故又称为低张性低氧血症或低张性缺氧。其原因有：①吸入空气中氧分或氧含量过低，常见于海拔3000米以上的高原，通风不良的坑道等。②肺呼吸功能障碍，常见于呼吸道狭窄、肺部疾患等引起肺通气或换气功能障碍。③静脉血分流入动脉，见于某些先天性心脏病，如室间隔或房间隔缺损伴肺动脉高压时，右心的静脉血未经氧合直接流入左心或动脉，以致动脉血氧分压降低。
乏氧性缺氧时血氧变化特点是动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低，血氧容量正常，动静 脉血氧含量差一般减小。若静脉血内还原血红蛋白达到或超过50g／l时，患者皮肤或粘膜可呈青紫色称为紫绀。
9.3 何谓血液性缺氧?简述其原因及血氧变化特点。
血液性缺氧指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使动脉血氧容量和含量减少，血液携氧能力降低而致组织氧供不足，又称为等张性低氧血症或等张性缺氧。其原因有：①严重贫血，使血红蛋白量减少而携氧量降低。②一氧化碳（CO）中毒，系CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大200余倍，少量的CO吸入血液即可与血红蛋白形成大量碳氧血红蛋白，竞争性抑制氧与血红蛋白的结合而致携氧量降低。由于碳氧血红蛋白呈樱桃红色一氧化碳中毒患者因血内碳氧血红蛋白增多而致皮肤、粘膜呈樱桃红色。③高铁血红蛋白形成，系亚硝酸盐、磺胺类药物等中毒使血红蛋白中的二价铁(Fe2+)氧化为三价铁(Fe3+)，形成高铁血红蛋白并丧失携氧能力所致。因高铁血红蛋白呈咖啡色，故高铁血红蛋白形成过多的缺氧患者皮肤粘膜可出现咖啡色或类似于紫绀的青石板色。如果食入过多不新鲜的蔬菜或新腌渍的咸菜，因含较多硝酸盐且在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐，则可引起肠源性高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀。
血液性缺氧的血氧变化特点是动脉血氧分压、动脉血氧饱和度正常，动脉血氧容量和血氧含量均降低，动静脉合氧量差减小。
9.4 何谓循环性缺氧?简述其原因及血氧变化特点。
循环性缺氧指由于动脉血液灌流量减少或静脉淤血所致的组织氧供不足，又称为低血流性缺氧。其原因有：①全身性血液循环障碍，见于心力衰竭、休克等。②局部性血液循环障碍，见于动脉硬化、血栓形成、栓塞等。
循环性缺氧的血氧变化特点是动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，动静脉氧差增大(系血流缓慢或单位时间内血液灌洗量减少，使组织从血液中摄氧量增加而致静脉血内含氧量较正常减少所致)。患者可因毛细血管内还原血红蛋白增多而发生紫绀。
9.5 何谓组织性缺氧?简述其原因及血氧变化特点。
组织性缺氧指由于组织、细胞生物氧化过程障碍而利用氧的能力降低所致的缺氧，又称为耗氧障碍性缺氧。其原因有：①组织中毒，常见于氰化物、磷中毒等，其中最典型的是氰化物中毒，因氰基与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe2+结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使该酶传递电子的功能障碍以致呼吸链中断而不能充分利用氧。②维生素缺乏，因某些维生素(如B1、B2、B12等)为呼吸链中许多脱氢物氧化过程障碍。③线粒体损伤，见于放射性损伤，重症感染等。组织性缺氧的血氧变化特点是动脉血氧分压，血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，动静脉氧差减少(系组织利用氧障碍而致静脉血氧含量高于正常所致)。由于静脉血内氧合血红蛋白高于正常，故患者皮肤、粘膜呈玫瑰红色。
9.6 简述缺氧时机体代谢和组织细胞的变化。
(1)代谢变化：①氧化不全产物增多：表现为缺氧时，糖酵解增强而乳酸增多，脂肪分解增强而酮体平衡失调：缺氧时乳酸和酮体增多可致代谢性酸中毒；因呼吸道阻塞或呼吸抑制引起的缺氧伴CO2排出减少可致呼吸性酸中毒；吸入空气中氧分压过低引起缺氧，伴过度通气可使CO2排出过多而致呼吸性碱中毒。
(2)组织和细胞的变化：①慢性缺氧时，因开放的毛细血管增多或新生的毛细血管增生而利于血氧弥散入细胞内，细胞内线粒体的密度增加可使生物氧化过程改善而提高利用氧的能力。②严重的细胞缺氧可使ATP生成减少，钠泵失灵，以致细胞内钠水潴留而发生细胞水肿；Ca2+内流增加可抑制线粒体呼吸功能、促进溶酶体损伤和自由基形成，以致加重细胞损伤。
9.7 简述缺氧时机体各器官系统的功能变化。
(1)中枢神经系统的变化：脑组织(尤其是大脑皮质)对缺氧最敏感。①急性缺氧时，大脑皮质兴奋过程相对增强，表现为欣快感、精细运动失调、定向力障碍等；缺氧加重则大脑皮质由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、昏迷甚至死亡。②当大脑皮质的抑制过程向皮质下扩散时，呼吸中枢抑制引起呼吸浅而快，继而出现陈-施氏呼吸直至呼吸停止；心血管中枢抑制引起心跳减弱，血管张力减退，血压下降直至心跳停止。⑧脑组织水肿，包括缺氧使ATP减少引起的脑细胞水肿，以及缺氧、酸中毒使血管壁通透性增加引起的血管源性脑水肿；严重缺氧引起脑细胞变性、坏死及软化灶形成。
(2)呼吸系统变化：①呼吸加深加快，系血氧分压降低通过颈动脉体和主动脉化学感受器而反射性引起呼吸中枢兴奋所致，可增加肺泡通气量而促进氧弥散入血。②呼吸运动增强，系缺氧伴CO：潴留成代谢产物增多刺激外周和中枢化学感受器所致，可使吸气时胸腔负压增加，促进静脉回流和增加肺血流量而加速氧的运输。⑧严重缺氧可使呼吸中枢抑制，使肺通气量减少而致中枢性呼吸衰竭。
(3)循环系统变化：①心输出量增加：系急性轻度或中度缺氧时交感神经兴奋使心率加快和心肌收缩力增强，以及呼吸加深、胸内负压增大使回心血量增加所致。可加速氧的运输。②器官血量重新分布：系急性缺氧时交感神经兴奋使皮肤和内脏小血管收缩、脑血管和冠状血管扩张所致，可保证心脑的血液供应。③肺小动脉收缩：与缺氧时交感神经兴奋、肥大细胞释放组胺及血栓素增加等缩血管因素有关，肺小动脉收缩与肺泡通气量减少可使二者比例趋于平衡而利于氧弥散入血。④严重缺氧时，可使心肌舒缩功能障碍、心肌变性和坏死而致心力衰竭，或因酸中毒和扩血管物质增加引起广泛的内脏血管扩张、血压下降而致循环衰竭；慢性缺氧可使肺小动脉持续收缩引起肺动脉高压及右心衰竭。
(4)血液及造血系统变化：①红细胞增多：急性缺氧时，交感神经兴奋引起肝脾储血器官收缩而增加血液的红细胞数；慢性缺氧时，肾促红细胞生成素增多，促进骨髓内红细胞的生成和释放，以增加血液红细胞数；但红细胞过多，可使血液粘度增加，血流缓慢而影响氧的运输。②红细胞内2．3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)增多：2，3-DPG系红细胞内糖酵解的中间产物，易于与还原血红蛋白结合而阻碍红蛋白与氧结合。缺氧时，红细胞内2，3-DPG增多及pH降低，在组织内可促进氧与血红蛋白的解离而释放更多的氧为组织利用；但2，3-DPG过多，在肺组织内则使血红蛋白的氧合作用减弱而失去代偿意义。
（王秀莲）
10 发热
【重点提示】
发热、内生致热原的概念，发热的发生机制，发热过程的三期及其主要特点。
【问题解答】
10.1 何谓发热？
发热是指由于致热原的作用，使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，是一种常见的病理过程。体温升高一般指体温超过正常范围0.5℃，但体温升高并非都属发热的范畴：如剧烈运动、月经前期及妊娠期的体温升高属于生理反应；甲状腺功能亢进造成产热增多和环境高温或先天性无汗症引起散热障碍属病理性体温升高，但在本质上不同于发热，因其未涉及体温调定点的变化，应称为过热。
10.2 何谓致热原？致热原可分为哪两类？各有何主要特点？
致热原是指能引起人体或动物发热的物质。一般可将其分为两类：①外致热原：指能够激活产内生致热原细胞产生并释放内生致热原的物质，即体内产内生致热原细胞的激活物，又称为发热激活物。包括生物病原体及产生的毒素、非传染性致炎物及渗出液中的激活物、抗原抗体复合物及淋巴因子和类固醇等。外致热原的主要特点以革兰阴性细菌的内毒素为例，其为由脂多糖和蛋白质组成的复合物，分子量大，一般不易透过血脑屏障，具耐热性。②内生致絷原：指外致热原等发热激活物激活产内生致热原细胞产生并释放的致热物质。产内生致絷原的主要细胞是血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，故又称为白细胞致热原，即白细胞介素－1。内生致热原的主要特点是其为蛋白质，分子量较小，易于透过血脑屏障，不耐热。内生致热原是多种发热发病学的基本因素。
10.3 简述发热的发生机制。
发热的发生机制主要是发热激活物使产内生致热原细胞产生并释放内生致热原，内生致热原则随血流通过血脑屏障，到达视前区－前下丘脑的体温调节中枢，再通过某些中枢发热介质(如前列腺素、环磷酸腺苷、Na+/Ca2+比值)的作用使之体温调定点上移，继而引起调温效应器反应，使之产热增多、散热减少，产热大于散热，且致体温升高到调定点的新水平，并达到新的平衡。
10.4 发热的发展过程可分为哪三期？各有何主要特点？
发热的发展过程可分为三期：①体温上升期：其特点是体温调定点上移，使产热增多，散热减少，产热大于散热而体温上升。产热增多主要是通过运动神经引起骨骼肌的不随意性周期性收缩所致，患者可出现寒战；散热减少主要通过交感神经引起皮肤血管收缩所致,患者可出现皮肤苍白；皮温下降刺激冷感受器使患者自感寒冷或恶寒；交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩而使患者出现“鸡皮”。②发热持续期：其特点是产热和散热在调定点较高水平上保持相对平衡，使体温维持在较高水平上。此期散热相对增加，主要通过皮肤血管由收缩转变为扩张，使皮肤血流增多而散热增加，患者可出现皮肤发红；皮温增高刺激热感受器则出现酷热感；高热使皮肤水分蒸发较多可引起皮肤和口唇比较干燥。③体温下降期(退热期)：其特点是体温调定点回降至正常水平，使散热增多而致体温下降到正常水平。此期散热明显增加，主要通过皮肤血管扩张和大量出汗而使体温下降，患者皮肤潮湿。
10.5 简述发热时机体代谢和功能的变化。
(1)发热时机体的物质代谢和功能的变化特点是：①糖代谢增强，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖升高；同时无氧糖酵解增强，组织内乳酸增多，患者出现疲之和肌肉酸痛。②脂肪代谢增强及氧化不全，患者出现酮血症和酮尿；长期发热脂肪消耗过多可致消瘦。③蛋白质分解代谢增强，可致血中非蛋白氮升高及引起负氮平衡。④维生素消耗显著增加，加之消化功能紊乱而摄入和吸收不足，易出现维生素B和C的缺乏。⑤水、电解质代谢紊乱，发热期尿量减少可致钠潴留；同时皮肤和呼吸道水分蒸发可致脱水；退热期尿量增加和大量排汗可加重脱水；⑥长期发热还可引起机体缺钾和代谢性酸中毒。
(2)发热时各系统的变化特点是：①循环系统的变化：血温升高刺激窦房结及交感神经兴奋可致心率加快(体温升高1℃，心率每分钟平均增加18次)；若用退热药引起体温骤降可使患者大量出汗而致虚脱甚至休克。②呼吸系统变化：血温升高和酸性代谢产物刺激呼吸中枢可致呼吸加深加快，有利于散热；但持续高热可抑制呼吸中枢而出现呼吸浅、慢而不规则。③消化系统的变化：发热时交感神经兴奋增强可致消化腺分泌减少和胃肠运动减弱。唾液分泌减少可使患者出现口干、口臭、舌苔干黄；胃液分泌减少和胃蠕动减弱可使患者出现食欲不振、恶心和呕吐；肠液、胆汁、胰液分泌减少，肠蠕动减弱，可引起食物消化吸收障碍、鼓肠以及便秘等。④泌尿系统变化：因交感兴奋，肾血管收缩而尿量减少，尿比重增加；肾小管上皮细胞水肿可致轻度蛋白尿。⑤神经系统变化：在发热时表现为兴奋，引起患者头痛、头昏、失眠和烦躁不安；高热可致幻觉和谵妄；持续高热可使中枢由兴奋转向抑制，患者出现表情淡漠、嗜睡甚至昏迷。小儿因中枢神经系统发育尚不健全而易引起“热惊厥”。
10.6 发热对机体有何意义？
发热对机体的意义有：①一定程度的发热对机体是有利的：可增强吞噬细胞的吞噬作用；有利于淋巴细胞增殖和抗体形成增多而增强免疫功能；能促进干扰素产生而发挥抗病毒、抗细菌和抗癌效应；可增强肝脏的解毒功能；心率和呼吸加快可增加组织单位时间的氧及营养物质的供给。②持续高热对机体是不利的：可引起代谢障碍和各系统功能紊乱甚至衰竭。
（王秀莲）
12 休克
【重点提示】
休克、休克肺、多器官功能衰竭的概念，休克发生的始动环节及共同发病环节，休克过程的分期及其微循环的变化特点。
【问题解答】
12.1 何谓休克?休克的原因及常用分类法有哪些?
休克是指各种原因引起组织微循环灌流量严重不足而致重要器官功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的常用分类法有：①按休克发生的原因分为失血或失液性休克(常见于引起大量失血或体液丢失的疾患)，创伤性休克(见于各种严重创伤)，感染性休克(见于各种致病微生物严重感染，特别是以革兰氏阴性菌感染最常见)，心源性休克(见于大面积心肌梗死等)，过敏性休克和神经源性休克等六类。②按休克发生的始动环节分为低血容量性休克，心源性休克和血管源性休克三类。③按休克时血流动力学变化分为低排高阻型和高排低阻型两类，前者见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克，其特点为心输出量较低而总外周血管阻力增高，因伴皮肤血管收缩，体表温度降低，又称为冷休克；后者见于部分感染性休克，其特点是心输出量高而总外周血管阻力降低，因伴皮肤血管扩张而较温暖，又称为暖休克。
12.2 休克发生的始动环节有哪些?各类休克的共同发病环节是什么?休克过程可以分为哪几期?
休克发生的始动环节有：①血容量减少，见于失血或失液性休克；②心输出量急剧减少，见于心源性休克；③血管容量扩大，见于过敏性休克，神经源性休克和部分感染性休克。尽管休克发生的始动环节不同，但它们均有共同的发病环节-微循环障碍。根据休克发展过程中微循环变化规律可将其分为三期；微循环缺血期，微循环淤血期和微循环凝血期(或称微循环衰竭期)。
12.3 简述休克微循环缺血期的微循环变化特点及主要发生机理。
休克微循环缺血斯(休克初期，代偿期)的微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管网大量关闭，以致微循环少灌、无灌而呈缺血状态；主要发生机理有：①不同原因通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺大量释放是引起微循环血管收缩的主要环节；②肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，生成大量血管紧张素Ⅱ可致血管收缩；③血容量减少可反射性地使抗利尿素生成增多而致内脏血管收缩；④血小板生成的缩血管物质血栓素A2增多，超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列环素的作用；⑤胰腺缺血产生的心肌抑制因子可使腹腔小血管收缩。
12.4 简述休克微循环缺血期的代偿意义。
①回心血量增加，维持动脉血压正常：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，可使皮肤、腹腔内脏(包括肝、脾等储血器官)微血管收缩，回心血量增多(有“自我输血”之称)；微血管收缩，降低血管腔内压，使组织间液回流入毛细血管增多，血浆容量增多，以致回心血量增加(可称为“自我输液”)；肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，可使醛固酮和抗利尿素增多，引起钠水潴留而增加回心血量。交感-肾上腺髓质系统兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，加上微循环血管收缩使总外周血管阻力增加和回心血量增加，导致心输出量增多并维持动脉血压的正常。②循环血量重新分布，保证心脑的血液供应：休克微循环缺血期主要是指皮肤、腹腔内脏的微血管因含较多交感缩血管纤维和α-受体而发生收缩和缺血；而脑血管因交感缩血管纤维少，α-受体密度低，而无明显收缩；冠状血管受α-受体和β-受体双重支配，但α-受体密度低，加上心脏活动增强、扩血管物质增多，以致冠状血管扩张。循环血量的重新分布再加上动脉血压的正常，即可保证心脑的血液供应。
12.5 简述休克微循环淤血期的微循环变化特点及主要发生机理。
休克微循环淤血期(休克中期，失代偿期)的微循环变化特点是微动脉、毛细血管前括约肌由痉挛转为扩张，微、小静脉仍收缩，使毛细血管前阻力降低而后阻力增加，真毛细血管网大量开放，以致微循环灌大于流而淤血。主要发生机理有：①微循环持续缺血而致缺氧可使局部组织发生乳酸性酸中毒，降低微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性而使血管扩张，微、小静脉因对酸性物质耐受性强则仍收缩；②组织缺氧、革兰氏阴性菌产生的内毒素和过敏性休克的变应原均能使微血管周围的肥大细胞释放组胺，以致微循环前阻力血管扩张和毛细血管通透性增高而发生淤血；③内毒素通过激活补体系统而形成大量激肽类物质，也有扩张血管和使毛细血管壁通透性增加的作用；④脑和血液中的内啡肽增多对心血管的抑制作用加强，以致心肌收缩力减弱、血管扩张和血压下降；⑤组织缺氧的代谢产物如腺苷等增多对微血管有扩张作用。
12.6 简述休克微循环凝血期的微循环变化特点及主要发生机理。
休克微循环凝血期(休克晚期，衰竭期或难治期)的微循环变化特点是微血管内有广泛的纤维素性血栓形成，以致微循环不灌不流而凝血，即发生弥散性血管内凝血(DIC)，又称为DIC期。主要发生机理有：①微循环淤血，可使毛细血管内压增加，大量血浆外渗，血液浓缩，红细胞聚集，白细胞嵌塞及血小板粘集，以致血流阻力增加，血流缓慢或停滞；②严重淤血、缺氧可使血管内皮细胞受损并激活凝血因子而促进凝血过程；③细菌内毒素也可激活凝血因子而促进DIC的发生。
12.7 简迷休克各期的临床表现及发生机理。
(1)微循环缺血期的主要临床表现有：交感－肾上腺髓质系统兴奋引起皮肤缺血而致皮肤苍白、四肢厥冷和出冷汗；肾缺血可致尿量减少；交感神经兴奋可致心率加快；回心血量增加等代偿作用使血压正常，但因外周阻力增加使舒张压有所升高而致脉压减小；应激反应可使中枢神系统高级部位兴奋而致轻度烦躁和精神紧张。
(2)微循环淤血期的主要临床表现有：微循环淤血使回心血量减少，可致中心静脉压下降和静脉塌陷；回心血量减少，心肌收缩力减弱，可使心输出量急剧减少而致血压进行性下降，脉压减小，心率加快，脉搏细数；肾血流量急到减少可致尿量更少或无尿；皮肤因从缺血状态逐渐转变为淤血状态则由苍白变为紫绀而呈花斑纹；脑缺血缺氧可出现神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷。
(3)微循环凝血期的主要临床表现有：循环血量进一步减少而致血压持续下降，甚至测不出来；凝血物质大量消耗和继发性纤溶引起全身性出血；微血栓内的纤维素网可使红细胞破坏而发生微血管病性溶血性贫血，各重要器官田严重缺氧而致功能、代谢严重障碍或实质细胞的坏死，甚至引起死亡。
12.8 简述休克时心、脑、肾、肺等重要器官的功能和结构变化。
(1)心：①心源性休克为原发性心功能障碍，早期即可表现为心肌收缩力减弱、心输出量减少及动脉血压降低。②其他类型休克的初期，由于冠脉血管扩张和动脉血压维持正常而保证了心肌的血供和功能的正常，休克的中、晚期则由于血压下降、内啡肽、心肌抑制因子、酸中毒、高钾血症、氧自由基等对心肌的影响，使心肌舒缩功能障碍成心肌变性、坏死而致心力衰竭。
(2)脑：休克初期由于代偿作用使动脉血压正常和脑血流量正常，脑功能无明显障碍；休克中、晚期由于血压下降、DIC形成、脑组织缺氧及酸中毒等因素影响，可引起脑细胞水肿和血管源性水肿，以及颅内压增高，导致患者神志淡漠、意识模糊甚至昏迷。
(3)肾：休克早期由于肾小血管明显收缩等因素作用而出现少尿或无尿，此系功能性急性肾功能衰竭，是可逆性过程；休克中、晚期则因肾持续缺血引起肾小管上皮细胞坏死而发生器质性急性肾功能衰竭。许多休克患者常因急性肾功能衰竭而致死亡。
(4)肺：休克早期出现肺轻度的呼吸功能障碍，表现为因呼吸中枢兴奋使呼吸加快、加深和通气过度而引起的低碳酸血症和呼吸性碱中毒；随后由于肺血管的阻力增高而引起肺泡通气不足和代偿性呼吸加强。严重休克的病人可因发生休克肺导致急性呼吸衰竭而死亡。
12.9 何谓休克肺?何谓多器官功能衰竭?
休克肺是指严重休克病人出现严重肺淤血、出血、间质性肺水肿、肺泡水肿、局限性肺不张、微血栓形成和肺泡腔透明膜形成，以致肺换气功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭和动脉血氧分压降低，极严重病例可因通气障碍而伴发高碳酸血症。
多器官功能衰竭是指休克晚期患者出现两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，是休克致死的重要原因。休克时组织、器官的严重缺血缺氧、代谢障碍、酸中毒和毒血症等因素在多器官功能衰竭的发生机理中具有重要作用。
(许 湘)
13 弥散性血管内凝血
【重点提示】
弥散性血管内凝血的概念、发病机制、分期及病理变化。
【问题解答】
13.1 何谓弥散性血管内凝血？根据其发展过程可分为哪几期？
由于致病因子作用，使机体凝血系统被激活，大量凝血物质入血,引起微循环内广泛的微血栓形成；继而发生纤维蛋白溶解过程加强而引起以出血为主要特征的病理过程，称为弥散性血管内凝血(DIC)。按DIC的发展过程可将其分为三期：①高凝血期：此期特点是凝血系统被激活，使血液内凝血物质增多，而呈高凝状态，并导致微血栓形成。②消耗性低凝血期：此期特点是微血栓形成消耗了大量血小板和凝血因子，使血液凝固性降低，常伴继发性出血。③继发性纤维蛋白溶解期：此期特点是纤维蛋白溶解系统被激活及纤维蛋白降解产物(FDP)的形成，使纤溶和抗凝作用增强而致出血更为明显。
13.2 简述弥散性血管内凝血的原因和发病机制。
弥散性血管内凝血的发病机制主要是：①血管内皮细胞损伤：当细菌、病毒等生物病原体和内毒素、缺氧、酸中毒及抗原抗体复合物等因素损伤血管内皮细胞时，可使基底膜和胶原纤维暴露而激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。②组织严重破坏：当严重创伤、烧伤、胎盘早剥、恶性肿瘤、急性肝坏死等因素使组织严重破坏时，可释放大量的组织因子（凝血因子Ⅲ）入血，启动外源性凝血系统。③血细胞大量破坏：内毒素、免疫复合物等因素可损伤血小板并促其凝集，微血管内皮损伤、胶原纤维暴露可使局部发生血小板粘附，二者均可直接形成微血栓并进一步激活血小板凝血活性；红细胞受损时，其细胞膜内大量磷脂具有促凝作用，同时释放ADP可触动血小板释出第３因子（PF3）而促进凝血；内毒素还可刺激中性白细胞合成并释放组织因子而促进凝血。总之，当各种原因激活内源性和（或）外源性凝血系统而使凝血和抗凝血、纤维蛋白溶解系统的动态平衡遭到破坏时，均可致DIC。
13.3 弥散性血管内凝血的常见诱因有哪些？
弥散性血管内凝血的常见诱因有：①单核巨噬细胞系统功能受损：如长期大量应用肾上腺皮质激素时，可使单核巨噬细胞系统功能降低，清除凝血物质减少，促进DIC发生。②肝功能严重障碍：如重型肝炎或肝硬变时，肝功能严重破坏，其合成凝血和抗凝血物质的功严重紊乱，易促进DIC发生。③血液高凝状态：如妊娠后期（４个月以上）的妇女，血内血小板和多种凝血因子增多，抗凝物质减少，易发生DIC。④微循环障碍：如血流缓慢、淤滞或血液浓缩，均利于DIC发生。
13.4弥散性血管内凝血有哪些病理变化？
弥散性血管内凝血引起的病理变化有：①出血，主要表现为皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜及内脏出血等，而脑和肺出血常为致死原因。其发生机制可能是广泛微血栓形成消耗大量血小板和凝血因子而使血液转入低凝状态，或继发性纤溶系统激活，以及细菌毒素和缺氧使毛细血管壁通透性增高。②休克，急性弥散性血管内凝血常伴有休克，而休克晚期则易发生弥散性血管内凝血，二者常互为因果而形成恶性循环。其发生机制可能是广泛微血栓形成阻塞微循环通路而致回心血量减少，加之广泛出血使血容量减少，均可造成心输出量减少及微循环障碍；或者因Ⅻ因子及纤溶系统被激活，继而激活补体和激肽系统，使微动脉及毛细血管扩张，血管壁通透性增强，或使肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组胺、５-羟色胺，也可造成外周阻力降低、回心血量减少及血压下降；此外纤溶系统激活使纤维蛋白降解产物(FDP)增多而增强组胺及激肽作用以及冠脉内微血栓形成使心肌收缩力减弱也是导致休克的因素。③微血管病性溶血性贫血，主要表现为进行性贫血、黄疸及血红蛋白尿等。其发生机制是纤维素性微血栓形成早期，红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，被挤压变形成破坏而形成各种变形的红细胞碎片以致发生溶血性贫血。④脏器微血栓形成可使一个或多个器官功能不全甚至衰竭，严重时可造成组织、细胞坏死，常见于心、肾、肺、脑及肾上腺等脏器。
（赵婷秀）
15 心血管系统病理
[重点提示]
风湿小体，心瓣膜病、高血压病、向心性肥大、高血压脑病、动脉粥样硬化症、冠心病、心肌梗死、心力衰竭的概念；风湿病基本病变及风湿性心脏炎的病变特点，二尖瓣狭窄和关闭不全时血流动力学和心脏变化特点；良性高血压病的病程分期及其病变特点；动脉粥样硬化症的基本病变，冠状动脉粥样硬化及心肌梗死的病变特点及后果：心力衰竭的发生机理及其机体的主要变化和临床表现。
15.1 何谓风湿病?风湿病是如何发生的?
风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。病变主要累及全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、皮肤等部位，其中以心脏病变最为严重。一般认为风湿病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关，但不是溶血性链球菌直接引起，而是链球菌感染使机体产生能与结缔组织起交叉反应的抗体，在作用于链球菌的同时．也与心肌间质的胶原纤维发生交叉免疫反应而致病。
15.2 简述风湿病的基本病变。
风湿病的基本病变分为三期：①变质渗出期：其病变主要为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死，且有浆液和纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。②增生期(肉芽肿期)；主要病变为组织细胞增生形成风湿小体，为本病特征性病变。风湿小体指由纤维素样坏死及其周围的风湿细胞和淋巴细胞组成的梭形结节状病灶。风湿细胞系增生的组织细胞，其胞浆丰富，单核或多核，核膜清晰，染色质集中核中央，纵切面呈毛虫状．横切面呈枭眼状。③纤维化期：主要病变是纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞转变为纤维细胞并产生胶原纤维，致使风湿小体发生纤维化而形成梭形小瘢痕。以上病变可反复发作，三期病变可新旧并存。
15.3 简述风湿性心内膜炎的好发部位、主要病变特点及后果。
风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜，其中最常见于二尖瓣。主要病变是早期瓣膜肿胀，其闭锁缘处的内皮细胞因瓣膜关闭碰撞磨擦及血洗冲击而脱落。继而血小板和纤维素沉积形成微小的白色血栓。肉眼可见瓣膜闭锁缘上形成单行排列的灰白色，半透明、粟米大小(1～2mm)、不易脱落的疣状赘生物。病变后期，赘生物被机化形成瘢痕组织。风湿性心内膜炎反复发作，可形成慢性风湿性心瓣膜病。
15.4 简述风湿性心肌炎及风湿性心包炎的主要病变特点及后果。
风湿性心肌炎的主要病变是在心肌间质形成风湿小体，后期风湿小体发生纤维化而形成梭形小瘢痕。儿童常见心肌间质出现以弥漫性水肿和炎细胞浸润为主的非特异性渗出性炎。严重者可致心衰。
风湿性心包炎的主要病变特点是心包腔内有浆液和纤维素渗出，大量浆液渗出可形成心包积液而使心包腔明显扩张；若纤维素渗出较多，沉积于心包膜脏层和壁层，可随心跳搏动而拉扯成绒毛状，称为绒毛心；若心包膜上纤维素发生机化、粘连，可使心包腔部分或完全粘连而形成缩窄性心包炎。
15.5 何谓心瓣膜病?慢性心瓣膜病是怎样引起的?
心瓣膜病是指各种原因使心瓣膜变形而表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最终可致心力衰竭和全身血液循环障碍。心瓣膜病常系风湿性心内膜炎反复发作的结果。风湿性心瓣膜病包括：①瓣膜狭窄：指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要是相邻瓣叶间发生纤维粘连，瓣膜增厚，弹性减弱所致．②瓣膜关闭不全：指心瓣膜在关闭时不能密闭，造成部分血液返流。由于瓣膜及腱索增厚、变硬、缩短等所致。瓣膜口狭窄和关闭不全可单独发生，也可合并存在(称瓣膜双病变)；病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜(称为联合瓣膜病)。
15.6 简述二尖瓣狭窄时血流动力学和心脏的变化，及其病理临床联系。
二尖瓣狭窄时，在心脏舒张期，左心房内血液流入左心室受阻，使部分血液滞留于左心房；加上来自肺静脉的血液，可致左心房血容量增多而扩张和肥大；久之代偿失调，造成左心房淤血，以及肺静脉回流受阻，导致肺淤血；肺静脉压增高，可反射引起肺内小动脉痉挛，使肺动脉血压升高，右心室负担加重而致右心室肥大扩张；右心室扩张可致三尖瓣相对关闭不全，继而血液返流导致右心房肥大扩张，直到右心衰竭。右心衰竭使体静脉血液回流受阻，引起体循环淤血。左心室因流入血量减少，可出现轻度缩小。
二尖瓣狭窄时，由于心脏舒张期血流通过狭窄的瓣膜口冲击、震动瓣膜和造成涡流，可在心尖部触及震颤和听到舒张期隆隆样杂音；由于左、右心房和右心室三个心腔肥大扩张，左心室无明显改变或轻度缩小，可使心底部增宽而呈梨形心；由于肺淤血水肿，可引起患者出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血等症状；由于体循环淤血，可引起颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等体征；二尖瓣狭窄时患者可出现紫绀，系循环性缺氧和乏氧性缺氧所致：①体循环淤血使全身血流速度减慢可致循环性缺氧；②肺淤血可使外呼吸(包括肺通气和肺换气)功能障碍而致乏氧性缺氧。
15.7 简述二尖瓣关闭不全时血流动力学和心脏的变化，以及其病理临床联系。
二尖瓣关闭不全时，在心脏收缩期，左心室内部分血液返流到左心房；心脏舒张时又加上肺静脉输入的血液，使左心房内血容量增多而发生代偿性扩张肥大，同时心脏舒张又可使左心房内大量的血液流入左心室，以致左心室内血容量增多而发生扩张肥大，久之导致左心衰竭，左心房淤血继而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室及右心房肥大扩张、右心衰竭和体循环淤血。
二尖瓣关闭不全时， 由于心脏收缩期左心室内血液返流到左心房冲击瓣膜可引起心尖部收缩期吹风样杂音；由于心脏四个心腔都发生肥大扩张而呈球形心，其它如肺淤血和体循环淤血等症状与二尖瓣狭窄相同。
15.8 何谓高血压?何谓高血压病?高血压病分哪两种类型?高血压病发病的重要因素有哪些?
成人在静息状态下，收缩压等于或高于18.4kPa(140mmHg)，舒张压等于或高于12.0kPa(90mmHg)，两项中有一项者称为高血压。高血压可分为两种：①由于某些疾病而引起的血压升高，称为继发性高血压或症状性高血压。②以原发性动脉血压高为主要临床表现的独立性疾病，称为原发性高血压，即高血压病。
高血压病是指以动脉血压升高为主要临床表现、早期仅有全身细小动脉痉挛而无器质性变化的独立性疾病。高血压病分为：①良性高血压病：又称缓进型高血压病，约占高血压病的95％，主要发生于中年人；病程可长达10～20年。②恶性高血压病：又称急进型高血压病，约占高血压病的5％，多见于青壮年人；起病急、发展迅速，血压急剧升高，患者大多在1年内死于肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭。
高血压病的发病可能是高级神经中枢功能失调、遗传、内分泌紊乱、摄钠过多等多种致病因素综合作用的结果。其中精神神经因素尤为重要：长期精神神经刺激和过度紧张，使大脑皮质功能失调，皮质下中枢失控而致交感神经兴奋性升高，儿茶酚胺分泌增多，引起全身细小动脉痉挛，外周阻力升高，终致血压升高。
15.9 良性高血压病的病程可分为几期?各期的主要特点是什么?
良性(缓进型)高血压病的病程可分为三期：
(1)机能紊乱期(一期)：①全身细小动脉间歇性痉挛。②血管无明显器质性病变。⑧血压升高呈波动状态，经适当处理使动脉痉挛缓解时血压可恢复正常。
(2)动脉病变期(二期)；①全身细小动脉硬化为主要病变。细动脉硬化为细动脉壁的玻璃样变；小动脉硬化为内膜纤维增厚，中膜平滑肌细胞增生肥大，以致管壁增厚，管腔狭窄。②心、肾、脑出现轻度器质性病变。③血压持续升高而不能降至正常。
(3)内脏病变期(三期)：①全身细小动脉硬化更严重。②由于供血不足、引起心、肾、脑等脏器明显的器质性病变。⑧血压持续升高更突出。
15.10 简述良性高血压病所引起的心、脑主要病变。
(1)心脏的病变：①早期呈向心性肥大：指由于细小动脉硬化，外周阻力增加，血压持续升高而引起左心室代偿性肥大，但心腔不扩张。表现为心脏增大、重量增加(400g以上)、室壁增厚、乳头肌和肉柱增粗。②晚期发生肌源性扩张：指高血压病晚期，左心室肥大的心肌因相对缺血缺氧而发生代偿失调，以致心肌收缩力降低和心腔扩张，直至心力衰竭。高血压病引起的心脏病统称为高血压病性心脏病。
(2)脑的病变：①高血压脑病：指高血压病患者在血压突然升高时，脑内细小动脉剧烈痉挛，引起急性脑水肿和颅内压升高而出现的剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等症状。②脑软化：脑组织细小动脉硬化可引起局部缺血而出现多数小软化灶。⑧脑出血(中风)：是高血压病最严重的并发症。常发生在基底节和内囊(该处豆纹动脉从大脑中动脉垂直分出，承受压力大，加之壁薄而有病变，容易破裂出血)。脑出血灶较大时形成血肿，脑组织可同时遭受破坏，有时血液可进入侧脑室。临床上患者可出现相应症状，如骤然昏迷，呼吸加深，脉快，瞳孔反射消失，肢体瘫痪，严重者可致死亡。
15.11 何谓动脉粥样硬化症?引起动脉粥样硬化症的危险因素有哪些?
动脉粥样硬化症是以大中动脉内膜因脂质沉积、纤维增生和粥样斑块形成以致动脉硬化为特征的全身性疾病。其发病的主要危险因素有：①高血脂：主要是血清中含胆固醇较多的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量过高，既提供了沉积动脉的脂质来源，又造成动脉内膜损伤而促进脂质沉积，继而引起动脉内膜病变。②动脉内膜损伤：高血压、吸烟或血管活性物质等多因素可导致动脉内膜损伤，从而增加脂质沉积、促进平滑肌细胞移入内膜并增生．终致动脉粥样斑块形成。
15.12 简述动脉粥样硬化症的基本病变及继发性变化。
动脉粥样硬化症主要发生在大、中动脉内膜。其病程可分为四期：
(1)脂质条纹：在动脉内膜表面形成长短不一、宽约1～2mm的淡黄色条纹，扁平或略隆起。镜下可见脂纹由堆积成团的泡沫细胞组成，其胞浆内因含大量的脂质小泡而呈泡沫状，泡沫细胞主要起源于平滑肌细胞，少数起源于单核细胞。
(2)纤维斑块：病灶表面及其周围有纤维组织增生并发生玻璃样变，形成向内膜表面隆起的灰黄色纤维斑块；随着纤维帽增厚，纤维斑块变为瓷白色而似蜡滴状。
(3)粥样斑块：纤维斑块深部的组织坏死崩解与脂质混合成黄色粥糜样物质；即粥样斑块形成。镜下可见斑块表面为玻璃样变的纤维结缔组织帽，深部为无结构的不定形的坏死崩解物和胆固醇结晶(针形空隙)，斑块的底部和边缘常有肉芽组织，及少量泡沫细胞和淋巴细胞。严重的斑块病灶可使动脉中膜萎缩。
(4)粥样斑块的继发性改变；①斑块内出血；系斑块的基底部和周围新生的毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块溃疡处进入斑块而形成血肿．其向管腔膨出可致动脉管腔进一步狭窄造成阻塞。②粥样溃疡：系斑块表面纤维慢坏死脱落所致。⑧血栓形成：斑块溃疡处可继发血栓形成。④钙化：斑块内出现钙盐沉积可发生钙化甚至骨化。⑤动脉瘤形成，由于严重的粥样斑块形成使动脉中膜萎缩，管壁变薄，以致在管内血压的作用下，使局部血管壁逐渐向外膨出而形成动脉瘤。动脉瘤可自发或因外伤而破裂。
15.13 简述冠状动脉粥样硬化的病变特点及后果。
冠状动脉粥样硬化好发于左冠状动脉的前降支，其次是右冠状动脉主干。其病变特点是轻者冠状动脉内膜粥样斑块呈节段性、多个、散在分布，重者见多数粥样斑块相互融合，使动脉内膜呈半月形增厚，管腔狭窄甚至闭塞，以致心肌血供不足而引起心脏功能障碍。
15.14 何谓冠心病?可分为哪几种类型?各有何病变特点及后果?
由于冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍而引起的各种心脏病，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。其中，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。冠心病可分为三种类型。
(1)心绞痛：指心肌急性暂时缺血缺氧引起的以阵发性心前区压迫性疼痛为特点的临床综合征。常在体力活动、情绪激动或寒冷等诱因作用下发生，系心脏缺氧产生代谢产物和活性物质刺激交感神经纤维所致，疼痛可向左肩和左臂内侧放射．持续数秒到数分钟后可缓解。
(2)心肌梗死：指心脏严重而持续的缺血、缺氧引起的局部心肌坏死。多发生于粥样硬化的冠状动脉并发痉挛、血栓形成、斑块内出血而使管腔急性闭塞时。心肌梗死几乎都发生于左心室，尤其是近心尖部、左心室前壁及室间隔的前2／3部分(为左冠状动脉的前降支供血区)。心肌梗死属于贫血性梗死．病灶呈灰白色或土黄色，干燥．较硬，边缘不整齐而呈地图形，病灶周围有明显的充血出血带。心肌梗死的并发症有：①心律失常，心肌梗死累及心肌传导系统所致。②心力衰竭和心源性休克；心肌梗死使心肌收缩力明显减弱，可引起心力衰竭：当心肌梗死范围达左心室40％以上时，可使心室收缩力严重减弱，血压下降而发生心源性休克甚至死亡。⑧室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心腔内压的作用下逐渐向外膨出的病变称为室壁瘤．④心脏破裂：新鲜梗死(梗死1周后)灶内中性粒细胞浸润可使梗死灶心肌软化而发生破裂，或室壁瘤破裂，均可引起心包填塞而迅速死亡。⑤附壁血栓及纤维素性心包炎；若心肌梗死波及心内膜或外膜，则常有附壁血栓形成和纤维素性心包炎。
(3)心肌硬化：，冠状动脉硬化时，心肌长期血供不足，使心肌萎缩，间质纤维组织增生以致心肌广泛纤维化。
15.15 简述脑动脉粥样硬化的病变特点及后果。
脑动脉粥样硬化以大脑中动脉和基底动脉环最显著。病变动脉弯曲、变硬、管腔狭窄，透过中膜和外膜可见内膜有多发性黄色斑块。其后果因脑组织长期供血不足可发生脑萎缩；因管腔闭塞可引起大小不等的脑软化灶而出现偏瘫、失语；因血压突然升高可致脑内小动脉破裂而发生脑出血。
15.16 何谓心力衰蝎?心力衰竭的原因有哪些?
心力衰竭(或泵衰竭)指由于心脏泵功能减弱，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应机体代谢需要的病理过程。引起心力衰竭的原因有：
(1)心脏负荷过重：①前负荷(容量负荷)过重：指心脏舒张末期心室内血容量过多所致；因系心脏收缩前所承担的负荷，故称前负荷。如二尖瓣关闭不全可致左心室前负荷过重而引起左心衰竭。②后负荷(压力负荷)过重：指心脏射血时遇到的阻力增加使收缩期心腔内压力过高所致；因系心脏收缩后所承担的负荷，故称后负荷。如高血压病、肺动脉高压分别使左、右心室压力负荷过重均可引起心力衰竭。
(2)心肌原发性损伤：①心肌缺血缺氧：如冠状动脉粥样硬化症等使心肌缺血缺氧、严重贫血引起心肌供氧不足、维生素B1缺乏引起心肌生物氧化过程障碍均可导致心力衰。②心肌病变：如心肌炎、心肌梗死皆可使心肌舒缩功能受损而致心力衰竭。
心力衰竭的发作多有诱因，常见的诱因有呼吸道感染、心律失常、妊娠、分娩、输液多过快、过度劳累等。
15.17 简述心力衰竭的分类。
(1)根据心力衰竭发生的速度分类：①急性心力衰竭：多由大面积的心肌梗死、严重的心肌炎等引起，发病急骤，心输出量急剧减少，常伴心源性休克。②慢性心力衰竭：常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等疾患的后期，其发病缓慢，病程较长，常伴有明显的心肌肥大，心腔扩张和静脉淤血等。
(2)根据心力衰竭发生的部位分类：①左心衰竭：最常见的心力衰竭。多见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等；主要表现为左心室搏出功能障碍和肺淤血。②右心衰竭：常见于肺心病，或继发于左心衰竭等；主要表现为右心室搏出功能障碍和体循环淤血。⑧全心衰竭：指左心、右心同时都发生衰竭；多由左心衰竭发展而成，也可由发生于全心的心肌炎、心肌病等引起。
(3)根据心力衰竭时心输出量的高低分类：①低输出量性心力衰竭：较多见，其特点是在静息状态下心力衰竭时的心输出量低于正常的心输出量：常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病等。②高输出量性心力衰竭：其特点是因心力衰竭前心输出量高于正常，当心力衰竭发时其心输出量尽管有所下降，但其绝对值仍高于或接近正常静息状态下的心输出量，常见于甲状腺机能亢进、严重贫血等疾患。
15.18 简述心力衰竭发病过程中机体的代偿活动及其意义。
(1)心脏的代偿：①心率加快；当每搏心输出量减少时通过交感神经兴奋，可引起心率加快，而一定范围内的心率加快可增加每分心输出量。②心肌收缩力增强：通过两种方式实现。其一，心脏紧张源性扩张，指心腔容量负荷增加时，心肌在一定范围内(肌节初长2.2um)随着心腔的扩张而收缩力增强。其二，心肌肥大，指心肌纤维增粗增长使室壁增厚，心脏体积增大，重量增加，以致总收缩力增强。
(2)心外的代偿：表现为回心血量增加，血液重新分布，以及水钠潴留而引起血容量增加等。
15.19 简述心力衰竭的发生机理。
心力衰竭发生的基础是心肌舒缩性障碍，其中绝大多数心力衰竭是由心肌收缩性减弱所致。
(1)心肌收缩性减弱：①心肌细胞结构的破坏；如心肌纤维变性坏死时收缩蛋白的丧失。②心肌能量代谢障碍：包括能量生成障碍(如缺血、缺氧或代谢降低所致能量生成不足)和能量利用障碍(如ATP水解发生障碍)。⑧心肌兴奋-收缩偶联障碍：Ca2+转运失常是心肌收缩性减弱的关键，其机制为：肌质网对Ca2+摄取和储存减少，其去极化时释放Ca2+减少；酸中毒时Ca2+与肌质网结合牢固，可使Ca2+释放困难，且H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合；肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素合成减少或消耗过多而含量减低，使钙通道难以开放，Ca2+的内流减少，则兴奋-收缩偶联障碍。
(2)心脏舒张功能障碍和顺应性减低：①心脏舒张功能障碍，系Ca2+复位延缓、或系肌动-肌球蛋白复合体解离障碍引起心室舒张不全。②心室顺应性降低：心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容量变化。室壁僵硬或舒张受限时，心室顺应性降低，妨碍心脏血液充盈。
(3)心室各部舒缩活动不协调：系心肌梗死或心肌炎等使心室壁各部收缩或舒张活动在时间和空间上不协调，如部分心肌收缩减弱，部分心肌无收缩、部分心肌收缩性膨出，部分心肌收缩不同步等，以致心输出量减少而发生心力衰竭。
15.20 简述心力衰竭时机体的主要变化和临床表现。
心力衰竭时，机体出现各种功能代谢变化和临床表现的病理基础是心输出量减少和静脉回流障碍。其主要变化有：
(1)肺淤血及临床表现，左心衰竭时引起肺淤血和肺水肿。肺淤血的基本症状为呼吸困难。主要表现形式有：①劳力性呼吸困难，指患者在体力活动时发生气喘，见于轻度左心衰竭；②端坐呼吸，指患者因呼吸困难不能平卧而被迫使采取高枕半卧位甚至坐位以减轻呼吸困难的状态；③夜间阵发性呼吸困难：指患者夜间入睡后，突然感到胸闷，气急而惊醒，并被迫立即坐起喘气和咳嗽又称为心源性哮喘。
(2)心输出量减少及临床表现：心输出量减少表现为每分或每搏心输出量减少，常造成全身组织、器官的血液灌流不足，其临床表现可有钠、水潴留、电解质和酸碱平衡失调，以及血液重新分布等。
(3)体循环淤血及临床表现：右心衰竭可引起体循环淤血和体静脉压升高，并导致肝、脾淤血肿大。颈静脉怒张，胃、肠、肾淤血，紫绀及心源性水肿等。
(王秀莲)
16 呼吸系统疾病
[重点提示]
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、肺肉质变、缺氧、紫绀、呼衰竭、肺性脑病的概念。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病的病变特点大叶性和小叶性肺炎的病变性质、病变特点及主要临床症状的发生机理。
[问题解答]
16.1 何谓慢性支气管炎?简述其病变特点及并发症？
慢性支气管炎是指多种原因引起的、以支气管粘膜及粘膜下层粘液腺的增生性炎为特征的慢性疾病。临床上以咳、痰、喘为主要症状，多见于老年人。慢性支气炎的发病与长期吸烟或吸入有害烟尘、感染以及过敏等因素有关；寒冷、气温骤变等常为本病的诱因；而全身抵抗力降低则是发病的基本因素。
慢性支气管炎早期主要累及气管和大，中支气管，继而沿支气管引起小、细支气管炎及周围炎。主要病变为气管、支气管粘膜下层粘液腺增生、肥大，部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮的杯状细胞增生，致使粘液分泌亢进及小、细支气管内形成粘液栓；粘膜上皮的纤毛粘连、倒伏或脱失，上皮细胞可发生变性、坏死，严重者部分上皮发生鳞状上皮化生；因炎症反复发生可使管壁平滑肌、弹力纤维和软骨遭受破坏，并形成广泛的瘢痕。
慢性支气管炎因粘液腺和杯状细胞增多，粘液分泌增多而使痰液呈白色泡沫状，并发感染则呈脓性痰；粘液在支气管腔内潴留可造成管腔阻塞或半阻塞，并易继发感染，致使本病迁延不愈和反复发作；重者可并发支气管扩张和支气管肺炎，晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病。
16.2 何谓慢性阻塞性肺气肿?简述基本病变及其并发症。
慢性阻塞性肺气肿是指由于小、细支气管阻塞性通气障碍引起末梢肺组织(呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气和弹性减退而持续性含气过多和膨胀的病理状态。最常见的原因是慢性支气管炎；主要发病基础是炎症引起小、细支气管腔内粘液栓形成而致管腔不完全性阻塞和炎症损伤细支气管、肺泡壁的弹力纤维。以致细支气管壁失去支撑而发生管腔塌陷，造成吸气容易呼气难的“活瓣性”阻塞，使肺组织内储气量过多而膨胀。
慢性阻塞性肺气肿的主要病变为肺泡呈弥慢性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂而形成较大囊腔，肺泡壁毛细血管数量显著减少，肉眼见肺体积肿大，边缘钝圆，灰白质软，弹性消失，切面似海绵状结构。
由于末梢气道极度扩张和肺泡壁毛细血管床减少，可造成气体交换障碍而致缺氧和C02潴留，并引起呼吸团难和紫绀等症状；严重肺气肿患者由于肺处于持续性过渡充气和膨胀状态，使胸腔几乎固定在深吸气的位置而呈桶状胸；个别病例由于邻近胸膜的肺大泡破裂而出现自发性气胸；因肺泡间隔断裂、肺泡壁毛细血管受压和减少，可造成肺动脉高压而致肺源性心脏病。
16.3 何谓慢性肺源性心脏病?简述其发病机理和病变特点。
慢性肺源性心脏病是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形形成肺血管病变引起的、以肺动脉高压而致右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。最常见原因是慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿(90％以上)；共同发病环节是肺动脉高压；主要病变是右心室心肌肥大，室壁增厚，心尖钝圆，肺动脉圆锥膨隆，晚期右心室明显扩张而致右心衰竭。
16.4 何谓大叶性肺炎?简述其病理变化及其并发症。
大叶性肺炎指主要由肺炎球菌引起的、以肺叶或肺段的急性纤维素性炎为特征的疾病。患者多为青壮年，常有明显的诱因，如过劳、受寒、全身麻醉等因素均可导致局部或全身抵抗力显著降低而发病。
大叶性肺炎的病理变化：①蔓延方式和病变部位：细菌经呼吸道感染并侵入肺泡，再通过肺泡间孔或气道播散到相邻肺泡而累及肺段或肺大叶，以左肺下叶最常见。②病变性质：急性纤维素性炎。⑧典型病程可分四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。
大叶性肺炎患者绝大多数经及时治疗可以痊愈，少数病例可发生并发症；①肺肉质变：指灰色肝样变期渗出的中性粒细胞过少，其释放的蛋白水解酶不足以及时溶解肺泡腔内过多的纤维素，以致局部肺组织被机化呈红褐色肉样。②肺脓肿及脓胸：局部肺组织伴细菌感染可发生坏死化脓而形成脓肿，化脓病变蔓延至胸膜可引起脓胸。⑧中毒性休克：系大叶性肺炎的严重并发症，可能系细菌产生大量内毒素所致，又称为中毒性肺炎。④败血症。
16.5 简述大叶性肺炎的病程四期及其病变特点。
大叶性肺炎的典型病程可分为四期：①充血水肿期；主要病变为镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内含大量浆液，少量红细胞等，尚可查见病原菌；肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。②红色肝样变期(实变早期)：主要病变是镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞，仍可查见病原菌；肉眼可见肺叶肿大，暗红色，实变如肝而故名。③灰色肝样变期(实变晚期)：主要病变为镜下可见肺泡腔内充满大量中性粒细胞和纤维素(红细胞多已溶解消失)，肺泡壁毛细血管因受上述渗出物压迫而呈贫血状态，细菌多被吞噬杀灭；内眼可见病变肺叶肿胀，呈灰白色，实变如肝而故名。④溶解消散期：主要病变为镜下可见肺泡腔内渗出物逐渐被变性、坏死的中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解液化、吸收或咳出，肺组织逐渐恢复通气和血流；肉眼可见病变肺叶变软并恢复正常结构和功能。
16.6 试以大叶性肺炎红色肝样变期的病变特点解释患者出现咯铁锈色痰、胸痛、紫绀等临床症状。
在大叶性肺炎红色肝样变期，进入肺泡腔内的大量红细胞因破坏崩解形成变性血红蛋白随痰咳出，使痰液呈铁锈色；病变累及胸膜而引起纤维素性胸膜炎，可使患者出现胸痛；肺实变范围大时，其肺泡壁毛细血管内的静脉血未经氧合即流入左心，以致动脉血氧分压和血氧饱和度降低而发生紫绀。
16.7 何谓小叶性肺炎?简述小叶性肺炎的病理变化及其并发症。
小叶性肺炎是常由多种细菌混合感染引起的、以细支气管为中心、肺小叶为单位的急性化脓性炎为特征的疾病，又称为支气管肺炎。多发生在小儿、老人、体弱或久病者。最常见的病因是致病力较弱的肺炎球菌，而且往往为多种细菌混合感染，常为其他疾病的并发症。
小叶性肺炎的病理变化：①蔓延方式和病变部位；炎症首先始于小支气管，继而沿细支气管累及所属肺泡，形成以细支气管为中心肺小叶为单位的化脓性病灶散布于双肺各叶，其中以双肺下叶及背部较为严重。②病变性质：急性化脓性炎。③病变特点：镜下常见病灶中央为细支气管，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，管腔内充满大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞；细支气管周围和肺泡壁充血，肺泡腔内也充满浆液和中性粒细胞，严重者肺泡壁可发生坏死；病灶周边肺组织常呈代偿性肺气肿。肉眼可见肺组织内散在分布多个大小不等，形态不规则的灰黄色化脓性病灶，直径约lcm，中央常见细支气管，部分病灶可融合成片。
小叶性肺炎因支气管粘膜受炎症刺激、管壁粘液分泌亢进和管腔内脓性渗出物而引起患者咳嗽和咳粘液脓性痰；当病变范围广泛而严重时，因细支气管和肺泡腔内含大量渗出物，使肺泡通气量减少和换气障碍而致缺氧，并引起呼吸困难和紫绀。小叶性肺炎的多数患者可治愈，但因患者的机体状态较差，所出现的并发症较大叶性肺炎多见。其主要并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿及支气管扩张等。
16.8 何谓间质性肺炎?
间质性肺炎是指发生在肺泡壁、细支气管周围及小叶间隔等肺间质的炎症，肺泡腔内渗出物甚微。多见于儿童；主要由病毒和支原体引起。
16.9 何谓呼吸衰竭?呼吸衰竭可分为哪些类型?
由于肺或肺外疾病引起通气或／和换气功能障碍，使机体在平静状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，伴或不伴二氧化碳分压(PaC02)高于67kPa(50mmHg)，并出现明显症状和体征，称为呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类法：①根据血气变化特点，可分为I型呼吸衰竭(低氧血症)和Ⅱ型呼吸衰竭(低氧血症伴高碳酸血症)两种；②根据发病部位，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭两种，③根据发病环节，可分为通气性和换气性呼吸衰竭两种；④根据发病过程，可分为急性和慢性呼吸衰竭两种。
16.10 简述呼吸衰竭的主要病因及发病机理。
凡能直接或间接影响肺呼吸功能的因素均可引起呼吸衰竭，主要有：①支气管和肺疾病为常见原因，如气道异物、肿瘤、炎症及肺循环障碍等。②胸廓和胸腔疾病，如胸廓骨骼。呼吸肌和胸膜的病变。③颅脑及脊髓的病变等。此外，呼吸衰竭的发生常有一定的诱因，常见的有呼吸道感染、麻醉药的应用以及高热、创伤、输液等。
呼吸衰竭的发病机理是：①肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足，②肺换气功能障碍，包括弥散障碍和肺泡通气量与肺血流比例失调。
16.11 简述肺通气功能障碍引起呼吸衰竭的机理及其血气变化特点。
肺通气功能障碍是指肺泡与外界空气之间的气体交换障碍。其发生机理有：
(1)限制性通气不足；指由于胸廓和肺呼吸动力减弱或弹性阻力增加， 以致吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。其原因有：①呼吸中枢受损：系脑血管意外或脑肿瘤等压迫呼吸中枢，流脑等侵犯呼吸中枢，吗啡中毒及酸中毒等抑制呼吸中枢而使呼吸运动明显减弱和肺泡通气不足所致。②胸壁和肺的顺应性降低：胸膜纤维化、胸腔积水等可限制胸廓扩张而致胸廓顺应性降低；严重肺纤维化、肺淤血水肿等可使肺弹性组织破坏和表面活性物减少而致肺顺应性降低。③呼吸肌活动障碍：脊髓高位损伤、重症肌无力、呼吸肌麻痹等可使膈肌、肋间肌收缩力减弱而致肺泡扩张受限和通气不足。
(2)阻塞性通气不足：指由于呼吸道阻塞或受压引起气道阻力增大所致的肺泡通气不足。其原因有：①中央性气道阻塞，指由声门至气管隆凸间的阻塞。若阻塞位于胸外(如声带麻痹或炎症等)，吸气时气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，呼气时气道内压大于大气压，使气道阻塞减轻，以致出现吸气性呼吸困难；若阻塞位于胸内，吸气时气道内压太于胸内压，使气道阻塞减轻，呼气时胸内压大于气道内压，使气道阻塞加重，以致出现呼气性呼吸困难。②外周性气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞，当慢性阻塞性肺疾患(如慢性支气管炎、肺气肿等)引起病变小气道管壁增厚或痉挛、伴管腔分泌物阻塞时，可使小气道阻力增加；加上肺泡壁破坏使之对小气道的牵拉力降低，呼气时易致胸内压增加而使小气道闭合，以致出现呼气性呼吸困难。
肺通气功能障碍所致呼吸衰竭的血气变化特点为Pa02降低和PaCO2：升高，即低氧血症伴高碳酸血症，属于Ⅱ型呼吸衰竭。
16.12 简述肺换气功能障碍引起呼吸衰竭的机理及其血气变化的特点。
肺换气功能障碍是指肺泡内气体与肺毛细血管内气体的交换障碍。其发生机理有：
(1)弥散障碍：指肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体(主要是氧)弥散容量减少。其原因有：①肺泡膜面积减少：系肺叶切除、肺结核等使肺泡大量破坏，或肺不张、肺实变等使空气不能进入肺泡所致。②肺泡膜厚度增加：系肺纤维化、肺透明膜形成、肺水肿等使肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽所致。
由于CO2的弥散速率比O2：大20倍，故单纯的弥散障碍只引起PaO2；降低而不伴PaC02升高，即仅有低氧血症，属于I型呼吸衰竭。
(2)肺泡通气量与肺血流量比例失调：①肺泡通气量(VA)与肺血流量(Q)的比值降低(V／Q<0.8)：指部分肺泡通气不足而血流无相应减少。可能系大叶性肺炎、肺水肿等使病变肺组织通气明显减少，流经该部位肺泡壁的静脉血未经充分氧合便直接渗入动脉血而致PaO2：降低，称为静脉血掺杂，因系通气功能障碍所致而又称为功能分流增加；也可能系肺微循环栓塞、肺小动脉收缩等使肺动脉压升高，肺动静脉吻合支开放，以致肺动脉的静脉血未经肺泡氧合而直接经吻合支渗入动脉血引起Pa02降低，称为真性静脉血渗杂，因系肺血管结构变化所致而又称为解剖分流增加。②肺泡通气量与肺血流量的比值升高(V／Q>0.8)：指部分肺泡壁血流量减少而肺泡通气良好。如肺动脉栓塞、肺泡壁毛细血管床减少等可使肺泡壁血流量减少，虽然流经该部位的血液可完全动脉化，但通过该部位肺泡的气体却未能充分参与气体交换，犹如通过气道死腔的气体，称为死腔样通气；当肺泡的死腔样通气显著增多时，可使由肺静脉回流的动脉血Pa02降低而致呼吸衰竭。
肺泡通气量与肺血流量比例失调所致呼吸衰竭的血氧变化特点一般为Pa02降低，即低血症。属I型呼吸衰竭。由于PaO2：降低可反射性地引起健肺的代偿性通气(呼吸增强)，若代偿性通使CO2排出过多，PaCO2：可低于正常；若健肺代偿不足，可因气体交换障碍而严重缺氧并伴PaCO2升高，即演变为Ⅱ型呼吸衰竭。
16.13 呼吸衰竭的基本病变是什么?对机体代谢和功能的影响主要有哪些?何谓肺性脑病?
呼吸衰竭的基本病变是低氧血症和高碳酸血症，由此而引起机体的代谢和功能变化主要有：①酸碱平衡失调：通气障碍所致呼吸衰竭可因缺氧而常伴发代谢性酸中毒，也可因大量C02潴留而发生呼吸性酸中毒：换气障碍所致呼吸衰竭可因缺氧引起代偿性通气过度而在发生代谢性酸中毒的同时伴呼吸性碱中毒。②循环系统的变化：一定程度的Pa02降低和PaCO2；升高可刺激外周化学感受器或反射性引起交感神经兴奋而致心跳加快，心肌收缩力增强，血压升高，心脑血管扩张，具有代偿意义：但严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢而加重血管扩张，使心肌收缩力降低和血压下降，对机体不利。⑧呼吸系统变化：PaO2：降低对外周化学感受器的刺激和PaC02升高对中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快而具代偿意义；但严重缺氧或CO2潴留可抑制呼吸中枢，使呼吸减弱而对机体不利。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期，表现为呼吸节律和幅度均不规则井有呼吸暂停；叹气样和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特点是呼吸深而不规则，出现张口吸气和呼吸肌活动增强，终至呼吸停止。④中枢神经系统变化，即出现肺性脑病：指由于呼吸衰竭而引起以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血；晚期则出脑水肿、脑出血等严重病变。肺性脑病的发生系缺氧、高碳酸血症、酸中毒以及脑内微血栓形成等因素综合作用所致。
(赵婷秀)
17 消化系统疾病
[重点提示]
溃疡病、肝硬变、假小叶、肝性脑病的概念、溃疡病的好发部位、病变特点及并发症、门脉性肝硬变的病变特点及门脉高压症的临床表现，肝性脑病发病的氨中毒学说和假性经递质学说。
[问题解答]
17.1 何谓溃疡病?其发病的基本环节是什么?
溃疡病是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的疾病。其中十二指肠溃疡较胃溃疡多见(约为3：1)。一般认为溃疡形成的基本发病环节是胃或十二指肠粘膜的抗消化能力(屏障功能)降低，并被作用增强的胃液自身消化所致，故又称为慢性消化性溃疡。溃疡病多由于长期的精神因素刺激(如过度张或忧虑等)引起大脑皮质功能紊乱，皮层下中枢失去控制。以致植物神经的功能失调。其中十二指肠溃疡病系迷走神经功能亢进，使胃酸分泌增多，胃液消化作用增强及胃排空较快所致：而胃溃疡病因迷走神经兴奋性降低，使胃蠕动减弱而致食物在胃内潴留直接刺激胃窦部，引起胃泌素分泌增加和餐后胃酸分泌增加，以及幽门松驰造成十二指肠液返流破坏胃粘膜屏障所致。
17.2 简述溃疡痛的好发部位和病变特点。
胃溃疡多发生于胃小弯近幽门侧。肉眼可见溃疡常为一个，多为圆形或椭圆形，直径常在2cm以内．边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层，溃疡周围的粘膜皱襞常呈放射状(系溃疡底部及周围的纤维组织增生及瘢痕组织的牵拉所致)。镜下可见溃疡底部由内至外分为四层：①渗出层，主要为中性粒细胞和纤维素；②坏死层，为无结构的坏死组织，⑧肉芽组织层，为新生的毛细血管和纤维母细胞；④瘢痕层，为大量的胶原纤维和少量纤维细胞。
十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁，溃疡直径常在lcm以内。
17.3 溃疡病有哪些并发症及主要临床表现?
溃疡可由肉芽组织和上皮再生修复而愈合。如持续发展可发生下列并发症：①出血：少量出血是由于溃疡底部肉芽组织内毛细血管被累及所致，大便隐血试验可呈阳性；较大血管受破坏而发生大出血时，患者可出现的柏油样大便及呕血。②穿孔：是溃疡穿透胃或十二指肠壁所致。若为急性穿孔，可致弥漫性腹膜炎；若为慢性穿孔，则因与周围器官粘连而引起穿孔周围组织脓肿或局限性腹膜炎。十二指肠溃疡穿孔较胃溃疡穿孔常见。⑧幽门梗阻；多见于胃幽门部及十二指肠球部溃疡，由于瘢痕组织收缩(器质性梗阻)或因溃疡周围粘膜炎症、水肿及幽门括约肌痉挛(功能性梗阻)而引起。④癌变，多发生于经久不愈的胃溃疡，十二指肠溃疡极少发生癌变。溃疡病的主要临床表现为上腹部规律性疼痛，常与饮食有关。其中胃溃疡病者的疼痛常出现于饭后0.5～2小时，主要系食物滞留胃内，使胃酸分泌增多而刺激溃疡所致；十二指肠溃疡病者疼痛多出现于饥饿时或午夜，进食后可缓解，主要系饥饿或午夜时，迷走神经功能亢进使胃酸分泌增多而刺激病灶所致。
17.4 何谓病毒性肝炎?有何基本病变?
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质变质性炎为主的传染病。肝炎病毒有多种类型，其中甲型肝炎病毒多经消化遭感染，乙型和丙型肝炎病毒多经血遭感染。尽管病因不同，但其基本病变是相同的，主要表现为弥漫性肝细胞变性坏死，伴有炎细胞浸润、肝细胞再生以及枯否细胞和纤维组织的增生。
17.5 简述病毒性肝炎的临床病理类型及其主要病变特点。
(1)急性(普通型)肝炎：为最常见的类型，主要病变是；①肝细胞广泛变性而坏死轻微：变性可表现为胞浆疏松化、气球样变和嗜酸性变，坏死主要表现为点状坏死，即肝小叶内散在的单个或数个肝细胞的坏死。②肝细胞再生和枯否细胞增生，③汇管区和小叶内坏死区有炎细胞(主要为淋巴细胞、单核细胞)浸润。肝细胞坏死较重的患者常出现黄疸、称为黄疸型急性肝炎。肉眼可见肝肿大、质软。
(2)慢性(普通型)肝炎：病程多为半年以上。①慢性持续性(迁延性)肝炎：主要病变是肝细胞变性坏死较急性肝炎为轻，汇管区内因少量纤维组织增生而增宽，而且慢性炎细胞浸润明显。②慢性活动性(进展性)肝炎；主要病变为肝细胞呈碎片状坏死和桥接坏死，是本型肝炎相对特征性的病变。所谓碎片状坏死是指肝小叶周边的界板肝细胞呈灶状坏死和崩解，若中央静脉和汇管区之间、或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带，则称为桥接坏死。同时可见小叶坏死区肝细胞再生呈小结节状，以及坏死区和汇管区纤维组织明显增生，分别向小叶周边和小叶内伸展，并互相连接形成纤维间隔，重新分割小叶及破坏其结构，逐渐向肝硬变发展。肉眼可见肝体积增大，质较硬，表面呈颗粒状或结节状。少数病人可发展为肝硬变及肝细胞癌。
(3)重型肝炎，①急性重型肝炎：病程短(多为10天左右)，死亡率高。其主要病变是肝细胞迅速而广泛的坏死。坏死多从肝小叶中央开始，常可累及整个肝小叶而发展为大片坏死，仅在小叶周边部残存少数肝细胞；肝细胞再生现象不明显，肝窦扩张充血、甚至出血，坏死区和汇管区有大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。肉眼可见肝脏明显缩小，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄色或褐红色，又称急性黄色或红色肝萎缩。②亚急性重型肝炎：主要病变是肝细胞大块坏死，伴肝细胞明显结节状再生，以及坏死区纤维组织明显增生。肉眼可见肝体积缩小，包膜皱缩不平，部分呈结节状，质地较硬、切面坏死区呈土黄色和褐红色，称亚急性黄色肝萎缩。常可发展成为坏死后性肝硬变。
17.6 试以病毒性肝炎的病变解释患者的主要临床表现。
(1)肝肿大、肝区疼痛：肝细胞广泛变性肿胀、炎性渗出和肝细胞再生可使肝体积增大：肝大使肝包膜感觉神经末梢受到牵拉刺激而致肝痛。(2)血清转氨酶升高：系坏死肝细胞内转氨酶大量进入血液所致。(3)黄疸；系肝细胞变性坏死使胆红素摄取、结合、转化或排出障碍引起的。(4)出血：常见于重型肝炎，其发生主要与肝细胞严重受损时凝血因子合成障碍以及弥散性血管内凝血有关，(5)肝性脑病：多见于重型肝炎。
17．7 何谓肝硬变?通常分为哪几种类型?
肝硬变是指由于反复发生弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致肝脏结构改建及变形、变硬。我国通常结合病因，病变与临床表现将肝硬变分为：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性，寄生虫性和色素性肝硬变等类型。
17．8 简述门脉性肝硬变的病因及病变特点。
门脉性肝硬变的病因主要有病毒性肝炎 (其中乙型慢性活动性肝炎是我国肝硬变的常见原因)．慢性酒精中毒(欧美等国家肝硬变的主要原因)．营养缺乏和毒性物质的作用等。其主要病变是假小叶的形成。晚期肉眼可见肝体积缩小，硬度增加．表面和切面均呈大小较一致的颗粒状或小结节状，直经多在0.1-0.5cm之间。切面见结节周围为灰白色较窄的纤维间隔。镜下可见正常肝小叶结构破坏，并被纤维组织重新分割、包绕成大小不等圆形椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其形态学特点是①大小不等的肝细胞团；②假小叶内的肝细胞排列紊乱，大小不一；⑧假小叶内常无中央静脉．或中央静脉偏位，或出现两个以上的中央静脉；①假小叶间有较薄的纤维组织间隔并易见淋巴细胞和浆细胞漫润，以及新生的小胆管。门脉性肝硬变尤其是乙型肝炎抗原持续阳性者，可发生癌变而引起肝痛。
17．9简述门脉性肝硬变引起门脉高压症的机理及其主要临床表现。
肝硬变引起门脉压升高的原因有；①小叶下静脉和门静脉肝内分支受假小叶或增生纤维组织收缩的压迫而发生扭曲或闭塞，致使肝窦内血液的流出和门静脉血流入肝窦受阻；②肝动脉和门静脉之间的吻合支开放，或因肝小叶破坏而形成新的交通支，以致肝动脉血直接流入门静脉分支；⑧窦周纤维化使肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变性及管腔闭塞，导致门静脉血回流受阻。
门脉高压症的主要临床表现有；①脾肿大，是门脉高压使脾静脉血回洗受阻而致慢性淤血及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果，常因脾功能亢进而致贫血。②胃肠淤血、水肿，可引起消化和吸收功能障碍(食欲不振，消化不良筝)，是门脉高压使胃肠脉血回流受阻所致。⑧腹；k(为漏出液)，主要是由于肠及肠系膜等处的毛细．血管内压升高，血管壁通透性增强；肝细胞受损．白蛋白合成减少使血浆胶体渗透压降低；醛固酮，抗利尿激素等在肝内灭活少，导致钠水潴留和肝窦内压升高。淋巴生成增多．并经肝表面漏入腹腔等因素引起的。④侧支循环形成，系门脉高压使门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿扩张所致。主要的侧支循环有①食管下段静脉丛曲张，易受损破裂而发生致命性上消化道大出血；②直肠静脉丛曲张，可形成痔核，如破裂可发生便血，⑧脐周静脉丛曲张(海蛇头现象)。
17.10简述坏死后肝硬变的病变特点。
坏死后性肝硬变主要由于亚急性重型肝炎和慢性活动性肝炎，以及化学物质或药物中毒引起肝实质大片肝细胞坏死后，继而发生肝细结节状再生和纤维组织增生所致。其病变与门脉性肝硬变不同：肉眼可见肝体积缩小，以左叶为重，肝表面结节较大，且大小不等，直经多为0.5～lcm，少数可达5cm；切面可见结节之间纤维间隔较宽，且宽窄不一。镜下可见肝细胞坏死区大小不等，分布不规则；假小叶的形状，大小不一，在大的假小叶内有时存在正常的肝小叶：较宽的纤维间隔内伴淋巴细胞和浆细胞漫润。
坏死后性肝硬变的癌变率较门脉性肝硬变高。
17.11 何谓肝性脑病?常分为哪两类?其发病机理主要有哪几种学说?
肝性脑病指严重肝疾病引起的肝功能衰竭，表现为一系列精神神经综合征。因严重患者可出现昏迷，又称为肝昏迷。肝性脑病可分为两大类：①外源性肝性脑病，指由肠管吸收的毒性物质未经肝解毒就直接进入体循环所引起的肝性脑病，多继发于晚期肝硬变或门一体静脉分流术后，常呈慢性经过，有明显的诱因。②内源性肝性脑病，指因重型肝炎或严重急性肝中毒，使肝细胞广泛坏死而引起的肝性脑病，常呈急性经过，无明显诱因。肝性脑病的发病机理主要有氨中毒学说和假性神经递质学说两种。
17.12 简述肝性脑病发病的氨中毒学说。
氨中毒学说认为肝性脑病的发生与血氨升高所致的氨、中毒有关。
(1)血氨升高的原因：①氨的生成过多：严重肝病可引起消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下，生成较多的氨；肝硬变时，食物消化、吸收和排空发生障碍，肠内未消化的蛋白质增多，被细菌分解而生成氨增多；肝硬变晚期伴尿毒症时，潴留于血中的大量尿素弥散至胃肠道，经肠内细菌分解而生成氨增多，严重肝病时，由肾、肌肉和脑等组织器官中氨基酸脱羧作用生成的氨增多。②氨清除不足；肝功能不全，血氨经肝脏的鸟氨酸循环而合成尿素的功能障碍，门-体侧支循环的建立使肠道的部份氨不经肝脏而直接进入体循环。引起血氨升高。
(2)血氨升高引起肝性脑病的机理主要是：①干扰脑的能量代谢：大量氨进入脑组织可与。α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，同时消耗大量ATP和还原型辅酶I；由于大量。α-酮戊二酸和还原型辅酶的消耗，使三羧酸循环受阻，ATP生成减少，以致神经细胞能量供应不足而发生肝性脑病。②脑内某些神经递质改变：主要是由于氨中毒时，脑内的乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性神经递质减少，而γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而引起神经细胞传递功能障碍而发生肝性脑病。
17.13 简述肝性脑病发病的假性神经递质学说。
假性神经递质学说认为，肝性脑病的发生与脑内的假性神经递质形成并取代正常神经递质以致神经传递功能障碍有关。
(1)假性神经递质的形成：食物中的蛋白质经胃肠道分解可产生苯丙氨酸和酪氨酸，继而经细菌脱羧而转变为苯乙胺和酪胺，肝功能正常时，吸收到门静脉入肝的苯乙胺和酪胺可经单胺氧化酶氧化解毒；当肝硬变或肝功能不全时，由于胃肠淤血，肠内生成苯乙胺和酪胺增多；而肝的解毒能力降低，或经侧支循环直接进入体循环，致使这些胺进入血中增多，到达脑组织内经β-羟化酶作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。因苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但其生理效应却很弱，故称为假性神经递质。
(2)假性神经递质对中枢神经系统的影响：当脑干网状结构中的假性神经递质增多时，可以竞争性取代或部分取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，致网状结构上行传至大脑皮质的兴奋冲动受阻而引起大脑皮质抑制甚至昏迷；当中脑黑质中的多巴胺被假性神经递质取代时，可引起扑冀样震颤。
(赵婷秀)
18 泌尿系统疾病
[重点提示]
肾病综合征、新月体、肾盂肾炎、肾功能衰竭急性和慢性肾功能衰竭、尿毒症及氮质血症概念，弥漫性毛细管内增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及硬化性肾小球肾炎的病变及其临床联系，急性肾盂肾炎的病变及其临床联系，急、慢性肾功能衰竭的分期及功能、代谢变化。
[问题解答]
18．1 简述肾小球肾炎的病因及发病机理。
肾小球肾炎(简称肾炎)指原发于肾的、以双侧肾脏的多数肾小球弥漫性：增生性炎为特征的变态反应性疾病。引起肾炎的抗厉，物质可分．为两类；①外源性抗原：如细菌、病毒、寄生虫、药物及异种血清等：②内源性抗原：如核抗原、DNA、肾小球基底膜抗原、肿瘤抗原等。
肾小球肾炎的免疫性发病机理主要有两种：①循环免疫复合物沉积：非肾小球抗原刺激机体产生相应抗体，抗原、抗体在血液循环内形成中等大小的免疫复合物，随血液流经肾脏时沉积在肾小球内而引起病变；免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沿肾小球毛细血管壁沉积而呈不连续颗粒状荧光。②肾小球原位免疫复合物形成；其抗原主要有两种，一种为肾小球基底膜抗原，其来源可能是肾小球基底膜的结构改变而具抗原性，刺激机体产生抗基底膜抗体；也可能是某些细菌(如乙型溶血性链球菌等)与肾小球基底膜有共同抗原性，其刺激机体产生的抗体可与基底膜起交叉免疫反应；上述抗体直接与肾小球基底膜上的抗原结合并激活补体而引起肾小球损伤，称为抗肾小球基底膜性肾小球肾炎，免疫荧光法可见免疫球蛋白及朴体沿肾小球毛细血管壁沉积而呈连续线形荧光。另一种为植入性抗原，来源于非肾小球抗原，当其与肾小球基底膜结合时形成植入性抗原，刺激机体产生相应抗体，经血液循环与植入 性抗原结合，在肾小球内形成原位免疫复合物而引起肾炎；免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沿肾小球毛细血管壁沉积而呈均匀一致的不连续颗粒状荧光。
18．2 简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化。
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎多见于儿童，主要为A族乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应性炎症，又称为链球菌感染后性肾炎。病变常弥漫性累及双侧肾脏的大多数肾小球；病变性质为毛细血管内(以毛细血管基底膜为界线)增生为特征的增生性炎；主要病变是肾小球的内皮细胞和系膜细胞增生(即毛细血管内增生)，使肾小球内细胞数量明显增多，毛细血管腔因受压或阻塞而致肾小球缺血；肾小球内还可见红细胞、浆液及纤维素性渗出物；重者毛细血管壁可发生纤维素样坏死及出血。肉眼可见双侧肾脏呈对称性肿大，表面光滑，颜色因充血而较红，称为大红肾；若肾脏表面出现明显的散在出血点，则称为蚤咬肾。
18．3 试以弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病变解释患者尿改变的发生机理。
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎临床多为急性肾炎综合征，主要表现为少尿、蛋白尿、血尿和管型尿，以及水肿、高血压等。①少尿：系肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，使毛细血管腔狭窄而缺血，肾小球滤过率降低而肾小管重吸收功能正常所致。②蛋白尿、血尿；系肾小球缺血使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白及红细胞滤入球囊腔随尿排出所致。③管型尿：系渗出的血浆蛋白、白细胞及红细胞和脱落的肾小管上皮细胞等成分在肾小管远端管腔内浓缩和凝集而形成各种管型随尿排出所致。④其他表现：水肿与少尿所致钠水潴留有关，高血压与钠水潴留所致血容量增多有关；氮质血症系肾小球滤过率降低使血内非蛋白氮含量增多所致。
18．4 简述弥漫性膜性肾小球肾炎的病变特点及患者出现肾病综合征的发生机理。
弥漫性膜性肾小球肾炎多见于青年及中年人，病程呈慢性经过，常反复发作。主要病变是肾小球毛细血管壁呈均匀一致性增厚，但无明显的增生和渗出现象，又称为膜性肾病。银染色可见毛细血管基底膜外侧有许多与基底膜垂直相连的钉状突起(钉突)，状如梳齿；钉突间为免疫球蛋白和补体的沉积，晚期钉突增粗，融合，将沉积物包围，使基底膜高度增厚以致毛细血管腔狭窄，闭塞；基底膜内的沉积物溶解可使其呈虫蚀状缺损。肉眼可见双肾肿大，颜色，苍白，称为大白肾。
弥漫性膜性肾小球肾炎临床多为肾病综合征，主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症。①大量蛋白尿：系肾小球基底膜增厚及钉突形成使其通透性显著增高而引起非选择性蛋白尿，以致大量血浆蛋白滤入球囊腔随尿排出；②低蛋白血症，系严重蛋白尿使血浆白蛋白大量丢失所致，③高度水肿：系低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低所致；同时高度水肿可使血容量减少、肾缺血并引起醛固酮和抗利尿素分泌增加而致钠水潴留；④高脂血脂蛋白，继而运载胆固醇相应增多所致。
18．5 简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特点。
弥漫性新月体性肾小球肾炎多见于青少年，因起病急、进展快、病情重，又称为快速进行性肾炎。主要病变为肾小球毛细血管基底膜损伤，使纤维蛋白渗出到球囊腔内，刺激球囊壁层上皮细胞增生形成多层细胞组成的新月形：或环形结构，称为新月体或环状体。新月体可压迫肾小球毛细血管丛，使肾小球缺血并发生纤维化和玻璃样变性，而新月体本身也逐渐纤维化，终致球囊腔闭塞而引起少尿或无尿。临床多为急进型肾炎综合征，主要表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等症状，很快出现少尿，无尿。患者多死于尿毒症。
18．6 简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病变特点及患者出现慢性肾炎综合征的发生机理。
弥漫性硬化性肾小球肾炎多见于成人，是各种类型肾炎发展到晚期的共同病理类型。主要病变为大量病变肾单位的肾小球发生纤维化和玻璃样变性，所属肾小管萎缩消失；残存的肾单位其肾小球则发生代偿性肥大，所属肾小管呈代偿性扩张；二者交错分布而肾间质纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。肉眼特点为双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。
弥漫性硬化性肾小球肾炎临床出现慢性肾炎综合征，主要表现为：①多尿、夜尿、低比重尿：系多数病变肾单位丧失功能后，流经肾脏的血液快速通过少数代偿的肾小球滤过，原尿则快速通过肾小管而减少其重吸收所致。②血尿、蛋白尿、管型尿不甚明显：系残存的代偿性肾单位功能相对正常所致。③高血压：大量病变肾单位破坏，肾小球缺血引起肾素生成增多而使血压升高；血压升高继而使细动脉硬化，加重肾小球的缺血；如此恶性循环使血压持续在较高水平，进而引起左心衰竭。④氮质血症：系大量病变肾单位功能丧失使肾小球滤过总面积减少，蛋白质的代谢产物如尿素、肌酐等非蛋白氮在血内潴留所致。⑤贫血：系大量肾单位破坏使肾脏的促红细胞生成素减少而影响骨髓造血功能， 以及体内代谢产物潴留抑制骨髓造血功能并促进溶血所致。本型肾炎预后不良，常死于尿毒症、心力衰竭和脑出血等。
18．7 何谓肾孟肾炎?其感染途径有哪两种?
肾盂肾炎是由细菌直接引起的、以肾盂和肾间质的化脓性炎为特征的疾病。致病菌常为大肠杆菌，其他为变形杆菌、葡萄球菌等。其感染途径主要有两种：①尿源性感染(上行性感染)：最为多见，病菌(多为大肠杆菌)自尿道、膀胱经输尿管上行至肾盂和肾组织引起病变，可累及单侧或双侧肾脏。尿路阻塞(如泌尿道结石、前列腺肥大、妊娠子宫或肿瘤压迫等)引起的尿液潴留是最重要的常见诱因。②血源性感染(下行性感染)：病菌(多为葡萄球菌、链球菌)由局部感染灶侵入血流至肾脏引起病变，先侵犯肾皮质，后经髓质蔓延到肾盂；常同时累及双侧肾脏。多为全身脓毒血症的一部分。
18．8 简述肾盂肾炎的病变特点及临床病理联系。
(1)急性肾盂肾炎：①病变特点：主要表现为粘膜充血、水肿，表面覆以脓性渗出物；肾表面和切面可见多数大小不等的脓肿；镜下常见脓肿破入肾小管使其管腔内充满脓细胞和细菌。②临床病理联系：起病急，发热、寒战、血中自细胞增多等全身症状比较明显；肾肿大使被膜紧张及炎症累及肾周组织可引起腰痛；膀胱、尿道受到急性炎症的刺激可引起尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征；脓肿破入肾小管及肾盂粘膜表面化脓可引起脓尿和菌尿。
(2)慢性肾盂肾炎：①病变特点；主要表现为双侧肾因病变分布不均匀而大小不等，质硬表面可见粗大而不规则的凹陷性瘢痕，肾盂、肾盏变形，肾盂粘膜粗糙、增厚；镜下可见病变处多数肾单位发生萎缩、坏死和纤维化，间质纤维组织增生及慢性炎细胞漫润。②临床病理联系：其临床特征之一是肾小管和肾小球功能障碍的不一致性，表现为肾小管的功能损伤较早较重，其浓缩功能降低而出现多尿、夜尿：重吸收功能降低则可因钠、钾和碳酸氢盐排出过多而引起低钠、低钾血症和代谢性酸中毒；晚期因肾单位大量破坏可引起高血压、氮质血症和尿毒症。
18．9 何谓肾功能衰竭?何谓氮质血症?
肾功能衰竭是指各种肾内、肾外疾患引起肾泌尿功能障碍，使代谢产物蓄积在体内，并出现水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能异常的病理过程。可分为急性和慢性肾功能衰竭两类及其晚期的尿毒症。
由于肾功能障碍，使体内蛋白质代谢产物排泄减少而致血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
18．10 何谓急性肾功能衰竭?其病因及发病机理有哪些?
急性肾功能衰竭是指各种原因引起肾泌尿功能急剧降低而导致机体内环境严重紊乱的病理过程。
(1)病因：①肾前性因素：常见于各种原因引起的休克早期，系肾缺血使肾小球滤过率明显降低所致，因常无肾实质损害而称为功能性急性肾功能衰竭。②肾性因素：最常见的原因是持续肾缺血或肾中毒(如重金属汞、砷、药物、有机磷毒物、蛇毒等)引起的急性肾小管坏死，急性肾小球肾炎等其他肾病引起者较少见。③肾后性：系肾盏到尿道口的尿路梗阻所致，常见于双侧输尿管结石或肿瘤、前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起的急性尿路阻塞。
(2)发病机理：急性肾功能衰竭的主要临床表现为少尿或无尿，其发病机理是：①持续性肾缺血；是多数患者的主要发病机理，与交感·肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统激活、肾内舒血管物质减少及肾血管阻塞等因素有关。②肾小管坏死：是造成患者少尿、无尿的重要原因．系肾小管上皮坏死后原尿回漏肾间质和肾间质水肿压迫肾小管使肾小球滤过率进一步减少所致。⑧肾小管阻塞：如异型输血、严重挤压伤、磺胺等原因产生的血红蛋白、肌红蛋白、磺胺结晶等使肾小管阻塞而致尿液排出减少。
18.11简述急性肾功能衰竭的病程分期及功能代谢变化。
急性肾功能衰竭多为少尿型，其病程分三期；(1)少尿期：病程中最危险的阶段，可持续数日至数周，持续时间越长，愈后越差。其功能代谢变化的特点是：①少尿(少于400ml／24h)或无尿(少于100ml／24h)；②水中毒，系少尿、无尿和内生水增多引起体内水潴留所致，由于细胞外液被稀释可引起细胞水肿，严重肺水肿、脑水肿及心力衰竭为患者重要死因之一；③氮质血症，系少尿、无尿使体内蛋白的代谢产物掉出减少，而血中非蛋白氮含量增高所致，严重的氮质血症可引起尿毒症；④代谢性酸中毒，系体内酸性代谢产物排泄障碍所致，可引起中枢神经和心血管系统功能障碍；⑤高钾血症，系尿钾排出减少、细胞内钾外逸及摄入钾过多所致，可引起心脏传导阻滞和心律失常，甚至心搏骤停而致死。
(2)多尿期：主要特征是尿量逐渐增多至每日400ml以上，是肾功能开始恢复、病情好转的标志。多尿的发生与肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，肾间质水肿消退及阻塞解除，肾小管新生的上皮细胞浓缩功能低下，以及少尿期潴留在血中的尿素等溶质引起渗透性利尿等因素有关。长时间多尿易致脱水和低钾、低钠血症，应注意补充纠正。
(3)恢复期：尿量和氮质血症、酸碱平衡紊乱等逐渐恢复正常，相应症状消失，但肾小管浓缩和酸化功能经数月至1年后方可恢复正常。
急性肾功能衰竭少数为非少尿型：主要特征是尿量减少不明显(大于600ml／24h)，而尿渗透压明显降低(肾小管浓缩功能障碍)。预后相对较好。
18.12 何谓慢性肾功能衰竭?其病因及发病机理有哪些?
慢性肾功能衰竭是由于慢性肾疾患引起肾实质进行性破坏、健存肾单位逐渐减少，以致肾泌尿功能严重障碍和内环境紊乱的病理过程，表现为代谢产物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，以及肾内分泌功能障碍。其病因以弥漫性硬化性肾小球肾炎最为常见(约占50％～60％)，其次为慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化症、肾结核等。其发病机理多以健存肾单位学说解释，即慢性肾疾患时，大量肾单位不断遭受破坏而丧失功能，健存肾单位则日益减少，以致难以维持正常的泌尿功能而引起慢性肾功能衰竭的各种临床表现。
18．13 简述慢性肾功能衰竭的病程分期。
慢性肾功能衰竭按病程可分为四期：①代偿期：内生肌酐清除率为正常值的30％以上，肾脏的储备功能下降，但尚能维持内环境基本稳定，无临床症状；若突然增加肾的负荷(如脱水、感染)则可出现内环境紊乱。②肾功能不全期；内生肌酐清除率降至正常值的25％～30％；肾浓缩功能减弱而常有多尿、夜尿，可出现轻、中度氮质血症和轻度贫血。③肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常值的20％～25％；有明显的氮质血症；可出现酸中毒，高磷低钙、低钠血症以及贫血、头痛、呕吐等症状。④尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常值的20％以下：严重氮质血症及明显的全身中毒症状，形成尿毒症。
18．14 简述慢性肾功能衰竭的功能及代谢变化。
(1)氮质血症：系肾小球滤过率降低使血中非蛋白氮排出减少所致。(2)尿异常：多尿，可能与大量肾单位功能丧失，血液经健存肾单位滤过加快，原尿生成增多，通过肾小管流速加快以致重吸收减少和原尿中溶质过多产生渗透性利尿有关，夜尿增多，可能与平卧时肾血流量增加以致原尿生成增多有关；低渗尿和等渗尿，早期系肾小管浓缩功能降低而出现低渗尿，病情加重时肾小管浓缩和稀释功能均降低而出现等渗尿(终末尿渗透压接近血浆渗透压，尿比重固定在1.008～1.012)；少尿，系晚期健存肾单位极度减少，肾小球滤过总面积明显减少所致。(3)水、电解质及酸碱平衡失调(见题解11.15)。(4)肾性高血压；主要与钠水潴留、肾素-血管紧张素系统活性增高使小动脉收缩和肾髓质形成舒血管物质减少等因素有关。(5)贫血和出血倾向：肾性贫血与肾实质破坏使促红细胞生成素减少，体内潴留的毒物抑制骨髓红细胞生成及使之破坏增多等因素有关，出血倾向可能系毒物蓄积使血小板功能障碍所致。
18．15 简述慢性肾功能衰竭引起的水、电解质及酸碱平衡失调。
(1)水代谢失调；主要表现为肾浓缩和稀释功能障碍而对水代谢的调节能力降低，如一时性过量饮水易发生水潴留及水肿，而暂时性限制水摄入又可引起脱水及血容量减少。(2)钠代谢失调：主要表现为对钠调节的能力降低，尿钠排出增多成长期限制钠盐摄入易致低钠血症，若摄钠过多则易引起钠水潴留。(3)钾代谢失调：尿钾排出过多或摄入钾过少易致低钾血症，而尿钾排出减少或摄入钾过多则可致高钾血症。(4)钙、磷代谢失调：主要表现为高磷低钙血症及继发性骨质营养不良，后者包括成人的骨质疏松症、骨软化症、纤维性骨炎和儿童的肾性佝偻病。(5)代谢性酸中毒：主要与肾小管产氨排氢能力下降和重吸收碳酸氢盐减少、以及酸性代谢产物在体内潴留有关。
18．16 何谓尿毒症?引起尿毒症的主要毒物有哪些?其主要病变有哪些?
急、慢性肾功能衰竭晚期，由于终末代谢产物和内源性毒物在体内潴留而引起的一系列中毒症状称为尿毒症。目前认为引起尿毒症的毒物(尿毒症毒素)主要有胍类、酚类、尿素、胺类及中分子毒素等。
尿毒症时除机体功能代谢变化进一步加重外，还可引起各系统的病变，其中以神经系统最显著，主要表现为脑水肿、脑神经细胞变性及小软化灶等病变，并引起相应的临床症状。由尿毒症引起的中枢神经系统功能紊乱称为尿毒症脑病。此外，其他系统的病变则常表现为渗出性纤维素性炎，如无菌性纤维素性心包炎、纤维素性肠炎、纤维素性胸膜炎或肺炎等；当尿素在唾液中经细菌分解成氨时可使患者呼出的气体带有尿味，尿素经皮肤排出可在皮肤表面出现白色结晶(称为尿素霜)，并引起皮肤搔痒。
(陈振发)
20 传染病及寄生虫病
[重点提示]
结核病的基本病变和转归，原发性肺结核病和继发性肺结核病的特点。病毒性肝炎的基本病变和各型肝炎的病变特点。血吸虫病的病理特征。
[问题解答]
20.1 何谓结核病?其基本病变有哪些?
结核病是由结核杆菌引起的以结核结节为特征的传染病，全身各器官均可发病，但以肺结核病最为多见，本病以呼吸道传染为主，其次为消化道感染。结核病的基本病变有：(1)渗出性病变，多发生在疾病早期或病变恶化时，表现为浆液和纤维素渗出，早期伴中性粒细胞漫润，很快被巨噬细胞取代，好发于肺、浆膜、滑膜及脑膜等部位；可转变为增生性病变形成结核结节，也可恶化为变质性病变形成千酪样坏死。(2)增生性病变：为结核病的特征性病变，表现为结核结节的形成。典型的结核结节中央常为干酪样坏死，周围有上皮样细胞、郎罕巨细胞和淋巴细胞聚集而形成结节状，又称为结核性肉芽肿；单个结核结节肉眼不易看到，几个结核结节则可融合成粟粒大小、境界清楚的病灶。结核结节可转向愈合而发生纤维化，也可转向恶化而在病灶周围出现渗出性病变继而发生坏死。(3)变质性病变；渗出、增生性病变均可发生干酪样坏死；干酪样坏死灶内常含结核杆菌，一旦坏死物液化，结核杆菌则可大量繁殖，并随坏死物的排出而使病菌得以播散，以致病情恶化；
20.2 结核病的转归规律有哪些?
(1)吸收消散：渗出性病变、小灶性干酪样坏死及增生性病变均有吸收的可能。(2)纤维化和钙化；结核结节可纤维化，未被吸收的渗龄性病变和小灶性干酪样坏死也可通过机化而发生纤维化；较大的干酪样坏死灶周围可被纤维组织包围而形成纤维包裹，坏死灶内若有钙盐沉积则发生钙化。纤维包裹和钙化的干酪样坏死灶内可有少量病菌存活，当机体抵抗力降低时可使病变复发，属不完全痊愈。(3)浸润进展：表示病情恶化，即在原有病灶周围出现渗出性病变，随之发生干酪样坏死，如此反复使病灶逐渐扩大。(4)液化播散：含有大量结核杆菌的液化性干酪样坏死物通过自然管道(支气管、输尿管)排出不仅使病灶局部形成空洞，而且可以通过支气管播散到肺内其他部位形成新的病灶；液化病灶内的结核杆菌也可侵入血遭和淋巴遭而播散到全身。上述四种转归中前二者为转向愈合的表现，后二者为转向恶化的表现。
20.3 简述原发性肺结核病的病变特点。
机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病称为原发性肺结核病，多见于儿童，又称为儿童型肺结核病。其病变特征是形成原发综合征，由三者组成；(1)原发病灶：指结核杆菌进入肺内最先引起的病灶，多见于右肺上叶下部、下叶上部靠近胸膜处：病灶常为1个，圆形，直径lcm左右，色灰黄，病变开始为渗出性，继而中央发生干酪样坏死及周围形成结核结节。(2)结核性淋巴管炎：原发病灶内的病菌侵入淋巴管所致。⑧肺门淋巴结结核：病菌随引流淋巴管到达肺门淋巴结引起病变，并使淋巴结肿大。X线检查呈哑铃状病状阴影。
20.4 简述原发性肺结核病的转归规律。
(1)愈合：原发性肺结核病的病程较短，绝大多数患者随机体的免疫力增强而自然愈合，少数患儿原发病灶愈合，但肺门淋巴结结核仍存在，或蔓延发展形成支气管淋巴结结核，但经有效治疗多能愈合。
(2)恶化：病情恶化可引起结核病的播散，①淋巴道播散：病菌可沿淋巴管蔓延到气管支气管旁、纵隔、锁骨上下和颈部淋巴结；淋巴管阻塞可逆行播散到腹膜后、腋下、腹股沟等淋巴结。②血道播散：病菌侵入血流或由淋巴管经胸导管入血引起血源性肺结核病：包括急性和慢性全身性粟粒性结核病、急性和慢性粟粒性肺结核病、以及肺外器官的潜伏病灶 (为以后肺外器官结核病的原因)。⑧支气管播散：病菌经支气管播散于肺内，可形成多数性小叶性或大叶性干酪样肺炎。原发性肺结核病经支气管播散较为少见，可能与儿童的支气管发育不完善、口径较小、易受压而发生阻塞有关。
20.5 简述继发性肺结核病的病变特点。
机体再次感染结核杆菌而引起的肺结核病称为继发性肺结核病，多见于成人，又称为成人型肺结核病。因机体对结核杆菌有一定的免疫力和变态反应，故其病变特点有；(1)早期病变位于肺尖，以右肺多见。(2)病变性质常因免疫力而易形成结核结节，或因变态反应而易形成千酪样坏死。(3)病变范围因免疫力而较局限，一般不累及肺门淋巴结。(4)病程较长，病情时好时坏，病变复杂，类型多样。(5)病变主要通过支气管在肺内蔓延，很少血道转移。
20.6 简述继发性肺结核病的主要类型及病理特征。
(1)局灶型肺结核：多为继发性肺结核病的早期病变，以右肺肺尖为常见，病变为一个成数个直径0.5-1.0cm、以增生为主的病灶，病灶中心可有干酪样坏死，X线显示病灶为境界清楚的结节状阴影。少数病人可发展为漫润型肺结核。
(2)浸润型肺结核：是成人肺结核的最常见类型。病变多发生在右肺肺尖和锁骨下区，病变以渗出为主，中央常伴干酪样坏死，形成形状不规则，境界不清楚的较大病灶，X线显示为边缘模糊的絮状阴影；干酪样坏死液化经支气管排出可形成急性薄壁空洞，因细菌可随坏死组织排出而称为开放性肺结核；空洞若经久不愈则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。漫润型肺结核还包括两种特殊类型：①结核球 (又称结核瘤)：一般为单个、直径2cm以上的由纤维化组织包裹的球形干酪样坏死灶，多位于肺的上叶；是相对稳定的病灶，可长期保持静止状态，但当机体抵抗力降低时，病灶可恶化进展。②干酪样肺炎：病变主要为干酪样坏死和渗出性改变；病灶呈多数小叶性或融合成大叶性分布，颜色淡黄，实变：坏死物液化排出可形成多数急性无壁空洞及再次在肺内播散，患者全身中毒症状严重，病情进展迅速，预后很差，有“奔马痨”之称。
(3)慢性纤维空洞型肺结核：①主要病理特征为肺内有一个威多个厚壁空洞；多位于肺上叶，洞壁可厚达lcm左右，内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织，②肺内常有不断经支气管播散引起的许多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，常呈上部病变较重较陈旧、下部病变较轻较新鲜的特点。⑧由于病变反复发作，可引起肺组织严重破坏和广泛纤维化，使肺缩小、变硬、变形，称为硬化性肺结核，继而可致肺源性心脏病。本型肺结核因空洞内大量结校杆菌可随痰咳出而成为结核病的重要传染源，称为开放性肺结核。
(4)结核性胸膜炎；原发性和继发性肺结核病的各个时期均可发生。可分为两种：①渗出性结核性胸膜炎：较常见，主要病变为浆液纤维素性炎，常可导致胸腔积水或血性胸水。②增生性结核性胸膜炎：常见于肺尖，多为局限性增生性病变，很少胸腔积水，常致胸膜粘连。
20.7 简述血吸虫病的基本病变。
血吸虫病是由日本血吸虫引起的以虫卵结节为病变特征的地方性寄生虫病。其病变有由尾蚴及童虫引起的尾蚴性皮炎及出血性肺炎；成虫及其代谢产物引起的静脉炎、脾肿大、贫血及嗜酸性白细胞增多，以及虫卵引起的虫卵结节。虫卵结节是血吸虫病最重要病变，可分为两种：(1)急性虫卵结节：中央为成熟虫卵，周围有一片无结构的颗粒状坏死物和大量嗜酸性粒细胞浸润，其形态类似脓肿，又称为嗜酸性脓肿。(2)慢性虫卵结节(虫卵肉芽肿)：虫卵内毛蚴死亡，卵壳破裂、钙化，其周围出现上皮样细胞(由组织细胞转变而成)、异物巨细胞和淋巴细胞，其形态类似结核结节，又称为假结核结节。
20.8 简述结肠血吸虫病的病变特点。
肠道血吸虫病主要累及结肠，尤以乙状结肠和直肠最为显著。(1)早期为急性虫卵结节：发生在粘膜及粘膜下层，使该处组织坏死，并出现浅表小溃疡，虫卵可由此排入肠腔。(2)晚期由于慢性虫卵结节反复形成，并发生纤维化，以致肠壁增厚变硬，重者可致肠腔狭窄，有的病变粘膜可呈局灶性增生而形成患肉，有时可并发结肠癌。
20.9 简述肝血吸虫病的病变特点。
肝血吸虫病的病变主要位于汇管区。(1)早期在汇管区形成许多急性虫卵结节，并不断转变为慢性虫卵结节。(2)晚期由慢性虫卵结节反复形成纤维组织沿门静脉分支增生，并相互连结形成血吸虫性肝硬变：肝表面不平，由浅沟纹划分成许多不规则的微突分区，切面见门静脉分支周围结缔组织增宽，并沿门静脉分支呈树枝状分布，称为干线型肝硬变。镜下见汇管区有新旧不等的虫卵结节形成，小叶间纤维组织增生。肝小叶结构尚未受到严重破坏，无再生肝细胞结节形成。病变造成的肝窦前阻塞使门脉高压症较门脉性肝硬变更为严重。
20.10 简述流行性脑脊髓膜炎的病理变化。
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是主要由脑膜炎双球菌引起的以脑脊髓膜化脓性炎为主的呼吸遭传染病。以6个月～2岁的婴幼儿发病率最高。典型病程分为三期：①上呼吸道感染期：主要表现为上呼吸道粘膜充血、水肿和少量中性粒细胞漫润。②败血症期：主要表现为皮肤粘膜出现瘀点和瘀斑。少数患儿皮肤粘膜大量出血，伴肾上腺皮质广泛出血，引起急性肾上腺皮质功能衰竭，同时出现血压下降等周围循环衰竭，而脑脊髓膜病变轻微，称为华一佛氏综合征。⑧脑膜炎症期：为流脑的特征性病变，主要累及软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜充血，大量中性粒细胞、浆液、纤维素聚集在蛛网膜下腔形成脓液；重者可累及邻近脑膜的脑实质发生炎症，称为脑膜脑炎。
20.11 简述流行乙型脑炎的病理变化。
流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙型脑炎病毒引起的以脑脊髓实质变质性炎为主的急性传染病。多见于10岁以下的儿童。病变主要位于脑脊髓实质。镜下主要表现为变质性炎：(1)神经细胞变性坏死：若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。(2)软化灶形成：神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。(3)脑血管改变：血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。(4)胶质细胞增生；增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。肉眼见脑膜血管扩张充血，脑实质充血、水肿，严重者可见点状出血和粟粒大小的软化灶。
模拟试题及参考答案（1）
一、A型题：从每道试题的5个备选答案中选出一个最佳答案，并将答案的英文字母代码填入本题题干后的( )内。错选或多选者均不得分。(每小题1分，共10分)
[重点提示]
疾病、病理过程及死亡的概念，疾病发展的因果转化规律，死亡过程的分期及特点。
[问题解答]
1.1 何谓疾病?何谓病理过程?
疾病是指机体在病因作用下，因自稳态调节紊乱而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动过程，表现为组织、细胞的功能、代谢和形态结构的异常变化，并出现各种症状、体征和社会行为的异常，以及对环境的适应能力降低。
病理过程不同于疾病，它是指存在于不同疾病中的具有共性的、特异联系的功能、代谢和形态结构异常变化的综合过程。病理过程本身并无特异性，但它是特异性疾病的基本组成成分，即相同的病理过程可以出现在多种不同的疾病中，如炎症可以发生在小叶性肺炎、风湿病、结核病等疾病中；而一种疾病也可以包含多种病理过程，如小叶性肺炎时可出现炎症、发热、缺氧等病理过程。
所谓病理状态是指相对稳定的、或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果，如皮肤损伤形成的瘢痕；而有些病理状态的稳定是相对的，在一定条件下又可以转变为病理过程，如当心瓣膜病患者心脏负荷过度增加时可转变为心力衰竭。
1.2 何谓病因?何谓诱因？
病因包括致病原因和条件：①致病原因是指引起疾病必不可少并决定疾病特异性的因素，它与疾病的发生存在着必然的因果关系。②条件是指在致病原因的作用下，能促进疾病发生发展的因素，它与疾病的发生并无直接的因果关系。因此，致病原因和条件在疾病发生发展过程中起着不同的作用；致病原因常在一定的条件下发挥致病作用；若只具备条件而没有致病原因的作用则相应的疾病也不可能发生。应该指出，同一因素对某一疾病可能是致病原因，而对另一种疾病则可能是条件，如寒冷是冻伤的原因，但也可以是肺炎发生的条件。
所谓诱因是指能够加强致病原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素，如受寒、过度劳累、醉酒等因素因可降低呼吸道粘膜的防御功能而成为大叶性肺炎的诱因。诱因实际上属于条件的范畴。
1.3 简述病因的常见类型。
(1)外界致病因素(外因)：①生物性因；各种病原微生物及寄生虫等，其特点是它们都是生命，所致疾病可以传播。②物理性因素，包括机械力、高温或低温、电流等，其致病特点是必须达到一定的强度或持续一定的时间。③化学性因素，包括强酸、强碱、有机磷农药及生物性毒物等，其致病特点是必须达到一定的浓度。④营养性因素，包括营养不足和营养过多均可致病。
(2)机体的内部因素(内因)：包括免疫性、神经内分泌性、遗传性、先天性、心理性和年龄性别等因素。其中遗传性因素是指由于遗传物质改变而引起的疾病(遗传性疾病)或使后代具有容易发生某种疾病的倾向(遗传易感性)；而先天性因素是指能够损害正在发育的胎儿的有害因素，与遗传物质无关。二者不应混淆。内因中有些因素可直接致病，有些因素则可作为条件而促进疾病的发生。
(3)自然环境和社会因素：①自然因素包括季节、气候、气温及地理环境等因素，可以通过对外因和内因两个方面的影响而导致疾病的发生。②社会因素包括社会环境和生活、劳动、卫生条件等，负相关的社会因素(如战争、贫困、人口过剩、大气和水源的严重污染等)不仅不利于健康，而且有的可以直接致病，或通过自然、生物因素间接致病。
1.4 简述疾病过程中的因果转化规律和损伤与抗损伤反应。
疾病过程中的因果转化规律是指在原始病因作用下，机体发生的某些变化(结果)又可作为新的原因而引起新的变化，如此因果交替和转化，形成一个螺旋式的过程而促使疾病得以不断发展。如外伤造成血管破裂可引起急性大出血，继而出现血容量减少和血压下降，血压下降又可使组织血供减少和组织缺氧，中枢神经系统缺氧又可导致呼吸及循环功能下降，进一步加重缺氧，以致病情不断恶化；如果及时采取止血、输血等措施则可防止病情恶化和有利于机体的康复。因果转化规律是疾病发生发展的基本规律之一，若因果转化的结果使病情更趋恶化称为恶性循环，反之为良性循环。促进良性循环，可使疾病向好的方向发展而康复。
疾病过程中所出现的各种变化可分为两大类：一类是致病原因作用于机体所引起的损害性变化，称为损伤；另一类是机体为对抗这些损害而调动的各种防御适应反应和代偿措施，统称为抗损伤反应。损伤与抗损伤的斗争，贯穿于疾病的始终，是推动疾病发展的基本动力：当损伤占优势时，疾病就逐渐恶化，甚至导致死亡；当抗损伤占优势时，病情则渐趋缓解或痊愈。应该指出，损伤与抗损伤反应，在一定条件下是可以发生转化的。正确区分损伤与抗损伤反应，力求减轻损伤，增强抗损伤能力，可促进机体尽快恢复健康。
1.5 疾病的转归有哪几种?
疾病的转归有三种：①完全恢复健康(痊愈)，指患者症状和体征完全消失，各器官功能、代谢和形态结构完全恢复正常，对外界的适应能力和劳动能力也完全恢复正常。②不完全恢复健康：指患者的主要症状消失，但有关器官的功能、代谢和形态结构并未完全恢复，可遗留某些病理状态或后遗症，有时可因负荷过重引起代偿失调而致疾病再发。③死亡：系疾病的最不幸结局(见题解1．6)。
1.6 何谓死亡? 简述死亡过程的三期及其特点。
死亡是指机体生命活动的终止。死亡可分为生理性死亡(或称老死、自然死亡)和病理性死亡两种。病理性死亡是由于生命重要器官的严重损伤、慢性消耗性疾病引起的全身极度衰竭和失血、窒息、电击等引起呼吸、循环功能急剧障碍所致。目前我国临床上判定死亡的标志仍然是心跳和呼吸停止，反射消失。
传统上将死亡过程分为三期：①濒死期(濒死状态或临终状态)，其特点是脑干以上的中枢神经系统处于深度抑制，机体各种功能、代谢严重障碍而处于维持生命活动的最低水平。②临床死亡期，其特点是心跳和呼吸停止，反射消失。③生物学死亡期：其特点是死者逐渐出现尸冷、尸斑、尸僵终至腐败。应该指出，濒死期和临床死亡期是死亡过程的可逆阶段，在某些情况下如能采取恰当的紧急抢救措施，有可能复苏成功；生物学死亡期则是死亡过程的最后阶段和不可逆阶段。
1.7 何谓脑死亡?判断脑死亡的指征有哪些?
脑死亡是指全脑(包括大脑、间脑、脑干等)功能发生不可逆性的永久性停止。判断脑死亡的指征有：①不可逆性昏迷和对外界刺激的无反应性，②颅神经反射消失，③无自动呼吸，④瞳孔放大、固定，⑤脑电波消失，⑥脑血管造影证明脑血流停止。当患者出现上述变化无逆转倾向而又排除体温过低或中枢神经抑制药物中毒等因素的影响时，即可宣告死亡。
（陈振发）
2 细胞和组织的适应、损伤与修复
[重点提示]
适应、肥大、化生、萎缩、变性、坏死，坏疽、溃疡、空洞、机化、修复，再生和肉芽组织的概念，坏死的病变特点和类型，肉芽组织的病变特点和功能。
[问题解答]
2.1 何谓适应? 适应性反应的形式有几种?
适应是指当细胞的内环境发生改变时，或在轻微的各种致损伤因素持久作用下，通过改变其自身的代谢，功能和结构而加以调整的过程。适应性反应的形式主要有三种：①肥大和增生：细胞、组织或器官的体积增大称为肥大；实质细胞的数目增多而致组织，器官体积增大称为增生。肥大主要指细胞体积的增大，其基础是细胞器的增多，而增生主要指细胞数量的增多，基础是细胞的有丝分裂增强。②萎缩：③化生：是指一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种细胞或组织的过程。化生常发生于上皮和结缔组织，但只能在同类组织之间发生，如支气管的假复层纤毛柱状上皮可化生为鳞状上皮(称为鳞状上皮化生)，结缔组织可化生为骨，软骨，脂肪等组织。
2.2 何谓代偿? 代偿的形式有哪几种?
代偿是指机体通过调整相关器官的功能，结构和代谢来代替、补偿病变器官的功能的过程。代偿过程实质上是一种适应现象。代偿形式主要有功能，代谢和结构代偿三种，其中功能代偿发生快，结构代偿发生较晚，而代谢变化则是功能和结构变化的基础。结构代偿主要表现为肥大和增生。机体的代偿能力是有限的，如果器官的病变超过了机体的代偿能力，而不能通过代偿达到新的平衡或协调时，称为失代偿或代偿失调。
2.3 何谓萎缩? 按其发生原因可分为哪几类?
正常发育的器官和组织因其实质细胞体积变小或数量减少而致体积缩小称为萎缩。萎缩可分生理性和病理性萎缩。常见的病理性萎缩类型有：①营养不良萎缩，包括全身性和局部性营养不良性萎缩两种，前者常见于长期饥饿，慢性消耗性疾病，后者见于局部缺血，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。②废用性萎缩，如肢体骨折后长期固定引起的肌肉和骨组织的萎缩。③神经性萎缩，如脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损伤，它所支配的肌肉发生萎缩。④压迫性萎缩，如输尿管阻塞可引起肾盂积水，继而压迫肾实质而萎缩。
2.4 何谓变性? 常见变性有哪些类型?
组织和细胞因发生代谢障碍而在细胞或间质内沉积某些异物或原有的正常物质数量异常增多称为变性。变性一般以异常的沉积物来命名。常见的变性有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性，纤维素样变性，色素沉积和钙化等。变性大多为可复性改变，当病变消退后一般可恢复正常，但当病变严重时，可致细胞死亡。
2.5 细胞水肿有何病变特点?
细胞水肿是指细胞内水和钠的过多积聚。系急性感染，缺氧，毒素等有害作用所致。多见于心、肝、肾等器官的实质细胞。轻度的细胞水肿时，镜下可见细胞体积增大，在胞质内出现微小、红染的颗粒，又称为颗粒变性，肉眼可见器官体积肿大，颜色灰白，切面混浊而无光泽，又称为混浊肿胀(简称浊肿)。细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，整个胞质疏松，称为水样变性；重度肝细胞水肿，可使细胞大如气球而胞质透明，称为气球样变。
2.6 何谓脂肪沉积? 其病变有何特点?
除脂肪细胞外，其他细胞胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。脂肪变性常见于肝、心、肾等器官。镜下可见细胞质内呈现大小不等的脂肪空泡(系脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)；冰冻切片、苏丹Ⅲ染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。肝脂肪变性时，肉眼可见肝均匀性肿大，包膜紧张，色浅黄，切面有油腻感。
2.7 何谓玻璃样变性? 常见的玻璃样变性有几种?
在细胞质或间质内出现伊红色，均匀的蛋白物质，称为玻璃样变性或透明变性。常见的玻璃样变性有三类：①血管壁玻璃样变性，常见于高血压病时的全身各处细动脉壁。病变血管壁增厚，弹性降低或消失，管腔狭窄或闭塞。系该动脉持续痉挛，使内膜通透性增加，血液内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁而成。②结缔组织玻璃样变性，常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块内。病变组织呈灰白色，半透明，质坚韧，镜下可见纤维细胞明显减少，而胶原纤维则增粗、融合成均质的玻璃样物质。③细胞内玻璃样变，镜下可见细胞质内出现大小不等、圆球形的均质红染的物质。如某些肾疾病时肾小管上皮细胞质内出现的玻璃样小滴和病毒肝炎时的肝细胞质出现的圆形、红染的玻璃样物质(称为嗜酸性变)。
2.8 何谓坏死? 细胞坏死的主要标志有哪些?
活体内局部细胞、组织的死亡称为坏死。坏死是一种不可复性病变。细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变，表现为核固缩(核体积缩小，核内染色质浓缩，颜色变深)，核碎裂(核膜破裂，浓缩的染色质崩解成小片，散布于细胞惯内)，核溶解(染色质被DNA酶分解，细胞核淡染，甚至消失)。
2.9 坏死常分为哪些类型? 各有何病变特点?
坏死常分为三类：①凝固性坏死，其特点是坏死组织因蛋白质变质而呈凝固状态，色灰白或淡黄，质实而干燥，与周围健康组织常有明显的分界；镜下可见坏死部位的细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍能保持较长时间。常见于因缺血而引起心、脾、肾等器官的梗死。结核病引起的干酪样坏死，是一种特殊的凝固性坏死，因其坏死比较彻底，呈淡黄色，质较松软，如干酪而故名。②液化性坏死，其特点是坏死组织被溶解而呈液体状态。常见于脑组织的坏死，称为脑软化，可能与脑组织的水分和磷脂含量多，蛋白质少，不易凝固有关，也可见于化脓性炎症等。③坏疽。
2.10 何谓坏疽? 坏疽可分为哪几类?
坏疽是指较大范围的组织坏死伴腐败菌感染而使坏死组织变成黑褐色。可分为三类：①干性坏疽，常发生在因动脉阻塞而静脉回流通畅的肢体。其特点是坏死组织因缺血、水分少而干燥、皱缩、呈黑褐色，与正常组织分界清楚。患者全身中毒症状轻(细菌不易生长繁殖)。②湿性坏疽，多见于与外界相通的器官(如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊等)和淤血水肿的下肢(下肢动、静脉均有阻塞)。其特点为病变组织因含水分较多而肿胀，与正常组织分界不清，污黑色或灰绿色，有恶臭。患者全身中毒症状重(细菌生长繁殖快，有毒产物及细菌毒素吸收多)。③气性坏疽：是一种特殊的湿性坏疽。多见于深部肌肉的开放性创伤。因伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，使之在厌氧环境下分解坏死组织，并产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发感。患者因病变发展迅猛而中毒症状尤为严重。
2.11 坏死有哪几种结局?
①溶解吸收：坏死组织范围较小的，可被溶解、吸收；②分离排除：坏死灶较大难以吸收时，坏死组织可与健康组织分离而通过各种途径排出。如皮肤、粘膜的坏死物排出后留下的组织缺损称为溃疡；肾、肺等内脏的坏死物液化后，通过自然管道(如输尿管、支气管)排出而残留的空腔称为空洞；③机化或包裹：坏死组织不能被吸收或排除时，由附近健康组织新生的毛细血管和纤维母细胞组成肉芽组织将坏死物取代的过程，称为机化。较大坏死灶由周围增生的纤维组织将其包绕的现象称为包裹；④钙化：陈旧的坏死组织内如有钙盐沉积则称为钙化。
2.12 何谓修复? 何谓再生? 再生的方式有哪几种?
细胞和组织损伤后，机体对缺损组织在结构和功能上进行修补恢复的过程称为修复。组织和细胞损伤后，通过周围存活的细胞进行增殖，以实现修复的过程称为再生。修复是以细胞的再生为基础并通过细胞的再生来实现的。
根据机体的状态可分为生理性和病理性再生两种，根据组织再生的程度可分为完全再生和不完全再生两种，前者指受损组织或细胞由同类细胞再生补充而完全恢复原有的结构和功能，常见于生理性再生和再生能力强的组织；后者指受损严重的组织或再生能力弱的细胞由新生的结缔组织再生修补，常形成瘢痕而不能恢复原有结构和功能。
2.13 组织的再生能力可以分为哪几类?
根据组织的再生能力可分为三类：①再生能力强的细胞，包括表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血细胞等，其特点是不断进行生理性衰老和新生，损伤后具有强大的再生能力。②再生能力较强的细胞，见于多种腺器官的实质细胞(如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞等)，纤维母细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞和原始间叶细胞等。其特点是正常情况下不出现再生，但当受损伤时则具有较强的再生能力。③再生能力微弱或无再生能力的细胞，其中平滑肌和横纹肌细胞再生能力微弱，而心肌细胞再生能力极弱，损伤后常形成瘢痕修复，中枢神经细胞和神经节的神经细胞则不能再生，损坏后由神经胶质细胞增生而形成胶质瘢痕修复；若神经细胞存活而其轴索受损则可以完全再生。
2.14 简述各种组织的再生方式。
再生主要指再生能力强或比较强的组织再生。①被覆上皮再生；鳞状上皮受损后，由其边缘健康上皮的基底层细胞分裂，增生形成单层上皮向缺损处延伸，一旦覆盖完成即开始分化为鳞状上皮；粘膜上皮则由周围健康的上皮细胞以同样的方式再生。②腺上皮再生：腺体受损后，若腺体的基底膜或网状支架完整，可通过周围健康的腺上皮细胞完全再生；若腺体网状支架被破坏，则发生不完全再生。③血管再生，先由血管内皮细胞增生，以出芽的方式形成实心的细胞条索，继而被血流冲击而形成毛细血管并相互吻合成网。随着功能需要，部分毛细血管可消失，部分则可能转变为小动脉和小静脉。④纤维结缔组织的再生：组织损伤后，周围健康组织静止的纤维细胞或末分化的间叶细胞则转化为幼稚的纤维母细胞并分裂增生，继而产生胶原纤维而转变为纤维细胞，形成纤维组织。
2.15 何谓肉芽组织?其形态特点、主要作用有哪些?
肉芽组织是指由纤维母细胞和新生毛细血管组成的幼稚血管结缔组织。肉眼可见表面呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔软触之易出血。镜下可见由丰富的纤维母细胞和毛细血管组成，其问散在不等量的炎症细胞，胶原纤维较少。肉芽组织有三个重要作用：①抗感染除去异物及保持创面；②机化血凝块和坏死组织；③填补伤口和连接缺损并增加张力强度。生长良好的肉芽组织随着损伤的修复，纤维母细胞产生胶原纤维而转变为纤维细胞，毛细血管和炎症细胞也逐渐减少、消失，最后成熟为灰白色、较坚韧的瘢痕组织。
2.16 简述创伤愈合和骨折愈合的特点。
因外力作用而引起的组织缺损或断离通过细胞再生进行修复的过程称创伤愈合。其基本过程为创伤出血引起急性炎症，其渗出物及血凝块填充和保护伤口，继而受损上皮周围的上皮细胞向创面移动，并分裂增生逐渐覆盖创面及开始分化；同时伤口底部和周围肉芽组织增生，机化血凝块和填满伤口，最后由芽组织转变瘢痕组织。创伤愈合一般可分三种：①一期愈合：主要见于无菌性手术创口，因伤口裂隙很小或已缝合，只形成少量线形瘢痕，对其功能影响很小：②二期愈合：见于缺损较大、创缘不齐且无法缝合或伴明显感染的伤口，二期愈合比一期愈合所需时间长，形成的瘢痕组织多，常影响器官组织的外形和功能；③痂下愈合：伤口内的渗出物、血液和坏死组织凝固干燥后形成血痂，血痂下进行上述愈合过程。上皮再生完成后，硬痂即脱落；若痂下渗出物多，痂皮妨碍引流则不利于愈合。
骨折愈合是靠骨外膜和骨内膜的成骨细胞增生而实现的。其愈合过程为：①临时性骨痂(或纤维性骨痂)形成：由骨内、外膜薄层的骨膜细胞增生成为纤维母细胞，伴新生的毛细血管形成肉芽组织，将血肿机化而使断端相互连接；②骨性骨痂形成：纤维性骨痂中的纤维母细胞可向骨母细胞和软骨细胞分化，前者产生胶原和基质而变为类骨组织，继而钙化为骨性骨痂；后者通过软骨内化骨而形成骨性骨痂；③骨痂改变：因骨性骨痂形成的是排列紊乱，结构疏松的骨小梁，随着功能的需要，部分骨质被吸收和新骨质不断形成，以恢复正常骨组织的结构和功能。
(许 湘)
3 局部血液循环障碍
[重点提示]
淤血、血栓形成、栓塞，梗死、弥散性血管内凝血、水肿和积水的概念，淤血及慢性肝、肺淤血的病变特点及后果；血栓形成的条件和类型；栓塞的类型及影响；梗死的类型、条件及病变特点；弥散性血管内凝血的发病机理及机体功能变化；水肿的发生机理。
[问题解答]
3.1 何谓充血? 充血可以分为哪两类?
充血是指局部组织或器官的血管内血液含量增多。可分为动脉性和静脉性充血两种：①动脉性充血是指局部组织或器官因动脉血输入过多，以致动脉和毛细血管内含血量增多。简称充血。动脉性充血是由于缩血管神经兴奋性降低或舒血管神经兴奋性增强，以及血管活性物质作用，使动脉扩张，动脉血流入增多所致，故又称为主动性充血。充血的组织和器官因动脉扩张、开放的毛细血管数量增多及血量增多而体积增大；因动脉血氧含量高而呈鲜红色；因代谢及功能增强而局部温度增高。动脉性充血一般对机体是有利的，如透热疗法、拔火罐等；但有时对机体不利，如脑膜血管充血引起头痛，减压后性充血引起昏厥等。②静脉性充血，简称淤血。
3.2 何谓淤血? 简述淤血的病变特点及持续淤血的后果。
由于静脉血液回流受阻，使血液淤积在小静脉和毛细血管内，以致局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血，又称为被动性充血，或简称淤血。淤血可分为局部性淤血和全身性淤血两种，前者系局部静脉受压或静脉管腔阻塞引起血液回流障碍所致，后者系心力衰竭所致。淤血的镜下特点是局部组织内的小静脉和毛细血管扩张、充盈血液；肉眼可见淤血组织或器官的体积增大、肿胀；因静脉血氧含量少而呈暗红色或青紫色(紫绀)；因代谢及功能降低而局部温度降低。
持续淤血的后果有：①组织水肿或出血；②实质细胞萎缩、变性和坏死；③间质纤维组织增生。
3.3 简述慢性肺淤血的病变特点及结局。
慢性肺淤血系左心衰竭所致。肉眼可见淤血肺肿大，呈暗红色，质实，切面可挤出暗红色泡沫状液体。镜下可见肺泡壁因小静脉和毛细血管扩张充血而增宽；肺泡腔内含大量淡红色的水肿液及不等量的红细胞；漏至肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬可形成棕褐色的含铁血黄素颗粒，肺内这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞，可随痰咳出。持续严重的慢性肺淤血可引起肺间质纤维组织增生而质地变硬，又因伴有含铁血黄素的沉积而呈深褐色，故称为肺褐色硬变。
3.4 简述慢性肝淤血的病变特点及结局。
慢性肝淤血系右心衰竭所致。镜下可见肝小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血，肝细胞因缺氧和受压而萎缩、消失；肝小叶周边的肝细胞因缺氧较轻而发生脂肪变性。肉眼可见肝体积肿大，质软，切面呈红(淤血区)黄(肝细胞脂肪变性)相间的条纹，状如槟榔的切面，故称为槟榔肝。持续的慢性肝淤血可因肝内纤维组织增生、变硬而导致淤血性肝硬变。
3.5 何谓血栓形成? 血栓形成的条件有哪些?
在活体的心、血管腔内，血液成分析出、粘集或血液凝固而形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件有：①心、血管内膜的损伤：是血栓形成的最重要因素，当内膜损伤时，内皮下胶原纤维暴露，能激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；内膜损伤又可释放组织因子(第Ⅲ因子)，启动外源性系统；内皮下胶原纤维暴露还可促使血小板在内膜损伤处发生粘集，从而导致血栓形成。②血流缓慢或形成漩涡：血流缓慢时，轴流增宽，血小板容易进入边流与内皮细胞接触并粘集；而且被激活的凝血因子不易被冲走而使局部浓度增高，从而促进血栓形成。血流形成漩涡时，血小板因离心力作用而靠边并聚集成血栓。故静脉血栓形成较动脉多见，下肢静脉血栓形成较上肢多见。③血液凝固性增高：血小板数目增多或粘性增大，凝血因子合成增多或灭活减弱，均可增加血液凝固性而致血栓形成。如大出血时，血液中增加了大量幼稚的、新生的血小板，其粘性较大而易于聚集。应该指出，血栓形成是上述多种因素共同作用的结果，其中可能有某一种因素起主要作用。
3.6 简述血栓形成的过程和血栓类型。
血栓形成的过程包括血小板的粘集和血液凝固两个基本过程，其中血小板的粘集是血栓形成的关键。血栓的类型有：①白色血栓：心血管内膜损伤时，在裸露的内皮下胶原纤维处血小板粘集成小丘，继而释放ADP等物质使更多的血小板粘集并不断增大形成珊瑚状的血小板小梁。因此种血栓主要由血小板析出、粘集而成，故称为析出性血栓，又因血栓呈灰白色而称为白色血栓。②混合血栓：白色血栓增大到一定程度时，其下游血流缓慢、凝血因子浓度增高而致血液发生凝固，形成红色的凝固性血栓，又由于血液通过血栓处的狭窄血管腔而形成漩涡，促使其下游血小板粘集管壁而形成一个或多个新的析出性血栓，其间又可形成凝固性血栓；如此析出性和凝固性血栓则交错形成红、白相间的血栓，称为混合血栓。③红色血栓：当混合血栓逐渐增大而阻塞血管腔时，其下游血流停止而发生血液凝固，镜下为纤维素网眼内充满正常血液所含的红细胞和白细胞等，肉眼呈暗红色，故称为红色血栓。④透明血栓：在弥散性血管内凝血时，微循环的毛细血管内可形成主要由纤维素构成的均匀红染的微小血栓，称为透明血栓；因发生在微血管内且仅在显微镜下可见，故称为微血栓；又因其主要由纤维素组成，又称为纤维素性血栓。
血栓形成的类型和形态因部位而异：①典型的延续性血栓多发生在静脉内：开始形成白色血栓，继而形成混合血栓和红色血栓，分别称为延续性血栓的头部、体部和尾部。②白色血栓常见于心腔及动脉内膜，如风湿性心内膜炎的心瓣膜形成的疣状赘生物即白色血栓；③心房内常因血流发生漩涡而形成球形的混合血栓。
3.7 简述血栓的结局和对机体的影响。
血栓的结局有：①血栓软化；指血栓内的纤维蛋白溶酶及白细胞释放的蛋白水解酶使之溶解的过程。小的血栓可被完全溶解吸收，大的血栓可因部分溶解、脱落而形成血栓栓予以致造成栓塞，②血栓机化与再通：从血管壁向血栓内生长的肉芽组织取代血栓的过程称为血栓机化。血栓内形成新的血管腔使被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。③血栓钙化：指陈旧血栓内发生钙盐沉着，常称为静脉石或动脉石。
血栓形成对机体的影响有：①益处：血管损伤处的血栓形成可堵塞血管而止血：病变部位的血管内血栓形成既可防止出血又可阻止病菌进入血流蔓延扩散。②危害：血栓形成可堵塞血管腔而阻断血流，其中动脉堵塞可致局部组织发生梗死，静脉堵塞可致局部组织淤血、水肿，血栓脱落可随血流而造成血栓栓塞；心瓣膜上的血栓形成和机化反复发生可致心瓣膜病。
3.8 何谓栓塞? 何谓栓子? 简述栓子的运行途径。
在循环血流中不溶性的异物随血流运行而阻塞血管腔的现象称为栓塞，其阻塞血管腔的异物则称为栓子。栓子可为固体(以血栓栓子最为常见)，液体．(如脂肪)或气体(如空气)物质。
栓子一般随血流的方向运行：①来自体静脉及右心的栓子常栓塞于肺动脉或其分支内。②来自左心及体动脉的栓子栓塞于各器官的小动脉内。③来自门静脉系统的栓子栓塞于肝内的门静脉分支。④有时栓子可因局部血流及心血管异常(如房，室间隔缺损)而发生交叉性栓塞，或因胸、腹腔内压力突然升高(如剧烈咳嗽)而形成逆行性栓塞。
3.9 简述栓塞的类型及其对机体的影响。
(1)血栓栓塞：指脱落的血栓引起的栓塞，最为常见：①肺动脉栓塞：系右心或体静脉系统内的血栓(90％来自下肢深静脉)脱落所致。当较小而少的血栓栓塞于肺动脉较小分支时，因肺有双重血液循环而一般不引起严重后果，但若肺已有严重淤血，则可引起肺出血性梗死；当栓子体积较大或数目较多而栓塞肺动脉主干(或大分支)或广泛栓塞肺动脉分支时，可使患者突发呼吸困难而猝死。②体动脉栓塞：系左心及体动脉系统血栓脱落所致。栓塞常见于脑、肾、脾、下肢等处的动脉分支内，当侧支循环不能迅速建立时可引起梗死。
(2)脂肪栓塞：指进入循环血流中的脂肪滴引起的栓塞。系长骨骨折或皮下脂肪组织重度挫伤时，脂肪细胞破裂而游离成脂肪滴经血管伤口入血所致。少量脂滴入血，可被吞噬吸收而不产生严重后果；大量脂滴入血，可广泛栓塞于肺的小动脉及毛细血管而致死；有时小脂滴可通过肺毛细血管经肺静脉进入体循环而致相应器官的动脉栓塞。
(3)气体栓塞：指大量空气进入血液或溶解于血液中的气体迅速游离成气泡引起的栓塞。①空气栓塞：系大量空气迅速入血所致，多由近心静脉(锁骨下静脉或颈静脉)创伤破裂时，外界空气被血管内的负压吸入静脉血流而引起。空气经静脉到达右心形成无数小气泡，当心脏收缩时，具有可压缩性的泡沫状血液不能有效搏出，当心脏舒张时，泡沫状血液则又阻碍血液回流，终致严重循环障碍而致死。②氮气栓塞：指由于气压骤降，使溶解于血液中的气体(主要为氮气)迅速游离成无数小气泡所引起的广泛栓塞。氮气栓塞常见于飞行员快速升高或潜水员过快浮上水面，即从高压环境急速转入低压状态时，故又称为减压病。
(4)羊水栓塞：指羊水进入母体血液循环引起的栓塞。在分娩或胎盘早期剥离时，由于羊膜破裂而胎头阻塞产道，子宫强烈收缩使宫内压增高，羊水(内含胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪等物质)可被压入破裂的子宫壁静脉窦内而引起肺内血管的羊水栓塞；少量羊水可经肺毛细血管而引起全身器官的栓塞。重者常突发呼吸困难、休克等症状而致死。
(5)其他栓塞：包括恶性肿瘤细胞引起的细胞栓塞，细菌菌落引起的细菌栓塞以及寄生虫或其虫卵所致的寄生虫性栓塞等。
3.10 何谓梗死? 梗死的原因有哪些? 梗死可分为哪几类?
梗死是指器官或局部组织由于血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的缺血性坏死。凡能引起血管腔阻塞而使局部组织缺血的原因均可导致梗死，包括：①血管阻塞，其中多数梗死系动脉阻塞所致，常见原因有血栓形成和栓塞，动脉粥样硬化斑块形成，以及血管受压闭塞(动脉受肿瘤压迫或肠扭转)；②动脉持续性痉挛，多数在动脉粥样硬化使血管腔狭窄的基础上方可导致血管闭塞而致梗死。
根据梗死的特点可将梗死分为贫血性、出血性及败血性梗死等三类。其中败血性梗死系含细菌的栓子阻塞血管所致，梗死区常伴细菌感染，若为化脓菌引起可形成脓肿。
3.11 简述贫血性梗死的发生条件、好发部位及病变特点。
贫血性梗死的发生条件是动脉阻塞、侧支循环不能迅速建立和组织结构致密。因此，多发生于组织结构致密而侧支循环不丰富的实质器官，如肾、脾、心肌及脑。病变特点有：①梗死灶呈灰白色；因为当器官某动脉被阻塞后，其分支发生反射性痉挛，可将血液挤出病灶外以致局部组织缺血缺氧而坏死，同时梗死区组织致密则容纳血量少，组织的坏死崩解又可使局部胶体渗透压增高并吸收水分而将血液挤出梗死灶，故梗死组织处于贫血状态而呈灰白色，又称为白色梗死。②梗死灶多呈锥形(切面呈三角形)，锥尖指向阻塞的血管(或朝向器官的门部)，锥底位于器官的表面，此与肾、脾的动脉血管呈锥形分支有关；心肌梗死灶则因冠状动脉分支不规则而呈不规则的地图形。③梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带，镜下可见白细胞浸润带，系局部血管充血及血管壁通透性增高所致。④梗死灶多为凝固性坏死，如肾、脾、心肌等器官的梗死灶，新鲜病灶因吸收水分而稍向表面肿胀，以后变干变硬而表面稍向下凹陷；脑梗死则常为液化性坏死(脑软化)。
3.12 简述出血性梗死的发生条件、好发部位及病变特点。
出血性梗死的发生条件是动脉阻塞、静脉严重淤血、双重血液循环(或吻合支丰富)和组织结构疏松。因此多发生在组织疏松而又具有双重血液循环的肺、肠等器官。病变特点有：①梗死灶因显著出血而呈红色：在肺、肠静脉有严重淤血的先决条件下，若肺动脉或肠系膜上(或下)动脉发生阻塞，肺内支气管动脉或肠动脉的丰富侧支则难以克服静脉淤血的阻力而阻碍其血流供给病变区，以致局部组织发生坏死；梗死后淤积在静脉内的血液可通过受损的血管壁漏入梗死区；梗死区内的血管壁坏死、出血又可使局部组织压力下降，支气管动脉或肠动脉侧支的血液进入组织疏松的梗死区，以致形成弥漫性出血，故局部组织呈红色，又称为红色梗死。②肺的梗死灶常呈锥形，尖朝肺门，底紧靠胸膜面；肠的梗死灶常呈节段形，肠腔内充满暗红色血性液体，③肺、肠梗死易继发腐败菌感染而发生坏疽。
3.13 何谓出血? 出血可分为哪些类型?
心脏或血管内的血液流到组织间隙、体腔或体表外，称为出血。血液流到组织间隙或体腔内称为内出血，流到体表外称为外出血。出血可分为破裂性出血(系心、血管壁破裂所致)和漏出性出血(系血管壁通透性增高所致)。不同部位的出血有不同的专业术语：血液积聚于体腔内称为积血(如胸腔积血、腹腔积血等)；组织内局限性大量出血称为血肿(如脑血肿、皮下血肿等)；皮肤、粘膜、浆膜少量出血形成小出血点称为瘀点，若形成较大出血灶则称为瘀斑，全身密集的点状出血或小斑块状出血称为紫癜，呼吸道出血经口咳出称为咯血；鼻出血称为鼻衄；上消化道出血经口排出称为呕血，消化道出血经肛门排出称为便血；泌尿道出血随尿排出称为尿血，子宫大出血称为崩血。
(许 湘)
4 炎症
【重点提示】
炎症、变质、炎症介质、渗出、炎细胞浸润、纤维素性炎、假膜性炎、绒毛心、化脓性炎、蜂窝织炎、脓肿、窦道、痿管、表面化脓、积脓、炎性息肉、炎性肉芽肿、败血症、脓毒血症的概念，渗出液的特点及其防御意义，吞噬作用和吞噬细胞；炎细胞的种类和功能，渗出性炎的类型和病变特征。
【问题解答】
4.1 何谓炎症?
炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御为主的基本病理过程，其基本病变为局部组织的变质、渗出和增生，临床上局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白细胞增多、单核巨噬细胞增生等全身反应。
4.2 炎症局部组织的基本病变有哪些?
炎症局部组织的基本病变为变质、渗出和增生。不同炎症或炎症的不同阶段都由这三种基本病变组成，往往以其中某种病变为主。一般说来，在炎症早期或急性炎症以变质、渗出为主，而炎症后期或慢性炎症以增生为主，变质是以损伤为主的过程，而渗出和增生是以抗损伤为主的过程。
4.3 何谓变质?变质有何病变特点?
炎症局部组织发生的变性、坏死统称为变质。变质的形态学表现为实质细胞的细胞水肿、脂肪变性、及凝固性或液化性坏死等；间质表现为粘液样变性、纤维素样变性及坏死崩解等。变质时炎区组织的分解代谢增强且氧化不全，往往出现局部酸中毒和组织内(胶体和晶体)渗透压升高。
4.4 何谓炎症介质?它们的主要作用有哪些?
炎症介质是在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。炎症介质包括；①细胞源性炎症介质，如组胺、5—羟色胺、前列腺素、白细胞三烯及中性粒细胞的溶酶体成分等；②血浆源性炎症介质，如缓激肽、补体系统、凝血系统及纤溶系统等。其主要作用是使血管扩张，血管壁通透性升高而导致炎性充血和渗出，还可引起发热，疼痛和组织损伤等。
4.5 何谓渗出?何谓渗出物?
渗出是指炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分统称为渗出物。
4.6 简述炎症时血管反应的发生机理。
炎症时三种血管反应依次发生：
(1)细动脉收缩：持续数秒或数分钟。
(2)动脉性充血：是由于①致炎因子通过轴突反射使小动脉暂时地扩张充血引起的；②炎症介质使细动脉和毛细血管持续地扩张充血引起的。
(3)静脉性充血：是由于①局部酸中毒致细静脉麻痹而扩张充血；②炎症介质使细静脉和毛细血管扩张，血管壁通透性增加，血浆渗出，血液浓缩而致静脉血流缓慢；③血管壁内皮细胞肿胀、白细胞附壁和渗出物压迫静脉而致血流阻力增加。
4.7 何谓渗出液?渗出液有何特点?其防御意义和不良作用有哪些?
炎症局部组织血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁进入组织间隙的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液的特点是蛋白量在25g／L以上，细胞数在0，5X109／L以上，比重1．018以上，混浊，能自凝，Rivalta试验阳性；其与静脉淤血引起的漏出液有明显的不同，后者蛋白量为25g／L以下，细胞数少于0.1X109／L，比重1．018以下，澄清，不能自凝，Rivalta试验阴性。
渗出液的防御意义是：①大量渗出液可以稀释、吸附、中和毒素；②渗出液内含抗体、补体等物质能杀灭细菌等病原体；③渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素而交织成网，可阻止病菌的蔓延、促进吞噬作用和有利于修复。
渗出液对机体的不良作用是：①渗出液过多可压迫邻近器官而影响其功能；②纤维素渗出过多而吸收不良时，可发生机化和粘连。
4.8简述白细胞的渗出过程及意义。
炎症时白细胞的渗出主要包括附壁、游出、趋化和吞噬作用等过程。①白细胞附壁：静脉淤血，血流缓慢，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁(靠边)；有些靠边的白细胞粘附在血管内皮细胞上称为白细胞附壁。②白细胞游出：指附壁的白细胞胞浆伸出突起形成伪足，插入两个相邻内皮细胞之间的缝隙，以阿米巴样运动游到血管外。游出是一个主动过程，而不同的白细胞游出能力不同，其中中性粒细胞游出最早、移动最快，嗜酸性粒细胞和单核细胞次之，淋巴细胞游出最迟。③白细胞趋化作用：指游出的白细胞向着某些化学刺激物(趋化因子)所在部位定向运动集中的现象(即阳性趋化性)。不同的白细胞对趋化因子的反应能力不同，其中以中性粒细胞和单核细胞反应较显著，而淋巴细胞则反应较弱。④白细胞吞噬作用：指渗出的白细胞摄入、消化病原体或组织崩解碎片等异物的过程。具有吞噬作用的细胞称为吞噬细胞，人体内的吞噬细胞主要有中性粒细胞和单核巨噬细胞两种。吞噬过程包括白细胞对吞噬物的识别附着、包围吞入和杀灭降解三个阶段。但少数细菌(如结核杆菌、伤寒杆菌等)被吞噬后不一定被杀灭，反而能在吞噬细胞内生长繁殖，井随吞噬细胞的游走而在患者体内扩散。
4.9 何谓炎细胞浸润?简述炎细胞的类型和功能。
渗出的白细胞聚集在组织间隙内的现象称为炎细胞浸润，渗出的各种白细胞称为炎细胞。常见的炎细胞有：①中性粒细胞：最常见于急性炎症的早期和化脓性炎症。其主要功能是有较强的吞噬作用，能释放炎症介质和白细胞致热原参与炎症反应和引起发热，以及形成脓液等。②巨噬细胞：常见于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症，以及病毒和原虫感染等。其主要功能是有较强的吞噬作用，能释放多种生物活性物质，参与特异性免疫。在某些病变中可形成特殊的巨噬细胞：如吞噬结核杆菌时可转变为类上皮细胞，吞噬许多脂质时可转变为泡沫细胞，多个巨噬细胞相互融合则形成多核巨细胞。③嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和变态反应性疾病，以及某些亚急性炎症。其主要功能是吞噬抗原抗体复合物和杀伤寄生虫。④淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症。其主要功能是参与特异性免疫反应，其中T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞受抗原刺激后转化为浆细胞参与体液免疫。⑤嗜碱性粒细胞：与组织内的肥大细胞一样，常见于变态反应性炎症。其主要功能是释放组胺，5—羟色胺等活性物质。
此外，红细胞无运动能力，但炎症反应剧烈、血管壁受损严重时，红细胞也能被动地通过血管壁到达血管外，称为红细胞漏出，不属于炎细胞浸润。
4.10 何谓增生?炎性增生有何意义?
增生是指在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症灶内巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，有时伴有上皮细胞或实质细胞的增生。增生在慢性炎症时比较明显，但也可为急性炎症的主要表现(如急性肾小球肾炎)。炎性增生的防御意义在于：巨噬细胞增生可增强吞噬作用和限制炎症蔓延；而肉芽组织增生则有利于炎症局限化和组织修复。增生的不良影响表现在组织过度增生时可使厚有组织遭受破坏。
4.11 临床上炎症可引起哪些局部症状和全身反应?
炎症局部的临床表现有：①红：初期动脉性充血呈鲜红色，继而静脉性充血呈暗红色。②肿：系充血、水肿、渗出物积聚及局部组织增生所致，其中以充血、水肿尤为明显。③热：系局部动脉性充血、炎区组织代谢增强而产热增多所致。④痛；系局部组织肿胀压迫或炎症介质刺激神经末梢所致。⑤功能障碍：炎区组织细胞的变性、坏死，渗出物的阻塞和压迫(如喉头水肿)以及疼痛均可引起器官的功能障碍。
炎症时常见的全身反应主要有发热、血液中的白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生以及实质器官的变性坏死，其中前三项是以防御为主的反应。
4.12 根据病程的长短和病变的性质可将炎症分为哪些类型?
根据病程的长短可将炎症分为超急性、急性、亚急性和慢性炎症四大类型。其中急性炎症的局部病变以变质和渗出为主，伴有大量中性粒细胞浸润；慢性炎症的局部病变以增生为主，伴有大量淋巴细胞和浆细胞漫润；亚急性炎症界于急性炎症和慢性炎症之间，常伴有大量嗜酸性粒细胞浸润。
按炎症局部的病变性质，急性炎症可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎；其中渗出性炎可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型，慢性炎症可分为一般慢性炎症和内芽肿性炎症。
4.13 何谓浆液性炎?
浆液性炎是指以浆液渗出为主的炎症，好发于皮肤、粘膜、浆膜及疏松结缔组织等部位，主要形成炎性水肿和积水。常由高温、强酸强碱、蛇毒、蜂毒等引起，如Ⅱ度烧伤引起的皮肤水疱，感冒初期的鼻炎，风湿性关节炎的关节腔积水，结核性渗出性胸膜炎所致的胸腔积液等。浆液性炎可通过浆液被吸收而痊愈，也可因浆膜腔积水过多而影响器官功能。
4.14 何谓纤维素性炎?何谓假膜性炎?何谓绒毛心?
纤维素性炎是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。常见于粘膜、浆膜和肺。发生于粘膜的纤维素性炎，因渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面形成一层灰白色膜状物(假膜)而称为假膜性炎，如咽白喉、气管白喉和细菌性痢疾等。纤维素性心包炎时，由于心脏不停地跳动，使附着在壁、脏两层心包膜上的纤维素被拉扯呈绒毛状，称为绒毛心。纤维性炎的结局是溶解吸收、排除或机化、粘连。
4.15 何谓化脓性炎?有何病变特点?
化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出为特征伴有组织坏死和脓液形成的炎症。多由化脓性细菌引起，也可由化学物质引起无菌性化脓。其病变特点是形成脓液，即渗出的中性粒细胞和坏死组织释放的蛋白溶解酶将炎区坏死组织溶解液化形成一种混浊、黄色、粘稠的液体，其中含有脓细胞(变性坏死的中性粒细胞)、崩解的坏死组织、浆液和细菌。
4.16 简述化脓性炎的类型及特点。
(1)脓肿：指伴有脓腔形成的局限性化脓性炎。多发生在皮下、肺、肾、肝和脑等部位。多由金黄色葡萄球菌引起，因其产生血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原变为纤维素以致病变局限化。脓肿的病变特点主要是炎症灶内渗出的大量中性粒细胞及坏死组织溶解液化而形成含脓囊腔即脓腔；慢性脓肿的脓腔周围有肉芽组织增生而形成脓肿膜，久之脓肿膜逐渐瘢痕化可形成厚壁的慢性脓肿。脓肿的结局是：①炎症消退时，小的脓肿可逐渐吸收而完全愈合，或形成瘢痕愈合；大的急性脓肿或厚壁脓肿需切开排脓才能痊愈。②脓肿继续发展可向外扩散形成新的脓肿。③若脓腔不断扩大可向外穿破排脓：皮肤或粘膜较浅表的脓肿可向表面破渍，形成局限性缺损，称为溃疡；深部脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个盲端排脓管道称为寞道；深部脓肿，一端向体表或体腔穿破而另一端向自然管穿破，或在两个有腔器官之间形成贯通两侧的通道，称为瘘管。
(2)蜂窝织炎：指发生于疏松组织的弥漫性化脓炎。常发生于皮下、粘膜下、肌肉和阑尾等处。多由溶血性链球菌引起，因其产生透明质酸酶和链激酶溶解基质和纤维素，故细菌易在组织内扩散。蜂窝织炎的病变特点是大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙，使炎区组织被脓液分隔如蜂窝状，与周围正常组织间无明显分界。蜂窝织炎痊愈后一般无瘢痕；若细菌在组织内扩散可引起局部淋巴管炎和淋巴结炎。
(3)表面化脓和积脓：表面化脓是发生在浆膜或粘膜表面的化脓性炎。特点是中性粒细胞等脓性渗出物主要向浆膜或粘膜表面渗出，如化脓性尿道炎等。积脓是脓液在浆膜腔、胆囊或输尿管内的蓄积。
4.17 何谓疖和痈?各有何病变特点?
①疖是指单个毛囊及其皮脂腺和附近组织所发生的脓肿。多发生在毛囊及其皮脂腺丰富且常受磨擦部位的皮肤，常由金黄色葡萄球菌引起。②痈是指多个疖相互融合沟通而形成。多见于颈部、背部、腰臀部等处。其特点是在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多相互沟通的脓腔，皮肤表面可有多个开口，常需多处切开引流排脓后，才能修复痊愈。
4.18 何谓变质性炎?
变质性炎是以组织、细胞的变性和坏死为主要病变的炎症。好发于肝、肾、心、脑筹实质器官。多由细菌毒素或病毒所引起，如白喉外毒素性心肌炎、病毒性肝炎、乙型脑炎等。
4.19 何谓增生性炎症?炎性息肉和炎性肉芽肿各有何病变特点?
增生性炎症是以炎区组织、细胞增生为主的炎症。可分为特异性和非特异性增生性炎两种，前者指炎性肉芽肿，后者又可分为急性增生性炎(如急性肾小球肾炎)和慢性增生性炎两种。
炎性息肉是指因致炎因子长期刺激，使局部粘膜组织和肉芽组织增生而形成向粘膜表面突起的有蒂的肿块，如鼻息肉、子宫颈息肉和结肠患肉等。
炎性肉芽肿是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。一般分为感染性和异物性肉芽肿两大类，前者由病原微生物引起，后者常由缝线、木刺或死亡虫卵等异物引起。
4.20 简述炎症的结局。
炎症的结局有完全痊愈或不完全痊愈、迁延不愈或转为慢性、以及蔓延扩散三种。其中蔓延扩散主要通过局部蔓延(包括经组织间隙和器官的自然管道扩散)、淋巴道扩散(通过淋巴管引起局部淋巴结炎)和血道扩散。血道扩散则可引起：①菌血症，指细菌入血，血液中可查到细菌而患者无全身症状。②毒血症，指细菌毒素或毒性产物吸收入血，引起患者高热、寒战等全身中毒症状，严重时可致实质细胞变性坏死。⑧败血症，指细菌入血，在血中生长繁殖和产生毒素，引起患者高热、寒战、皮肤粘膜出血斑点、脾肿大和全身淋巴结肿大等。④脓毒血症，指化脓性细菌入血繁殖成菌栓形成细菌性栓塞引起全身多数性小脓肿。
(姜 霞)
5 肿瘤
【重点提示】
肿瘤，异型性、转移、复发、癌、内瘤、癌前病变、原位癌的概念；肿瘤的形态和结构特征，生长与扩散方式，对机体的影响；肿瘤的命名原则，良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌，脂肪瘤、平滑肌瘤和骨肉瘤的病理特征，癌与肉瘤的主要区别。肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌，子宫颈癌的病理特征。
【问题解答】
5.1 何谓肿瘤?肿瘤有哪些特征?
肿瘤是指在各种致瘤因子作用下，机体局部组织的细胞发生过度增生和异常分化而形成的新生物，常表现为局部肿块。应该指出，所谓肿瘤常表现为肿块有两个含意：其一，有肿块不一定就是肿瘤，如慢性淋巴结炎引起的淋巴结肿大；其二，有的肿瘤也不一定会形成肿块，如白血病主要位于骨髓和血液内，一般不出现肿块。
肿瘤细胞是由正常细胞转变而来，一旦恶变为肿瘤细胞则具有下列生物学特征：①肿瘤细胞失去了分化成熟的能力(失分化性)，表现为形态结构的异型性。②肿瘤细胞具有旺盛的增殖能力(生长持续性)，表现为相对的自主性生长，即使病因消除，仍能继续生长，并将瘤细胞的生物学特性遗传给子代细胞。③恶性肿瘤细胞具有浸润性生长和转移的能力，可严重破坏局部组织器官而危及患者生命。
5.2 肿瘤性增生与非肿瘤性增生有何区别?
具有肿瘤特征的增生称为肿瘤性增生，它与机体在生理状态下和炎症、损伤修复等病理状态下的组织、细胞增生(通称为非肿瘤性增生)有着本质的区别。一般来说，非肿瘤性增生的组织细胞能够分化成熟，基本上具有原有的或正常的组织结构和功能；其增生是针对某种刺激而产生的一定限度的增生，其病因消除威再生完成后就不再继续生长，与机体的需要是相协调而通常是有利的。肿瘤性增生因其特有的生物学特性而与机体不相协调，井给机体带来危害。
5.3 简述肿瘤的肉眼形态特点
肿瘤的肉眼形态多种多样：①形状：生长在皮肤或粘膜表面的良性肿瘤，多向表面突起呈乳头状、息肉状、蕈状：其恶性肿瘤常呈菜花状并伴深部组织的漫润性肿块，或形成溃疡。生长在深部组织成实质器官内的良性肿瘤多呈结节状并有完整包膜；其恶性肿瘤则呈蟹足状向周围组织浸润。有些起源于腺体的肿瘤可因分泌物潴留而呈囊状，有的肿瘤可不形成肿块(如白血病)。②大小：早期肿瘤很小时需在显微镜下证实，巨大的肿瘤可达数十公斤甚至更大。生长在体表或体腔内的肿瘤可长到相当巨大，生长在狭小而管壁坚硬的管道(如脊椎管)内的肿瘤，因受空间限制而体积较小。一般而论，生长已经很久的特大肿瘤多属良性，而恶性肿瘤虽然生长迅速，但往往在尚未达到巨大体积之前，常因浸润或转移而致患者死亡。因此，不能以体积的大小作为衡量肿瘤良恶性的依据。③数目：原发性肿瘤多为单个(单发性)，但也可呈多发性，如子宫多发性平滑肌瘤。④颜色：肿瘤的切面一般多呈灰白或灰红色；但也可呈不同颜色，如脂肪瘤呈淡黄色，黑色素瘤呈棕褐色，血管瘤呈暗红色；若肿瘤内伴出血(暗红色)、坏死(灰黄色)，或感染等继发性改变则呈多种色泽。⑤质地：脂肪瘤质软，骨瘤质硬，纤维瘤质较坚实；瘤细胞丰富而纤维间质少者质软，瘤细胞少而纤维组织丰富者则质硬；瘤组织发生坏死液化时质地变软，出现玻璃样变、钙化或骨化时则质地变硬。
5.4 简述肿瘤的组织结构特点及意义。
肿瘤一般由两部分组成：①肿瘤的实质：即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分和特异性成分。肿瘤一般只有一种实质成分，但有时也可有两种以上的实质成分(如畸胎瘤等)。肿瘤的实质通常用以确定其组织起源，判断其良、恶性程度，以及进行肿瘤的命名和分类。②肿瘤的间质：指瘤细胞间的结缔组织和血管成分，是肿瘤的非特异性成分和不可缺少的成分。肿瘤的间质主要对肿瘤起支持和营养的作用，随瘤细胞的生长而生长；间质内的淋巴细胞、巨噬细胞浸润对瘤细胞有一定的免疫防御作用。
5.5 何谓肿瘤的异型性?简述肿瘤异型性的重要意义和病变特点。
肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织的差异称为异型性。肿瘤的异型性反映肿瘤的分化程度：异型性小的肿瘤，与其起源的正常组织形态相似，即分化程度高，多属良性肿瘤，反之，异型性大的肿瘤，与其起源的正常组织形态不相似，即分化程度低，多属恶性肿瘤，一般说来，肿瘤的异型性越大，其分化程度越低，恶性程度越高。因此，判断肿瘤的异型性是诊断肿瘤和区别肿瘤良、恶性的主要组织学依据。应该指出，恶性肿瘤虽然有明显的异型性，但仍显示某种程度(高、中、低)的分化，若瘤细胞缺乏分化而表现为高度异型性时称为间变。
肿瘤异型性的病变特点：①组织结构的异型性：良性肿瘤的异型性小，分化较成熟，与起源组织的结构相似，恶性肿瘤的异型性明显，分化不成熟，与起源组织的结构有显著差异，主要表现为瘤细胞的排列紊乱，失去了正常的层次和结构。②细胞形态的异型性：良性肿瘤的异型性小，瘤细胞与起源组织的细胞相似，恶性肿瘤的异型性大，瘤细胞与起源组织的细胞不相似，表现为瘤细胞的多形性和核的多形性。瘤细胞的多形性指瘤细胞体积常增大且大小不一，形态不规则，甚至出现奇异的瘤巨细胞，核的多形性指细胞核体积增大(即核浆比例增大)，大小不一，形态不规则，可出现巨核、多核，核染色加深，核仁增大及数目增多，核分裂象多见，并可出现不对称性或多极核分裂等病理性核分裂像。
5.6 简述肿瘤的生长特点。
(1)生长速度：良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快。若生长缓慢的良性肿瘤(如皮肤痣)在近期突然迅速增大，则有恶变的可能。
(2)生长方式：肿瘤的生长方式主要有三种：膨胀性生长：为良性肿瘤的典型生长方式；肿瘤生长增大时只挤压相邻组织，但不侵入周围的正常组织；肿瘤常呈结节状，周围常有纤维包膜，与周围组织分界清楚，位于皮下的肿瘤可以推动；手术容易切除干净，术后不易复发。②浸润性生长：为恶性肿瘤的生长方式；瘤细胞增生沿组织间隙侵入并破坏周围组织，肿瘤常呈树根状或蟹足状，常无包膜形成，与周围组织分界不清；触诊时肿瘤较固定而不易推动；手术不易切除干净而常复发。③外生性生长：良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长；但恶性肿瘤常同时伴有基底部的浸润生长；发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长而呈乳头状、息肉状、菜花状，若发生坏死脱落则可形成溃疡。
5.7 简述肿瘤的扩散特点。
扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征之一，扩散的前提是恶生肿瘤的浸润性生长；良性肿瘤仅在原发部位生长增大而并不扩散。恶性肿瘤的扩散形式主要有两种：
(1)直接蔓延：指恶性肿瘤的瘤细胞通过漫润性生长，沿组织间隙、血管和淋巴管连续不断地侵入、破坏周围组织或器官，井继续生长的现象。如晚期乳腺癌可穿透胸壁而侵入胸腔甚至肺脏。
(2)转移：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，被带赳其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移，新形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。常见的转移途径有三种：①淋巴道转移，为癌的最常见转移途径。癌细胞侵入淋巴管而首先到达局部淋巴结；继而沿淋巴流转移到远处淋巴结形成多处淋巴结转移；或者最终经胸导管进入血流而继发血道转移，若局部淋巴结或淋巴管被破坏或阻塞时，癌细胞可通过侧枝循环或逆流的淋巴液到达非所属淋巴结，造成逆行性转移。肿瘤转移的淋巴结肿大，质较硬，呈灰白色，早期尚可活动，晚期则与周围组织粘连，并可相互融合成块状；但应注意，有时恶性肿瘤引起局部淋巴结炎或免疫反应也可使其淋巴结肿大，因此恶性肿瘤的局部淋巴结肿大并不能肯定已发生了淋巴道转移。②血道转移：为肉瘤的常见转移途径，癌的晚期也可发生血道转移。瘤细胞侵入血管后，以瘤栓的形式随血流而栓塞在相应部位，并继续生长而形成转移瘤。血道转移瘤的发生部位与瘤细胞栓塞的部位一致，即侵入体静脉的瘤细胞可经右心转移到肺，侵入门静脉系统的瘤细胞多转移到肝，侵入肺静脉的瘤细胞可经左心转移到全身各器官(以脑、骨、肾及肾上腺等处较常见)，侵入胸、腰、骨盆静脉的瘤细胞可通过吻合支进入脊椎静脉丛而形成锥骨和中枢神经系统的转移；其中肺和肝为最常发生转移瘤的器官。血道转移瘤常为多发性、散在分布的球形结节。③种植性转移：指体腔内器官的恶性肿瘤，其瘤细胞可侵犯至器官表面，并脱落而种植在体腔内其他器官的浆膜面，形成多发性转移瘤。多见于腹、胸腔脏器的恶性肿瘤，常伴有浆膜腔的血性职液，其中常可查出癌细胞。
5.8 何谓肿瘤的复发?肿瘤复发有何特点?
肿瘤经过治疗(包括手术、放疗或化疗)获得缓解后又重新长出与原发瘤同样类型的肿瘤的现象，称为复发。肿瘤复发的特点有：①复发多见于恶性肿瘤，但也可见于良性肿瘤(如腮腺多形性腺瘤等)，有的良性肿瘤多次复发后可发生恶变。②肿瘤复发的时间可能在紧接治疗后不久(数月内)，或在近期内(5年内，尤以1～2年内为多)发生，少数可在治疗后5年以上，甚至20多年才复发。
5.9 简述肿瘤分级与分期的特点及意义。
恶性肿瘤的分级多采用三级分级法，即I级为高分化，属低度恶性；Ⅱ级为中分化，属中度恶性，Ⅲ级为低分化，属高度恶性。每两级之间常无明确的定量界限。分期多采用TNM分期法；T代表原发瘤的大小和／或浸润范围，N代表淋巴结的转移情况，M代表有无血源性或其他远处转移。肿瘤分级和分期的判定对临床治疗和预后具有一定意义。
5.10 简述肿瘤对机体的影响。
(1)良性肿瘤因分化较成熟，生长缓慢，不浸润，不转移，一般对机体的影响较轻，主要表现为：①局部压迫和阻塞，发生于体表者多无严重后果，但若发生于颅内亦可压迫脑组织引起颅内高压而致死；②引起并发症，如卵巢囊腺瘤发生蒂扭转而致瘤体出血坏死，肠的腺瘤性息肉可发生溃疡、出血和继发感染，③内分泌激素分泌增多，可产生全身性影响，如
垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤可产生过多生长激素而引起巨人症或肢端肥大症。
(2)恶性肿瘤因分化不成熟，生长迅速，呈浸润性生长并可发生转移，对机体的影响严重甚至引起死亡，主要表现为：①局部压迫和阻塞，②破坏正常器官和组织(包括本器官、邻近组织和转移部位)的结构和功能，③引起出血、坏死、感染等继发性改变，④压迫或侵犯神经可引起顽固性剧烈疼痛：⑤晚期可出现恶病质，指机体极度消瘦、无力、贫血和全身衰竭的临床状态。
5.11 简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
①良性肿瘤：分化较成熟，异型性小，与起源组织相似，生长速度缓慢：呈膨胀性生长，常有包膜，与周围组织分界清楚，可推动：少发生出血、坏死等继发性改变，不转移；少复发；对机体影响较小，主要为局部压迫和阻塞。②恶性肿瘤：分化不成熟，异型性大，与起源组织差异显著，核分裂象多且常见病理性枝分裂泉，生长速度较快，呈浸润性生长，无包膜，与周围组织界限不清楚，常较固定而不能推动，常发生出血、坏死、溃疡等继发性改变，可有转移(包括淋巴道、血道和种植性转移)：易复发：对机体影响严重，除局部压迫和阻塞外，还可浸润破坏正常组织器官，以及并发出血、感染、晚期可出现恶病质及引起死亡。
应该注意：①良、恶性肿瘤的上述区别要点是相对的：②良、恶性肿瘤之间有时并无绝对界限，有些肿瘤的表现介于良性与恶性之间，称为交界性肿瘤；③肿瘤的良、恶性也并非一成不变，有些良性肿瘤如不及时治疗，有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变。
5.12 肿瘤的命名原则是什么?如何进行肿瘤的命名?
肿瘤的命名原则是：①表现肿瘤的组织起源；②表明肿瘤的良、恶性。具体命名如下：
(1)良性肿瘤的命名：一般在肿瘤的生长部位和起源组织的名称之后加“瘤”字，如子宫平滑肌瘤，有时常结合肿瘤的形态特点命名，如皮肤乳头状瘤，卵巢浆液性囊腺瘤等。
(2)恶性肿瘤的命名：①癌：指上皮组织起源的恶性肿瘤。其命名一般在肿瘤发生部位和起源组织名称之后加“癌”字，有时也可结合肿瘤的形态特点命名，如宫颈鳞状细胞癌，卵巢浆液性囊腺癌等。②肉瘤：指间叶组织起源的恶性肿瘤。间叶组织包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨及软骨组织等。其命名一般在肿瘤发生部位和起源组织名称之后加“肉瘤”二字，如子宫平滑肌肉瘤、皮下脂肪肉瘤等。③其他特殊命名：以“母细胞瘤”命名，可为良性(如骨母细胞瘤等)，也可为恶性(如神经母细胞瘤等)，肿瘤名称之前冠以“恶性”二字，如恶性神经鞘瘤等；冠以人名的恶性肿瘤，如何杰金(Hodgkin)病等，沿用习惯名称，如白血病、精原细胞瘤、畸胎瘤等。
应该指出，所谓癌症(Cancer)，习惯上泛指所有的恶性肿瘤。
5.13 简述肿瘤的外界致癌因素。
(1)化学致癌因素，在人类恶性肿瘤的病因中占有重要地位，较重要的有；①多环碳氢化合物：主要有3，4-苯并芘和甲基胆蒽等物质；广泛存在于工厂排放的煤烟、汽车排出的废气及烟草燃烧的烟雾中，也存在于熏制的鱼肉等食品中；其致癌作用强，肿瘤发生于致癌物质直接作用的部位，如涂抹皮肤引起皮肤癌，吸入呼吸遭引起肺癌等。②亚硝胺类：合成亚硝胺的前身物质亚硝酸盐和二级胺在自然界中普遍存在，如肉类、蔬菜、谷类及烟草等物质中均含量丰富，在变质的食物中含量更高；亚硝酸盐和二级胺在胃内酸性环境中可合成亚硝胺，具有强致癌作用，并有明显的器官亲和性，主要引起肝癌和食管癌。③霉菌毒素：主要有黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素；广泛存在于霉变的食物中，尤以霉变的花生、玉米及谷类中含量最多，其致癌作用强，主要诱发肝癌。
(2)物理致癌因素：常见的有：①电离辐射：包括了γ射线和X射线，可引起肺癌、白血病等。②紫外线：长期暴露于日光下的易感者可诱发皮肤癌。③长期温热刺激；如克什米尔人冬季习惯用怀炉取暖可引起腹部皮肤癌(怀炉癌)，我国西北地区居民冬季烧火炕取暖可使臀部皮肤发生癌变(炕癌)。④慢性刺激：长期慢性(机械性或炎症性)刺激可引起细胞增生甚至发生癌变，如子宫颈癌多见于宫颈有撕裂、外翻的多产妇，皮肤的慢性溃疡、慢性萎缩性胃炎等可发生癌变。
(3)生物性致癌因素：①病毒：现巳证明约有30余种动物的自发性肿瘤是由病毒引起；人类的恶性肿瘤是否由病毒引起尚无确凿的证据，但许多研究提示某些人类肿瘤与病毒有关，如伯基特淋巴瘤、白血病、鼻咽癌、宫颈癌等。②寄生虫：结肠血吸虫病可并发结肠癌、华枝睾吸虫感染可引起胆管细胞癌。
5.14 简述影响肿瘤发生的内在因素。
主要介绍两种：①遗传因素：在人类尚未找到遗传因素与肿瘤发生有关的直接证据，但如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、结肠多发性腺瘤性息肉等少数几种肿瘤被认为有明显的遗传倾向；许多常见的恶性肿瘤，如乳腺癌、胃癌、肠癌、肝癌、食管癌等常有家族聚集现象。②免疫因素：机体免疫功能低下时，或长期接受免疫抑制剂治疗时，肿瘤容易发生。
5.15 简述肿瘤的发病机理。
肿瘤的发病机理系指正常细胞变成癌细胞(癌变)的机理，目前其主要学说有：①基因突变学说，认为由于致癌物质作用或外来基因(如肿瘤病毒)整合到细菌基因组内，使正常细胞的遗传物质DNA结构改变而获得肿瘤的遗传特性，并转变为癌细胞。此学说认为，这种基因突变是不可逆转的。②基因表达失调学说，认为由于致癌物质的作用扰乱了基因调控的程序，使细胞内正常情况下未启动的基因活化，以致细胞分裂和分化失去控制而引起细胞癌变。此学说认为这种癌变是可逆转的。③癌基因学说，认为由于致癌物质的作用，引起细胞癌基因的重排、扩增或突变而激活，使其异常表达而致正常细胞恶变。
5.16 何谓癌前病变?常见的癌前病变有哪些?
癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变。常见的癌前病变有：①粘膜白斑，常见于口腔、食管和外阴等处粘膜，肉眼呈白色斑块，有可能发展为鳞状细胞癌。②子宫颈糜烂，可演变为宫颈鳞状细胞癌。③纤维囊性乳腺病，易恶变为乳腺癌。④结肠多发性腺瘤性息肉，多有家族史，易发展为结肠癌。⑤慢性萎缩性胃炎和冒溃疡病可演变为胃癌。⑥皮肤慢性溃疡，尤以经久不愈者可发生癌变。及早发现和治疗癌前病变对预防其发生癌变有重要意义。
5.17 何谓原位癌?何谓浸润性癌?
原位癌指癌变仅限于上皮层而末突破基底膜的早期癌，常发生于子宫颈、皮肤等处。当原位癌突破基底膜而侵入粘膜下层或真皮时称为浸润性癌。
5.18 简述肿瘤的常用病理检查方法。
根治肿瘤的关键是做到“三早”，即早期发现、早期诊断和早期治疗，其中早期诊断最为重要。常用的肿瘤病理诊断方法有：①活体组织检查：指从患者病变部位用手术切除或穿刺吸取的方法采取病变组织制作组织切片并作出病理诊断，它可以确定肿瘤的性质、组织来源及病变范围等，是诊断肿瘤常用而较为准确的方法。②脱落细胞学检查：指从患者的痰、胃液、尿液、胸水、腹水、宫颈或阴道分泌物等体液或溃破的肿瘤表面，采集脱落细胞进行涂片检查，观察有无肿瘤细胞，适于肿瘤的普查，此法因不易观察肿瘤的组织学特征，故对其准确诊断有一定限制，常需进行活检而确诊。
5.19 简述乳头状瘤的病理特征。
乳头状瘤是由被覆上皮(皮肤或粘膜)发生的、瘤体向表面呈乳头状生长的良性肿瘤。镜下可见乳头表面被覆增生的上皮(随部位不同可为鳞状、柱状或移行上皮)，乳头中心为含血管的结缔组织间质；肿瘤根部常形成较狭窄的蒂，但未向深部浸润(基底膜完整)。常见于皮肤、喉、阴茎、外耳道和膀胱筹处，外耳道、阴茎和膀胱的乳头状瘤易恶变为癌。
5.20 简述腺瘤的病理特征。
腺瘤是由腺上皮发生的良性肿瘤。常见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。发生在粘膜的腺瘤多呈息肉状，发生在腺器官内的腺瘤多呈结节状，有完整的包膜，腺瘤的组织结构与其起源腺体相似，但其腺体大小、形状、排列不规则。腺瘤常见类型：①单纯性腺瘤，特点是以腺体增生为主，而纤维间质少，发生在胃肠粘膜的腺瘤多呈乳头状生长，称为乳头状腺瘤。②纤维腺瘤，特点是腺体和纤维组织都呈明显增生，并共同构成肿瘤的实质。常见于女性乳腺。③囊腺瘤，特点是腺腔内因分泌物潴留而扩大成大小不等的囊腔，若腺上皮向腔内呈乳头状生长则称为乳头状囊腔瘤。多见于卵巢。④多形性腺瘤，特点是由腺体、粘液样、软骨样组织等多种成分混合组成，常发生于涎腺尤其是腮腺。
5.21 简述鳞状细胞癌的病理特征。
鳞状细胞癌(简称鳞癌)是由鳞状上皮发生的恶性肿瘤。常见于鳞状上皮被覆的部位(如皮肤、子宫颈、食管、口腔等处)和鳞状上皮化生的部位(如支气管、胆囊等处)。癌常呈菜花状，或坏死脱落而形成溃疡；镜下可见癌组织突破基底膜向深层浸润，形成不规则的癌巢。一般将鳞癌分为Ⅲ级：I级为高分化鳞癌，癌巢中央有大量角化珠(呈同心圆状排列的角化鳞片)，相当棘细胞层的细胞之间有明显的细胞间桥；Ⅲ级为低分化鳞癌，无角化珠形成和细胞间桥，Ⅱ级为中分化鳞癌，特点处于I级和Ⅲ级之间。
5.22 简述腺癌的病理特征。
腺癌是由腺上皮发生的恶性肿瘤。常见于胃、肠、肝、乳腺、甲状腺和子宫体等处。发生在粘膜的腺癌可呈息肉状、菜花状或形成溃疡，但均伴基底部的浸润性生长；发生在腺器官内的腺癌多呈树根状，与周围组织分界不清。一般将腺癌分为三类：①腺管状腺癌：癌细胞分化较高，癌巢呈腺管样结构，一般简称为腺癌。镜下可见癌细胞组成大小不一，形状不规则、排列紊乱的腺管样结构，癌细胞常不规则地排列成多层。②单纯癌(或实体癌)；是癌细胞形成实体性癌巢而无腺管样结构的低分化腺癌，异型性明显，核分裂像多见，恶性程度高。其中癌巢小而少、间质纤维组织多而质硬者称为硬癌，癌巢较大较多、间质纤维组织较少而质软者称为髓样癌或软癌。实体癌多见于乳腺。⑧粘液癌；特点是癌细胞分泌大量粘液。若粘液聚积在癌细胞内，可将核挤向一侧，使细胞呈印戒状，称为“印戒细胞”，若粘液堆积在腺腔内，腺体崩解可形成粘液池；肉眼可见癌组织呈灰白色、半透明、胶冻状，又称为胶样癌。
5.23 简述脂肪瘤、平滑肌瘤的病理特征。
(1)脂肪瘤：是由脂肪组织发生的良性肿瘤。好发于颈部、肩部、背部的皮下组织及腹膜后组织。肿瘤多呈分叶状，有包膜，质软，切面淡黄色，似正常脂肪组织；镜下结构与正常脂肪组织相似，主要区别在于脂肪瘤有包膜。
(2)平滑肌瘤：是由平滑肌组织发生的良性肿瘤。最常见于子宫，其次为胃、肠。肿瘤常呈结节状，边界清楚(多无真正的包膜)，质硬，切面灰白色，呈编织状条纹。镜下可见瘤细胞与正常平滑肌细胞相似，排列呈束，相互交错。子宫平滑肌瘤常为多发性，可位于肌层内、浆膜下和粘膜下，是中年女性最常见的子宫肿瘤。
5.24 简述骨肉瘤的病理特征。
骨肉瘤(又称成骨肉瘤)是由骨组织发生的恶性肿瘤。常发生于青少年的四肢长骨，尤以股骨下端及胫骨上端为多见。肿瘤常自干骺端开始，向周围骨皮质及骨髓腔浸润，并扩展至骨膜及软组织而形成梭形肿块。肿瘤切面呈灰红色鱼肉状，可见坏死、出血；镜下可见瘤细胞呈高度异型性，并组成肿瘤性骨样组织或骨组织。骨肉瘤生长迅速，恶性程度高，早期即可血道转移到肺，预后较差。
5.25 简述癌与肉瘤的区别。
(1)组织起源，癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤，而肉瘤是起源于间叶组织的恶性肿瘤。(2)发病率及好发人群：癌较常见，多发生于40岁以上成人，肉瘤较少见，多见于青少年。(3)病变特点：癌较干燥，质较硬，呈灰白色，镜下可见癌细胞形成癌巢，实质与间质分界清楚，癌细胞之间无网状纤维；肉瘤较湿润，质较软，粉红色鱼肉状，镜下可见肉瘤细胞弥漫分布，间质血管丰富，肉瘤细胞间多有网状纤维。(4)转移途径：癌多经淋巴道转移，晚期可经血道转移，肉瘤多经血道转移。必须指出；上述区别中最根本的区别是组织来源的不同。
5.26 简述肺癌的病理特征。
肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，又称为支气管癌；起源于支气管粘膜腺体及肺泡上皮者甚少。肉眼分为三型：(1)中央型；发生于主支气管或段支气管，常在肺门部形成不规则的灰白色较大肿块。(2)周围型：发生于段支气管以下的支气管，在肺叶周边部形成单个或多个境界不清的结节。(3)弥漫型，少见，发生于细支气管威肺泡，癌组织沿肺泡弥漫分布而似肺炎样外观或形成无数小结节。组织学类型常分为鳞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌四种，其中以鳞癌最多见，其次为小细胞癌(燕麦细胞癌)。
5.27 墒述胃癌的病理特征。
胃癌是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。好发于胃窦部，尤以小弯侧多见。(1)早期胃癌：癌组织漫润仅限于粘膜层及粘膜下层；以原位癌及高分化管状腺癌最多见，肉眼可分为隆起型、表浅型和凹陷型三型。(2)中晚期胃癌(进展期胃癌)：癌组织漫润超过粘膜下层达肌层或胃壁全层；肉眼可分为息肉型、溃疡型和漫润型三类；镜下常分为管状腺癌、乳头状腺癌、低分化腺癌(实体癌)、粘液癌、印戒细胞癌和未分化癌等类型，
5.28 简述原发性肝癌的病理特征。
原发性肝癌是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。(1)早期肝癌：指半个癌结节最大直径或两个癌结节最大直径之和小于3cm者，常呈球形膨胀性生长。(2)晚期肝癌：肉眼可分为巨块型、多结节型(常合并明显的肝硬变)和弥漫型三型；组织学类型可分为肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞型肝癌(具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种成分)三型，其中以肝细胞癌最多见。
5.29 简述乳腺癌的病理特征。
乳腺癌是由乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。好发于乳腺的外上象限，多为单侧。肉眼特点有：(1)局部肿块：大小不一，质地较硬，与周围界限不清，(2)乳头下陷：系乳头下癌组织伴大量纤维组织增生及收缩而将乳头向下牵拉所致：(3)橘皮样外观：系癌组织侵及真皮淋巴管并阻塞管腔使皮肤水肿，而毛囊、汗腺处的皮肤则相对下陷所致，(4)火山口样溃疡：系癌组织坏死而穿破皮肤所致。镜下主要分为导管内癌(属导管原位癌或非浸润性导管癌)、浸润性导管癌、小叶癌(包括小叶原位癌和浸润性小叶癌)和派杰氏病，其中以导管癌最为常见。
5.30 简述子宫颈癌的病理特征。
子宫颈癌是为女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤。多起源于子宫颈外口与柱状上皮交界处的鳞状上皮(鳞癌)，或起源于子宫颈管粘膜的柱状上皮或腺上皮(腺癌)。早期子宫颈癌仅见局部粘膜稍粗糙变红，触之易出血，或无明显肉眼改变，中晚期子宫颈癌肉眼可分为糜烂型、内生漫润型和外生菜花型三类。镜下以鳞癌为多见(约占95％)，少数为腺癌或腺鳞癌。
（陈振发）
7 水肿
【重点提示】
水肿、积水的概念，水肿的发生机制。
【问题解答】
7.1 何谓水肿？何谓积水？水肿可分哪几种类型?
组织间隙内液体积聚过多称为水肿，体液积聚在体腔内称为积水，积水是水肿的一种特殊表现形式。水肿不是独立的疾病，而是病理过程。水肿按其分布范围可分为全身水肿和局部水肿；按水肿发生部位可分为皮下水肿、肺水肿和脑水肿等；按水肿发生原因可分为心性、肾性、肝性、营养不良性水肿等；
7.2 简述水肿的发生机制。
水肿的发生机制主要有二：(1)血管内外液体交换障碍，可致组织液的生成大于回收而发生水肿。其影响因素有：①毛细血管内流体静压升高：主要系静脉淤血使毛细血管内压增高，静脉端的组织液回流减少所致。②血浆胶体渗透压降低：主要系蛋白质丢失或消耗过多、白蛋白合成障碍及蛋白质摄入不足而使血浆蛋白尤其是白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，组织液的回收能力降低所致。③毛细血管壁通透性增高：主要系炎症、缺氧、酸中毒等使毛细血管壁受损，通透性增高，大量血浆蛋白渗出，组织液的胶体渗透压升高以致组织液的生成增多或回收减少。④淋巴回流受阻：主要系淋巴管阻塞（如丝虫病、癌的淋巴结转移，乳腺癌根治术后等），使淋巴循环障碍而致含蛋白的淋巴液在组织间隙内积聚。
(2)机体内外液体交换障碍，可致钠、水潴留而发生水肿。其影响因素有：①肾小球滤过率降低；可因急性肾小球肾炎等使肾小球发生广泛病变所引起，也可因心力衰竭等使肾血流量减少所引起。②肾小管重吸收增强：这是引起水钠潴留而致水肿的重要因素。引起肾小管重吸收增多的原因有：醛固酮增多促进钠重吸收，当有效循环血量减少时，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统而使肾上腺皮质分泌醛固酮增多，或因肝灭活醛固酮减少而使其相对增多；抗利尿素增多促进水吸收──肾素－血管紧张素系统激活可使下丘脑－神经垂体释放抗利尿素增多，或因肝灭活抗利尿素减少而相对增多；利钠激素减少可减轻其对肾小管重吸收钠的抑制作用，而有利于醛固酮重吸收钠；此外，肾血流量重新分布和肾滤过分数增高也有利于肾小管对钠水的重吸收增多。
7.3 简述心性水肿的发生机制。
心性水肿的发生机制主要有二：(1)心输出量减少：心衰时，心输出量减少，有效循环血量减少，使肾血流量减少，既可引起肾小球滤过率下降，又可通过肾素-血管紧张素使醛固酮和抗利尿素增多，利钠激素分泌减少，肾血流重新分布以及肾滤过分素增高而引起肾小管重吸收增多。(2)静脉回流障碍：心衰时，心输出量减少，静脉回流受阻，既可使静脉压升高继而引起毛细血管内压升高和淋巴回流受阻，又可因胃肠及肝淤血使血浆白蛋白减少而引起血浆胶体渗透压降低。
7.4 简述肺水肿的发生机制。
肺间质或肺泡腔内有过多液体积聚时称为肺水肿。肺水肿的发生机制是：①肺泡壁毛细血管内流体静压增高，常见于左心衰竭。②肺泡壁毛细血管通透性增高，常见于肺部感染、休克以及炎症介质的刺激等。③血浆胶体渗透压降低。
7.5 简述脑水肿的三种类型。
脑水肿是指脑组织内含水量过多而致体积增大，重量增加；若脑室内液体过多则称为脑积水。脑水肿时，临床上常出现颅内高压征：表现为剧烈头痛，呕吐，血压升高，意识障碍等。脑水肿可分为三类：①血管源性脑水肿：主要病变为脑白质之细胞间隙内大量液体积聚；系因脑外伤、肿瘤、脑膜炎等使脑毛细血管壁通透性增加所致。②细胞中毒性水肿：主要病变为脑神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液增多，使细胞肿胀以致细胞外间隙变窄；系脑缺氧、感染、中毒等使细胞内ATP生成减少，钠泵失灵而造成细胞内钠水潴留所致。③脑积水：主要特点为脑脊液在脑室内积聚，使脑室扩张及其周围白质水肿，脑组织可受压而萎缩；系脑内肿瘤、炎症等使脑脊液循环障碍所致。
7.6 简述水肿的病变特点。
(1)皮下水肿的特点：皮下水肿的皮肤肿胀苍白发亮，弹性消失，压之有凹陷，稍后才能平复，称为凹陷性水肿。此系组织间隙中过多的液体呈游离状态，指压水肿部位皮肤可使液体向周围散开而出现凹陷，解除压力液体则缓慢流回按压部位而平复。
(2)组织器官水肿的特点：水肿器官体积增大，重量增加，颜色苍白而质软。粘膜水肿可使粘膜高度肿胀呈半透明，质软如胶冻状。脑水肿可使脑肿胀，脑回变宽而脑沟变浅变窄。
(3)全身性水肿的分布特点：多种疾患均可引起全身性水肿，但其分布特点各不相同。①右心衰竭引起的水肿首先出现在下垂部位，如患者处于站立或坐位时以足部、踝部水肿最明显，平卧位时背部或骶部水肿明显。此系心力衰竭时静脉回流受阻，毛细血管内流体静压受重力作用，在越远离心脏或越下垂的部位其静脉压越高所致。②肾性水肿首先出现于眼睑或颜面，此系肾性水肿早期不受重力影响而首先发生在组织液流体静压较低、组织较疏松的部位所致。③肝性水肿多以腹水最为显著，此系肝硬变时，肝窦内流体静压明显升高，超过低垂部位毛细血管内流体静压，以致腹腔积水较下肢水肿更显著。
（赵婷秀）
8 酸碱平衡失调
【重点提示】
代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念，代谢性酸中毒的原因、发生机理以及机体功能、代谢的变化特点。
【问题解答】
8.1 何谓酸碱平衡失调?酸碱平衡失调可分为哪些类型?
由于各种原因引起机体内酸碱超量负荷或调节障碍，以致体液环境酸碱度的稳定性破坏称为酸碱平衡失调(或称酸碱平衡紊乱)。判定体液酸碱平衡有三个基本参数：pH、PaCO（动脉血C02分压)和[HCO3-](碳酸氢盐)，其中PaC02为酸碱平衡的呼吸性因素，而[HCO3-]为酸碱平衡的代谢性因素。
酸碱平衡失调的基本类型是酸中毒和碱中毒：①根据原发性改变是代谢性因素抑或呼吸性因素又将酸碱中毒分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种；若同一患者同时并存两种或两种以上的单纯型酸、碱中毒则称为混合型酸碱中毒。②根据机体代偿程度可将每一种酸、碱中毒再分为代偿性或失代偿性酸、碱中毒两种。
8.2 反映血液酸碱平衡的常用指标有哪些?
(1)pH：是H＋浓度([H＋])的负对数，通常用以表示体液的酸碱度。血浆pH值的大小主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]二者的比值，正常成人血浆内二者的比值为20：1，即血浆pH值为7.4(正常范围为7.36～7.44)。当血浆pH<7.36或pH>7.44时分别表明为失代偿性酸、碱中毒，但血浆pH本身并不能区别酸碱平衡失调的性质，尚需根据血浆的HCO3-和H2CO3浓度变化来判定是代谢性抑或呼吸性酸、碱中毒。
(2)动脉血CO2分压(PaCO2)：指物理状态溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力，是反映酸碱平衡中呼吸性因素的重要指标。正常平均值为5．32kPa(40mmHg)(正常范围为4.39～6.25kPa，即33～46mmHg)。当PaCO2>6.25kPa或PaCO2<4.39kPa时，分别表示肺泡通气不足而CO2潴留或肺泡通气过度而CO2排出过多，分别见于呼吸性酸、碱中毒。
(3)阴离子间隙(AG)：指血浆中末测定阴离子(UA)与未测定阳高子(UC)的差值，即AG=UA-UC，其值可通过血浆中可测定阴离子与可测定阳离子的差计算出来，即AG＝Na+-(HCO3-+CI-)=12±2mool／L。AG增大见于未测定阳离子减少或来测定阴离子增加，后者为常见原因，其中尤以无机酸阴离子的贮积最多见，AG减少见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增加，最常见的原因是低蛋白血症。
8.3 简述体液中酸碱物质的来源。
(1)酸的来源：①挥发酸：机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是H2CO3：糖、脂肪和蛋白质在其分解、氧化的最后阶段均能产生C02，继而与H2O结合形成H2CO3，；因H2CO3可以变成气体的C02从肺排出体外，故称为挥发酸，由H2CO3解寓所释放的H+称为呼吸性H+，这种通过肺对H2CO3排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。②固定酸或非挥发酸：含硫氨基酸和核苷酸、磷脂等含磷化合物分解生成的硫酸和磷酸，糖、脂肪和蛋白质可分解产生丙酮酸、乳酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸等多种酸性物质；这类酸性物质不能变成气体由肺排出体外，只能经肾由尿中排出，故称为固定酸或非挥发酸；由固定酸释放的H+称为代谢性H+，主要通过血液缓冲作用和肾排酸保碱作用进行调节。
(2)碱的来源：食物中的碱性物质主要来源于蔬菜和水果，其富含柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐等有机酸盐，当其在细胞内经三羧酸循环与H+反应形成柠檬酸、苹果酸和草酸时，与酸根结合的Na+、K+则可与HCO3-了结合生成碱性盐。在体内物质代谢过程中也可产生碱性物质，但对体液酸碱状态影响不大。
8.4 何谓代谢性酸中毒?其基本特点是什么?
由于代谢障碍，使体内固定酸增多，血浆中代谢性[H+]升高，以致[HCO3-]原发性减少，称为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒在临床上最为常见。当血浆中[HCO3-]原发性减少而发生代谢性酸中毒时，若通过机体各种代偿作用使血浆[HCO3-]增高，[H2CO3]降低，以致二者的比值维持20／1而pH不变，称为代偿性代谢性酸中毒；若代偿不足，以致血浆[HCO3-]明显减少，二者比值<20／1，而pH<7.36，称为失代偿性代谢性酸中毒；代谢性酸中毒的基本特点是血浆中[HCO3-]原发性减少。
8.5 简述代谢性酸中毒的原因及发生机理。
代谢性酸中毒时血浆[HCO3-]原发性减少可以是代谢性H＋产生增多或排出障碍引的储酸性酸中毒，也可以是肠液和尿液丢失过多HCO3-所致的失碱性酸中毒。①代谢性H＋产生过多：见于休克及其他原因所致缺氧，使糖酵解增强，乳酸生成过多而发生的乳酸性酸中毒；或糖尿病、饥饿等所致脂肪大量分解，使酮体生成过多而发生的酮症酸中毒；或水杨酸、稀盐酸、氨化铵等酸性药物摄入过多。②代谢性H＋排出障碍：主要见于急、慢性肾功能衰竭，当其肾小球滤过率降低到正常水平的20％即可发生代谢性酸中毒。③HCO3-丢失过多：HCO3-从肠管和尿液丢失过多可使血浆HCO3- 明显减少而发生代谢性酸中毒，常见于严重腹泻、小肠痿、肠液引流以及轻度或中度肾功能衰竭，汞，磺胺等物质中毒，碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺等)的应用等。
8.6 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。
①血液的缓冲作用：血浆中过量的代谢性H＋可立即与HCO3-和非HCO3- 缓冲碱(如Na2HP04等)结合而缓冲；失碱性酸中毒时，非HCO3-缓冲碱因发挥缓冲作用而下降。②呼吸代偿作用：血浆中代谢性H＋增多而pH降低时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血浆H2C03均代偿性减少，[HCO3-]／[HCO3]比值和pH可能趋于正常。呼吸系统的代偿功能一般在数分钟后即可出现深大呼吸。若短时间内代偿过度可出现呼吸性碱中毒。③肾代偿作用：主要表现为肾排酸保碱作用的加强。酸中毒时，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性增高，促使生成H2C03及其解离H+和HC03－的反应加速，其中增多的H＋与尿液中Na2HPO4的Na+交换增多并转化为NaH2PO4使尿液酸化；而增多的HCO3-则与重吸收的Na+形成大量NaHC03入血而使血浆HCO3-回升。在肾小管增加排H＋的机制中，以NH4＋的形成最为重要：酸中毒时，近曲小管上皮细胞产NH3增多并进入管腔，在远曲小管内与其分泌的H＋结合生成NH4+从尿液中排出。肾代偿反应较缓慢，一般于酸中毒后数小时开始代偿。肾功能障碍引起的酸中毒，因肾脏不能发挥代偿作用而较为严重。
8.7 简述代谢酸中毒对机体的影响。
①对血浆负离子量的影响：储碱性酸中毒时，体内有机酸、磷酸和硫酸筹固定酸潴留，使其酸根负高子增加，血浆HCO3-减少但CI-量并不升高，故又称为血氯正常性代谢性酸中毒，此时血浆负离子间隙(AG)值高于正常；失碱性酸中毒时，固定酸根负高子不增多，血浆HCO3-减少同时伴血Cl-升高，故又称为高血氯性代谢性酸中毒，此时AG值正常。②对钾代谢的影响：酸中毒时，血浆中过量的H＋进入体细胞内与蛋白质钾盐、磷酸钾盐或与红细胞内的血红蛋白钾盐起反应，使K+从细胞内逸出而导致血钾增多和细胞内缺钾，故酸中毒常伴高钾血症，或可掩盖酸中毒发生前已有的低钾血症。③对心血管功能的影响：主要表现为心肌收缩力降低，心输出量减少，微血管扩张，回心血量减少，严重时可使血压下降。其主要机理是血浆H＋增多，降低微循环内毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性而致毛细血管扩张淤血，回心血量减少，过量H＋在心肌细胞内能竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合，使心肌兴奋一收缩偶联障碍而致心肌收缩力降低，心输出量减少；pH降低可使心肌内氧化酶活性降低而ATP产生不足，酸中毒时氧自由基产生增多，可通过生物膜的脂质过氧化反应而损伤心肌细胞膜；伴发的高钾血症可加重心肌损伤而致心律失常，传导阻滞及心室纤颤甚至死亡。④对中枢神经系统功能的影响：酸中毒可抑制中枢神经系统的功能，表现为乏力、知觉迟钝、意识障碍甚至昏迷等，严重者可因呼吸和心血管中枢麻痹而死亡。其主要机制系pH降低，使脑内ATP生成减少和抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多所致。⑤对骨骼的影响：严重慢性酸中毒时，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血而缓冲过量的H＋，从而使骨骼脱钙而伴发佝偻病或骨质软化症。
8.8 何谓呼吸性酸中毒?其基本特点是什么?
由于呼吸障碍，使CO2排出减少，呼吸性H+升高，以致PaC02和血浆[H2CO3]原发性升高，称为 呼吸性酸中毒。当血浆[H2CO3]原发性升高而发生呼吸性酸中毒时，若机体通过血、肾等代偿作用使[HC03—]升高，[H2CO3]降低，以致二者比值维持20／1而pH值不变，称为代偿性呼吸性酸中毒；若代偿不足使PaC02急速升高，以致二者比值<20／1而pH<7.36，称为失代偿性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的基本特点是血浆[H2CO3]原发性升高．
8.9 简述呼吸性酸中毒的原因。
呼吸性酸中毒时引起血浆[H2CO3]原发性升高的原因有：①C02呼出减少：见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等引起的呼吸中枢抑制和喉头水肿、异物阻塞气道等引起的呼吸道阻塞，因CO2排出急剧减少而易发生急性呼吸性酸中毒；也常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等所致小气道严重阻塞和严重肺气肿、肺广泛纤维化等肺部疾患．因CO2排出受阻而引起慢性呼吸性酸中毒。②CO2吸入过多：见于在通气不良、空气中CO2浓度过高的坑道或防空洞内停留时间较久者。
8.10 简述呼吸性酸中毒时机体的功能及代谢变化。
①血液的缓冲作用：当血浆中[[H2CO3] 原发性升高而发生呼吸性酸中毒时，过多的H2CO3解离的呼吸性H＋与非HCO3-缓冲碱[Buf—]结合而缓冲，使血浆H2C03减少，Buf-减少而HC03-增多；过多的C02进入红细胞内可生成H2CO3，进而解离成H+和HCO3-，其中H+被血红蛋白缓冲，而HCO3-则进入血浆与CI-交换，致使血浆[HCO3-]增高而CI-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血浆代偿，因其代偿能力有限，故常为失代偿性呼吸性酸中毒。②肾代偿作用：是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2和[H+]升高，可增强肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-的功能，使血浆[HCO3-]代偿性升高，以致与增高的[H2CO3]在高水平上恢复20／l，pH恢复正常。③对钾代谢的影响：与代谢性酸中毒相同，也可伴发高钾血症，继而损害心脏．④高碳酸血症及缺氧的影响：血浆中[H2CO3]增高为高碳酸血症，可引起脑血管充血和肺性脑病；高碳酸血症必然伴有缺氧，故对机体也可造成缺氧的影响。
8.11 何谓代谢性碱中毒?其基本特点是什么?
由于代谢障碍，使血浆中代谢性[H+]减少，以致血浆[HCO3-]原发性升高，称为代谢性碱中毒。当血浆中[HC03-]原发性升高时，若机体通过各种代偿调节使[HCO3-]下降，[H2C03]代偿升高，以致二者比值为20／1而pH不变，称为代偿性代谢性碱中毒；若超过机体代偿能力，以致二者比值>20／1而pH2>7.44，称为失代偿性代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的基本特点是血浆[HC03-]原发性升高。
8.12 简述代谢性碱中毒的原因及发生机理。
代谢性碱中毒引起血浆[HC03-]原发性升高的原因有：①代谢性H+丢失过多：常见于严重呕吐或长期胃管引流等疾患， 由于胃液内HCI大量丢失,使肠液中的HC03-不能正常与HCI中和而被肠粘膜吸收入血，以致血浆[HCO3-]升高，且因胃液丢失常伴CI-和K+的丢失而致低氯血症和低钾血症；醛固酮过多可使肾保钠排钾作用加强，肾小管泌H＋、泌K＋增多而经肾丢失过多H＋，同时通过与尿液中的Na+交换而重吸收NaHCO3增多，以致血浆[HCO3-]升高．并常因排钾增多而伴发低钾血症。②低钾和低氯血症常伴发代谢性碱中毒：低钾血症时，可使细胞内K＋逸出，H＋进入细胞内，使血浆[H＋]降低；肾小管上皮细胞内因K＋减少使之泌K＋减少、泌H＋增多，增强H＋一Na+交换而致NaHCO3重吸收增多。低氯血症时因原尿中CI-少，影响CI-伴Na+的重吸收，使远曲小管加强排H+、排K+而换回尿液中的Na+，以致NaHCO3重吸收增加，此即低氯性碱中毒。③碱性药物摄入过多：常见于溃疡病患者服用过多NaHCO3。
8.13 简述代谢性碱中毒时机体功能及代谢变化。
①血液缓冲作用；[HCO3-]原发性升高时，过多的HCO3-可与血液中非H2CO3缓冲酸(HBuf)结合而缓冲，使血浆中生成的H2CO3增高。血液对碱中毒的缓冲能力较低。②呼吸代偿作用：碱中毒时，血浆pH升高，可抑制呼吸中枢而使呼吸减慢减弱，以致C02排出减少，血浆[H2CO3]和PaC03代偿性升高，[H2C03]／[HCO3-]比值可趋正常而使pH 恢复正常。③肾代偿作用：为此型碱中毒的重要代偿调节。代谢性碱中毒时，肾排酸保碱作用减弱，泌H+、泌NH4+减少，NaHCO3随尿排出增多而致尿呈碱性；但缺钾引起的碱中毒因肾小管泌H+增多而尿呈酸性，称为反常性酸性尿。④对钾、氯代谢的影响；碱中毒时血[H+]降低，使细胞内H+逸出，细胞外 K+转向细胞内而致血钾降低；肾代偿时泌H+减少、而泌K+增多也可导致低钾血症。低钾血症对机体的影响是使肌肉无力或麻痹、心律不整，重者可因心室纤颤而死亡。碱中毒时，因血浆[HCO3-]升高，可引起CI-向红细胞内转移及由肾排CI-增加以致血氯减少(低氯血症)。⑤对中枢神经系统和神经肌肉的影响：严重碱中毒可使中枢神经系统兴奋而表现为烦躁、精神错乱及谵妄等，此系血浆pH升高使脑组织内抑制性介质γ-氨基丁酸减少和氧合血红蛋白释氧减少而缺氧所致。碱中毒时因血浆蛋白结合钙解离减少而致血[Ca2+]降低，可引起神经肌肉兴奋性增高而出现肌肉抽动、手足搐搦等症状。
8.14 何谓呼吸性碱中毒?其基本特点是什么?
由于呼吸加强，换气过度，使CO2排出过多，呼吸性H+不足，以致PaC02和血浆[H2C03]原发性降低，称为呼吸性碱中毒。当血浆[H2CO3]原发性降低而发生呼吸性碱中毒时，若机体通过各种代偿调节，使血浆[HCO3-]代偿性降低，[H2C03]回升，以致二者比值为20／1而pH值正常，称为代偿性呼吸性碱中毒；若代偿不足，以致二者比值>20／1而pH>7.44，称为失代偿性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒的基本特点是血浆[H2C03]原发性降低。
8.15 简述呼吸性碱中毒的原因及其机体功能和代谢的变化。
呼吸性碱中毒的常见原因有癔病发作使呼吸加深加快，高热和甲亢使代谢增强，水杨酸中毒直接刺激呼吸中枢，以及缺氧等，均可使肺泡通气量过大，CO2排出过多，以致血浆[H2C03]原发性减少而引起呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒时机体的功能及代谢变化有：①代偿作用：急性呼吸性碱中毒时，H＋从细胞内移出，与血浆HCO3-结合生成H2CO3，可使[HCO3-]代偿降低，[H2CO3]升高；血浆中的HCO3-也可与红细胞内的CI-交换，使血浆HCO3-减少而CI-增多，进入红细胞内的HCO3-可转变为CO2排到血浆内以补充血浆CO2的不足。这种主要由细胞缓冲的代偿能力有限，故pH仍高于正常，常为失代偿性呼吸性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒通过肾排酸保碱作用的减弱而致尿排出HCO3-增多，pH可趋于正常，常为代偿性呼吸性碱中毒。②对机体的影响：失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似；也可伴发低钾血症；PaCO2降低可使脑血管收缩，脑血流量减少而致患者头晕头痛等。
8.16 何谓混合型酸碱中毒?可分为哪些类型?
同一患者同时出现两种或两种以上的单纯型酸、碱中毒称为混合型酸碱中毒：根据pH效应可分为：①一致型混合型酸碱中毒：包括呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，pH值明显降低；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，pH值明显升高。②抵销型混合型酸碱中毒：包括呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒．代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，pH可正常、降低或升高
(姜 霞)
9 缺氧
【重点提示】
缺氧的类型、原因及血氧变化特点。呼吸衰竭的发病机理及其基本病变特征。
【问题解答】
9.1 何谓缺氧?缺氧一般分为哪四类?
缺氧是指由于组织；细胞氧供应不足或氧利用障碍而致功能、代谢和结构变化的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因,根据缺氧的原因和血氧变化特点一般可分为四类：乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
9.2 何谓乏氧性缺氧?简述其原因及血氧变化特点．
乏氧性缺氧指由于动脉血氧分压降低，使血氧含量减少而致组织氧供不足，故又称为低张性低氧血症或低张性缺氧。其原因有：①吸入空气中氧分或氧含量过低，常见于海拔3000米以上的高原，通风不良的坑道等。②肺呼吸功能障碍，常见于呼吸道狭窄、肺部疾患等引起肺通气或换气功能障碍。③静脉血分流入动脉，见于某些先天性心脏病，如室间隔或房间隔缺损伴肺动脉高压时，右心的静脉血未经氧合直接流入左心或动脉，以致动脉血氧分压降低。
乏氧性缺氧时血氧变化特点是动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低，血氧容量正常，动静 脉血氧含量差一般减小。若静脉血内还原血红蛋白达到或超过50g／l时，患者皮肤或粘膜可呈青紫色称为紫绀。
9.3 何谓血液性缺氧?简述其原因及血氧变化特点。
血液性缺氧指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使动脉血氧容量和含量减少，血液携氧能力降低而致组织氧供不足，又称为等张性低氧血症或等张性缺氧。其原因有：①严重贫血，使血红蛋白量减少而携氧量降低。②一氧化碳（CO）中毒，系CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大200余倍，少量的CO吸入血液即可与血红蛋白形成大量碳氧血红蛋白，竞争性抑制氧与血红蛋白的结合而致携氧量降低。由于碳氧血红蛋白呈樱桃红色一氧化碳中毒患者因血内碳氧血红蛋白增多而致皮肤、粘膜呈樱桃红色。③高铁血红蛋白形成，系亚硝酸盐、磺胺类药物等中毒使血红蛋白中的二价铁(Fe2+)氧化为三价铁(Fe3+)，形成高铁血红蛋白并丧失携氧能力所致。因高铁血红蛋白呈咖啡色，故高铁血红蛋白形成过多的缺氧患者皮肤粘膜可出现咖啡色或类似于紫绀的青石板色。如果食入过多不新鲜的蔬菜或新腌渍的咸菜，因含较多硝酸盐且在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐，则可引起肠源性高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀。
血液性缺氧的血氧变化特点是动脉血氧分压、动脉血氧饱和度正常，动脉血氧容量和血氧含量均降低，动静脉合氧量差减小。
9.4 何谓循环性缺氧?简述其原因及血氧变化特点。
循环性缺氧指由于动脉血液灌流量减少或静脉淤血所致的组织氧供不足，又称为低血流性缺氧。其原因有：①全身性血液循环障碍，见于心力衰竭、休克等。②局部性血液循环障碍，见于动脉硬化、血栓形成、栓塞等。
循环性缺氧的血氧变化特点是动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，动静脉氧差增大(系血流缓慢或单位时间内血液灌洗量减少，使组织从血液中摄氧量增加而致静脉血内含氧量较正常减少所致)。患者可因毛细血管内还原血红蛋白增多而发生紫绀。
9.5 何谓组织性缺氧?简述其原因及血氧变化特点。
组织性缺氧指由于组织、细胞生物氧化过程障碍而利用氧的能力降低所致的缺氧，又称为耗氧障碍性缺氧。其原因有：①组织中毒，常见于氰化物、磷中毒等，其中最典型的是氰化物中毒，因氰基与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe2+结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使该酶传递电子的功能障碍以致呼吸链中断而不能充分利用氧。②维生素缺乏，因某些维生素(如B1、B2、B12等)为呼吸链中许多脱氢物氧化过程障碍。③线粒体损伤，见于放射性损伤，重症感染等。组织性缺氧的血氧变化特点是动脉血氧分压，血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，动静脉氧差减少(系组织利用氧障碍而致静脉血氧含量高于正常所致)。由于静脉血内氧合血红蛋白高于正常，故患者皮肤、粘膜呈玫瑰红色。
9.6 简述缺氧时机体代谢和组织细胞的变化。
(1)代谢变化：①氧化不全产物增多：表现为缺氧时，糖酵解增强而乳酸增多，脂肪分解增强而酮体平衡失调：缺氧时乳酸和酮体增多可致代谢性酸中毒；因呼吸道阻塞或呼吸抑制引起的缺氧伴CO2排出减少可致呼吸性酸中毒；吸入空气中氧分压过低引起缺氧，伴过度通气可使CO2排出过多而致呼吸性碱中毒。
(2)组织和细胞的变化：①慢性缺氧时，因开放的毛细血管增多或新生的毛细血管增生而利于血氧弥散入细胞内，细胞内线粒体的密度增加可使生物氧化过程改善而提高利用氧的能力。②严重的细胞缺氧可使ATP生成减少，钠泵失灵，以致细胞内钠水潴留而发生细胞水肿；Ca2+内流增加可抑制线粒体呼吸功能、促进溶酶体损伤和自由基形成，以致加重细胞损伤。
9.7 简述缺氧时机体各器官系统的功能变化。
(1)中枢神经系统的变化：脑组织(尤其是大脑皮质)对缺氧最敏感。①急性缺氧时，大脑皮质兴奋过程相对增强，表现为欣快感、精细运动失调、定向力障碍等；缺氧加重则大脑皮质由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、昏迷甚至死亡。②当大脑皮质的抑制过程向皮质下扩散时，呼吸中枢抑制引起呼吸浅而快，继而出现陈-施氏呼吸直至呼吸停止；心血管中枢抑制引起心跳减弱，血管张力减退，血压下降直至心跳停止。⑧脑组织水肿，包括缺氧使ATP减少引起的脑细胞水肿，以及缺氧、酸中毒使血管壁通透性增加引起的血管源性脑水肿；严重缺氧引起脑细胞变性、坏死及软化灶形成。
(2)呼吸系统变化：①呼吸加深加快，系血氧分压降低通过颈动脉体和主动脉化学感受器而反射性引起呼吸中枢兴奋所致，可增加肺泡通气量而促进氧弥散入血。②呼吸运动增强，系缺氧伴CO：潴留成代谢产物增多刺激外周和中枢化学感受器所致，可使吸气时胸腔负压增加，促进静脉回流和增加肺血流量而加速氧的运输。⑧严重缺氧可使呼吸中枢抑制，使肺通气量减少而致中枢性呼吸衰竭。
(3)循环系统变化：①心输出量增加：系急性轻度或中度缺氧时交感神经兴奋使心率加快和心肌收缩力增强，以及呼吸加深、胸内负压增大使回心血量增加所致。可加速氧的运输。②器官血量重新分布：系急性缺氧时交感神经兴奋使皮肤和内脏小血管收缩、脑血管和冠状血管扩张所致，可保证心脑的血液供应。③肺小动脉收缩：与缺氧时交感神经兴奋、肥大细胞释放组胺及血栓素增加等缩血管因素有关，肺小动脉收缩与肺泡通气量减少可使二者比例趋于平衡而利于氧弥散入血。④严重缺氧时，可使心肌舒缩功能障碍、心肌变性和坏死而致心力衰竭，或因酸中毒和扩血管物质增加引起广泛的内脏血管扩张、血压下降而致循环衰竭；慢性缺氧可使肺小动脉持续收缩引起肺动脉高压及右心衰竭。
(4)血液及造血系统变化：①红细胞增多：急性缺氧时，交感神经兴奋引起肝脾储血器官收缩而增加血液的红细胞数；慢性缺氧时，肾促红细胞生成素增多，促进骨髓内红细胞的生成和释放，以增加血液红细胞数；但红细胞过多，可使血液粘度增加，血流缓慢而影响氧的运输。②红细胞内2．3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)增多：2，3-DPG系红细胞内糖酵解的中间产物，易于与还原血红蛋白结合而阻碍红蛋白与氧结合。缺氧时，红细胞内2，3-DPG增多及pH降低，在组织内可促进氧与血红蛋白的解离而释放更多的氧为组织利用；但2，3-DPG过多，在肺组织内则使血红蛋白的氧合作用减弱而失去代偿意义。
（王秀莲）
10 发热
【重点提示】
发热、内生致热原的概念，发热的发生机制，发热过程的三期及其主要特点。
【问题解答】
10.1 何谓发热？
发热是指由于致热原的作用，使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，是一种常见的病理过程。体温升高一般指体温超过正常范围0.5℃，但体温升高并非都属发热的范畴：如剧烈运动、月经前期及妊娠期的体温升高属于生理反应；甲状腺功能亢进造成产热增多和环境高温或先天性无汗症引起散热障碍属病理性体温升高，但在本质上不同于发热，因其未涉及体温调定点的变化，应称为过热。
10.2 何谓致热原？致热原可分为哪两类？各有何主要特点？
致热原是指能引起人体或动物发热的物质。一般可将其分为两类：①外致热原：指能够激活产内生致热原细胞产生并释放内生致热原的物质，即体内产内生致热原细胞的激活物，又称为发热激活物。包括生物病原体及产生的毒素、非传染性致炎物及渗出液中的激活物、抗原抗体复合物及淋巴因子和类固醇等。外致热原的主要特点以革兰阴性细菌的内毒素为例，其为由脂多糖和蛋白质组成的复合物，分子量大，一般不易透过血脑屏障，具耐热性。②内生致絷原：指外致热原等发热激活物激活产内生致热原细胞产生并释放的致热物质。产内生致絷原的主要细胞是血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，故又称为白细胞致热原，即白细胞介素－1。内生致热原的主要特点是其为蛋白质，分子量较小，易于透过血脑屏障，不耐热。内生致热原是多种发热发病学的基本因素。
10.3 简述发热的发生机制。
发热的发生机制主要是发热激活物使产内生致热原细胞产生并释放内生致热原，内生致热原则随血流通过血脑屏障，到达视前区－前下丘脑的体温调节中枢，再通过某些中枢发热介质(如前列腺素、环磷酸腺苷、Na+/Ca2+比值)的作用使之体温调定点上移，继而引起调温效应器反应，使之产热增多、散热减少，产热大于散热，且致体温升高到调定点的新水平，并达到新的平衡。
10.4 发热的发展过程可分为哪三期？各有何主要特点？
发热的发展过程可分为三期：①体温上升期：其特点是体温调定点上移，使产热增多，散热减少，产热大于散热而体温上升。产热增多主要是通过运动神经引起骨骼肌的不随意性周期性收缩所致，患者可出现寒战；散热减少主要通过交感神经引起皮肤血管收缩所致,患者可出现皮肤苍白；皮温下降刺激冷感受器使患者自感寒冷或恶寒；交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩而使患者出现“鸡皮”。②发热持续期：其特点是产热和散热在调定点较高水平上保持相对平衡，使体温维持在较高水平上。此期散热相对增加，主要通过皮肤血管由收缩转变为扩张，使皮肤血流增多而散热增加，患者可出现皮肤发红；皮温增高刺激热感受器则出现酷热感；高热使皮肤水分蒸发较多可引起皮肤和口唇比较干燥。③体温下降期(退热期)：其特点是体温调定点回降至正常水平，使散热增多而致体温下降到正常水平。此期散热明显增加，主要通过皮肤血管扩张和大量出汗而使体温下降，患者皮肤潮湿。
10.5 简述发热时机体代谢和功能的变化。
(1)发热时机体的物质代谢和功能的变化特点是：①糖代谢增强，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖升高；同时无氧糖酵解增强，组织内乳酸增多，患者出现疲之和肌肉酸痛。②脂肪代谢增强及氧化不全，患者出现酮血症和酮尿；长期发热脂肪消耗过多可致消瘦。③蛋白质分解代谢增强，可致血中非蛋白氮升高及引起负氮平衡。④维生素消耗显著增加，加之消化功能紊乱而摄入和吸收不足，易出现维生素B和C的缺乏。⑤水、电解质代谢紊乱，发热期尿量减少可致钠潴留；同时皮肤和呼吸道水分蒸发可致脱水；退热期尿量增加和大量排汗可加重脱水；⑥长期发热还可引起机体缺钾和代谢性酸中毒。
(2)发热时各系统的变化特点是：①循环系统的变化：血温升高刺激窦房结及交感神经兴奋可致心率加快(体温升高1℃，心率每分钟平均增加18次)；若用退热药引起体温骤降可使患者大量出汗而致虚脱甚至休克。②呼吸系统变化：血温升高和酸性代谢产物刺激呼吸中枢可致呼吸加深加快，有利于散热；但持续高热可抑制呼吸中枢而出现呼吸浅、慢而不规则。③消化系统的变化：发热时交感神经兴奋增强可致消化腺分泌减少和胃肠运动减弱。唾液分泌减少可使患者出现口干、口臭、舌苔干黄；胃液分泌减少和胃蠕动减弱可使患者出现食欲不振、恶心和呕吐；肠液、胆汁、胰液分泌减少，肠蠕动减弱，可引起食物消化吸收障碍、鼓肠以及便秘等。④泌尿系统变化：因交感兴奋，肾血管收缩而尿量减少，尿比重增加；肾小管上皮细胞水肿可致轻度蛋白尿。⑤神经系统变化：在发热时表现为兴奋，引起患者头痛、头昏、失眠和烦躁不安；高热可致幻觉和谵妄；持续高热可使中枢由兴奋转向抑制，患者出现表情淡漠、嗜睡甚至昏迷。小儿因中枢神经系统发育尚不健全而易引起“热惊厥”。
10.6 发热对机体有何意义？
发热对机体的意义有：①一定程度的发热对机体是有利的：可增强吞噬细胞的吞噬作用；有利于淋巴细胞增殖和抗体形成增多而增强免疫功能；能促进干扰素产生而发挥抗病毒、抗细菌和抗癌效应；可增强肝脏的解毒功能；心率和呼吸加快可增加组织单位时间的氧及营养物质的供给。②持续高热对机体是不利的：可引起代谢障碍和各系统功能紊乱甚至衰竭。
（王秀莲）
12 休克
【重点提示】
休克、休克肺、多器官功能衰竭的概念，休克发生的始动环节及共同发病环节，休克过程的分期及其微循环的变化特点。
【问题解答】
12.1 何谓休克?休克的原因及常用分类法有哪些?
休克是指各种原因引起组织微循环灌流量严重不足而致重要器官功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的常用分类法有：①按休克发生的原因分为失血或失液性休克(常见于引起大量失血或体液丢失的疾患)，创伤性休克(见于各种严重创伤)，感染性休克(见于各种致病微生物严重感染，特别是以革兰氏阴性菌感染最常见)，心源性休克(见于大面积心肌梗死等)，过敏性休克和神经源性休克等六类。②按休克发生的始动环节分为低血容量性休克，心源性休克和血管源性休克三类。③按休克时血流动力学变化分为低排高阻型和高排低阻型两类，前者见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克，其特点为心输出量较低而总外周血管阻力增高，因伴皮肤血管收缩，体表温度降低，又称为冷休克；后者见于部分感染性休克，其特点是心输出量高而总外周血管阻力降低，因伴皮肤血管扩张而较温暖，又称为暖休克。
12.2 休克发生的始动环节有哪些?各类休克的共同发病环节是什么?休克过程可以分为哪几期?
休克发生的始动环节有：①血容量减少，见于失血或失液性休克；②心输出量急剧减少，见于心源性休克；③血管容量扩大，见于过敏性休克，神经源性休克和部分感染性休克。尽管休克发生的始动环节不同，但它们均有共同的发病环节-微循环障碍。根据休克发展过程中微循环变化规律可将其分为三期；微循环缺血期，微循环淤血期和微循环凝血期(或称微循环衰竭期)。
12.3 简述休克微循环缺血期的微循环变化特点及主要发生机理。
休克微循环缺血斯(休克初期，代偿期)的微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管网大量关闭，以致微循环少灌、无灌而呈缺血状态；主要发生机理有：①不同原因通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺大量释放是引起微循环血管收缩的主要环节；②肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，生成大量血管紧张素Ⅱ可致血管收缩；③血容量减少可反射性地使抗利尿素生成增多而致内脏血管收缩；④血小板生成的缩血管物质血栓素A2增多，超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列环素的作用；⑤胰腺缺血产生的心肌抑制因子可使腹腔小血管收缩。
12.4 简述休克微循环缺血期的代偿意义。
①回心血量增加，维持动脉血压正常：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，可使皮肤、腹腔内脏(包括肝、脾等储血器官)微血管收缩，回心血量增多(有“自我输血”之称)；微血管收缩，降低血管腔内压，使组织间液回流入毛细血管增多，血浆容量增多，以致回心血量增加(可称为“自我输液”)；肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，可使醛固酮和抗利尿素增多，引起钠水潴留而增加回心血量。交感-肾上腺髓质系统兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，加上微循环血管收缩使总外周血管阻力增加和回心血量增加，导致心输出量增多并维持动脉血压的正常。②循环血量重新分布，保证心脑的血液供应：休克微循环缺血期主要是指皮肤、腹腔内脏的微血管因含较多交感缩血管纤维和α-受体而发生收缩和缺血；而脑血管因交感缩血管纤维少，α-受体密度低，而无明显收缩；冠状血管受α-受体和β-受体双重支配，但α-受体密度低，加上心脏活动增强、扩血管物质增多，以致冠状血管扩张。循环血量的重新分布再加上动脉血压的正常，即可保证心脑的血液供应。
12.5 简述休克微循环淤血期的微循环变化特点及主要发生机理。
休克微循环淤血期(休克中期，失代偿期)的微循环变化特点是微动脉、毛细血管前括约肌由痉挛转为扩张，微、小静脉仍收缩，使毛细血管前阻力降低而后阻力增加，真毛细血管网大量开放，以致微循环灌大于流而淤血。主要发生机理有：①微循环持续缺血而致缺氧可使局部组织发生乳酸性酸中毒，降低微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性而使血管扩张，微、小静脉因对酸性物质耐受性强则仍收缩；②组织缺氧、革兰氏阴性菌产生的内毒素和过敏性休克的变应原均能使微血管周围的肥大细胞释放组胺，以致微循环前阻力血管扩张和毛细血管通透性增高而发生淤血；③内毒素通过激活补体系统而形成大量激肽类物质，也有扩张血管和使毛细血管壁通透性增加的作用；④脑和血液中的内啡肽增多对心血管的抑制作用加强，以致心肌收缩力减弱、血管扩张和血压下降；⑤组织缺氧的代谢产物如腺苷等增多对微血管有扩张作用。
12.6 简述休克微循环凝血期的微循环变化特点及主要发生机理。
休克微循环凝血期(休克晚期，衰竭期或难治期)的微循环变化特点是微血管内有广泛的纤维素性血栓形成，以致微循环不灌不流而凝血，即发生弥散性血管内凝血(DIC)，又称为DIC期。主要发生机理有：①微循环淤血，可使毛细血管内压增加，大量血浆外渗，血液浓缩，红细胞聚集，白细胞嵌塞及血小板粘集，以致血流阻力增加，血流缓慢或停滞；②严重淤血、缺氧可使血管内皮细胞受损并激活凝血因子而促进凝血过程；③细菌内毒素也可激活凝血因子而促进DIC的发生。
12.7 简迷休克各期的临床表现及发生机理。
(1)微循环缺血期的主要临床表现有：交感－肾上腺髓质系统兴奋引起皮肤缺血而致皮肤苍白、四肢厥冷和出冷汗；肾缺血可致尿量减少；交感神经兴奋可致心率加快；回心血量增加等代偿作用使血压正常，但因外周阻力增加使舒张压有所升高而致脉压减小；应激反应可使中枢神系统高级部位兴奋而致轻度烦躁和精神紧张。
(2)微循环淤血期的主要临床表现有：微循环淤血使回心血量减少，可致中心静脉压下降和静脉塌陷；回心血量减少，心肌收缩力减弱，可使心输出量急剧减少而致血压进行性下降，脉压减小，心率加快，脉搏细数；肾血流量急到减少可致尿量更少或无尿；皮肤因从缺血状态逐渐转变为淤血状态则由苍白变为紫绀而呈花斑纹；脑缺血缺氧可出现神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷。
(3)微循环凝血期的主要临床表现有：循环血量进一步减少而致血压持续下降，甚至测不出来；凝血物质大量消耗和继发性纤溶引起全身性出血；微血栓内的纤维素网可使红细胞破坏而发生微血管病性溶血性贫血，各重要器官田严重缺氧而致功能、代谢严重障碍或实质细胞的坏死，甚至引起死亡。
12.8 简述休克时心、脑、肾、肺等重要器官的功能和结构变化。
(1)心：①心源性休克为原发性心功能障碍，早期即可表现为心肌收缩力减弱、心输出量减少及动脉血压降低。②其他类型休克的初期，由于冠脉血管扩张和动脉血压维持正常而保证了心肌的血供和功能的正常，休克的中、晚期则由于血压下降、内啡肽、心肌抑制因子、酸中毒、高钾血症、氧自由基等对心肌的影响，使心肌舒缩功能障碍成心肌变性、坏死而致心力衰竭。
(2)脑：休克初期由于代偿作用使动脉血压正常和脑血流量正常，脑功能无明显障碍；休克中、晚期由于血压下降、DIC形成、脑组织缺氧及酸中毒等因素影响，可引起脑细胞水肿和血管源性水肿，以及颅内压增高，导致患者神志淡漠、意识模糊甚至昏迷。
(3)肾：休克早期由于肾小血管明显收缩等因素作用而出现少尿或无尿，此系功能性急性肾功能衰竭，是可逆性过程；休克中、晚期则因肾持续缺血引起肾小管上皮细胞坏死而发生器质性急性肾功能衰竭。许多休克患者常因急性肾功能衰竭而致死亡。
(4)肺：休克早期出现肺轻度的呼吸功能障碍，表现为因呼吸中枢兴奋使呼吸加快、加深和通气过度而引起的低碳酸血症和呼吸性碱中毒；随后由于肺血管的阻力增高而引起肺泡通气不足和代偿性呼吸加强。严重休克的病人可因发生休克肺导致急性呼吸衰竭而死亡。
12.9 何谓休克肺?何谓多器官功能衰竭?
休克肺是指严重休克病人出现严重肺淤血、出血、间质性肺水肿、肺泡水肿、局限性肺不张、微血栓形成和肺泡腔透明膜形成，以致肺换气功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭和动脉血氧分压降低，极严重病例可因通气障碍而伴发高碳酸血症。
多器官功能衰竭是指休克晚期患者出现两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，是休克致死的重要原因。休克时组织、器官的严重缺血缺氧、代谢障碍、酸中毒和毒血症等因素在多器官功能衰竭的发生机理中具有重要作用。
(许 湘)
13 弥散性血管内凝血
【重点提示】
弥散性血管内凝血的概念、发病机制、分期及病理变化。
【问题解答】
13.1 何谓弥散性血管内凝血？根据其发展过程可分为哪几期？
由于致病因子作用，使机体凝血系统被激活，大量凝血物质入血,引起微循环内广泛的微血栓形成；继而发生纤维蛋白溶解过程加强而引起以出血为主要特征的病理过程，称为弥散性血管内凝血(DIC)。按DIC的发展过程可将其分为三期：①高凝血期：此期特点是凝血系统被激活，使血液内凝血物质增多，而呈高凝状态，并导致微血栓形成。②消耗性低凝血期：此期特点是微血栓形成消耗了大量血小板和凝血因子，使血液凝固性降低，常伴继发性出血。③继发性纤维蛋白溶解期：此期特点是纤维蛋白溶解系统被激活及纤维蛋白降解产物(FDP)的形成，使纤溶和抗凝作用增强而致出血更为明显。
13.2 简述弥散性血管内凝血的原因和发病机制。
弥散性血管内凝血的发病机制主要是：①血管内皮细胞损伤：当细菌、病毒等生物病原体和内毒素、缺氧、酸中毒及抗原抗体复合物等因素损伤血管内皮细胞时，可使基底膜和胶原纤维暴露而激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。②组织严重破坏：当严重创伤、烧伤、胎盘早剥、恶性肿瘤、急性肝坏死等因素使组织严重破坏时，可释放大量的组织因子（凝血因子Ⅲ）入血，启动外源性凝血系统。③血细胞大量破坏：内毒素、免疫复合物等因素可损伤血小板并促其凝集，微血管内皮损伤、胶原纤维暴露可使局部发生血小板粘附，二者均可直接形成微血栓并进一步激活血小板凝血活性；红细胞受损时，其细胞膜内大量磷脂具有促凝作用，同时释放ADP可触动血小板释出第３因子（PF3）而促进凝血；内毒素还可刺激中性白细胞合成并释放组织因子而促进凝血。总之，当各种原因激活内源性和（或）外源性凝血系统而使凝血和抗凝血、纤维蛋白溶解系统的动态平衡遭到破坏时，均可致DIC。
13.3 弥散性血管内凝血的常见诱因有哪些？
弥散性血管内凝血的常见诱因有：①单核巨噬细胞系统功能受损：如长期大量应用肾上腺皮质激素时，可使单核巨噬细胞系统功能降低，清除凝血物质减少，促进DIC发生。②肝功能严重障碍：如重型肝炎或肝硬变时，肝功能严重破坏，其合成凝血和抗凝血物质的功严重紊乱，易促进DIC发生。③血液高凝状态：如妊娠后期（４个月以上）的妇女，血内血小板和多种凝血因子增多，抗凝物质减少，易发生DIC。④微循环障碍：如血流缓慢、淤滞或血液浓缩，均利于DIC发生。
13.4弥散性血管内凝血有哪些病理变化？
弥散性血管内凝血引起的病理变化有：①出血，主要表现为皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜及内脏出血等，而脑和肺出血常为致死原因。其发生机制可能是广泛微血栓形成消耗大量血小板和凝血因子而使血液转入低凝状态，或继发性纤溶系统激活，以及细菌毒素和缺氧使毛细血管壁通透性增高。②休克，急性弥散性血管内凝血常伴有休克，而休克晚期则易发生弥散性血管内凝血，二者常互为因果而形成恶性循环。其发生机制可能是广泛微血栓形成阻塞微循环通路而致回心血量减少，加之广泛出血使血容量减少，均可造成心输出量减少及微循环障碍；或者因Ⅻ因子及纤溶系统被激活，继而激活补体和激肽系统，使微动脉及毛细血管扩张，血管壁通透性增强，或使肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组胺、５-羟色胺，也可造成外周阻力降低、回心血量减少及血压下降；此外纤溶系统激活使纤维蛋白降解产物(FDP)增多而增强组胺及激肽作用以及冠脉内微血栓形成使心肌收缩力减弱也是导致休克的因素。③微血管病性溶血性贫血，主要表现为进行性贫血、黄疸及血红蛋白尿等。其发生机制是纤维素性微血栓形成早期，红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，被挤压变形成破坏而形成各种变形的红细胞碎片以致发生溶血性贫血。④脏器微血栓形成可使一个或多个器官功能不全甚至衰竭，严重时可造成组织、细胞坏死，常见于心、肾、肺、脑及肾上腺等脏器。
（赵婷秀）
15 心血管系统病理
[重点提示]
风湿小体，心瓣膜病、高血压病、向心性肥大、高血压脑病、动脉粥样硬化症、冠心病、心肌梗死、心力衰竭的概念；风湿病基本病变及风湿性心脏炎的病变特点，二尖瓣狭窄和关闭不全时血流动力学和心脏变化特点；良性高血压病的病程分期及其病变特点；动脉粥样硬化症的基本病变，冠状动脉粥样硬化及心肌梗死的病变特点及后果：心力衰竭的发生机理及其机体的主要变化和临床表现。
15.1 何谓风湿病?风湿病是如何发生的?
风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。病变主要累及全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、皮肤等部位，其中以心脏病变最为严重。一般认为风湿病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关，但不是溶血性链球菌直接引起，而是链球菌感染使机体产生能与结缔组织起交叉反应的抗体，在作用于链球菌的同时．也与心肌间质的胶原纤维发生交叉免疫反应而致病。
15.2 简述风湿病的基本病变。
风湿病的基本病变分为三期：①变质渗出期：其病变主要为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死，且有浆液和纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。②增生期(肉芽肿期)；主要病变为组织细胞增生形成风湿小体，为本病特征性病变。风湿小体指由纤维素样坏死及其周围的风湿细胞和淋巴细胞组成的梭形结节状病灶。风湿细胞系增生的组织细胞，其胞浆丰富，单核或多核，核膜清晰，染色质集中核中央，纵切面呈毛虫状．横切面呈枭眼状。③纤维化期：主要病变是纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞转变为纤维细胞并产生胶原纤维，致使风湿小体发生纤维化而形成梭形小瘢痕。以上病变可反复发作，三期病变可新旧并存。
15.3 简述风湿性心内膜炎的好发部位、主要病变特点及后果。
风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜，其中最常见于二尖瓣。主要病变是早期瓣膜肿胀，其闭锁缘处的内皮细胞因瓣膜关闭碰撞磨擦及血洗冲击而脱落。继而血小板和纤维素沉积形成微小的白色血栓。肉眼可见瓣膜闭锁缘上形成单行排列的灰白色，半透明、粟米大小(1～2mm)、不易脱落的疣状赘生物。病变后期，赘生物被机化形成瘢痕组织。风湿性心内膜炎反复发作，可形成慢性风湿性心瓣膜病。
15.4 简述风湿性心肌炎及风湿性心包炎的主要病变特点及后果。
风湿性心肌炎的主要病变是在心肌间质形成风湿小体，后期风湿小体发生纤维化而形成梭形小瘢痕。儿童常见心肌间质出现以弥漫性水肿和炎细胞浸润为主的非特异性渗出性炎。严重者可致心衰。
风湿性心包炎的主要病变特点是心包腔内有浆液和纤维素渗出，大量浆液渗出可形成心包积液而使心包腔明显扩张；若纤维素渗出较多，沉积于心包膜脏层和壁层，可随心跳搏动而拉扯成绒毛状，称为绒毛心；若心包膜上纤维素发生机化、粘连，可使心包腔部分或完全粘连而形成缩窄性心包炎。
15.5 何谓心瓣膜病?慢性心瓣膜病是怎样引起的?
心瓣膜病是指各种原因使心瓣膜变形而表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最终可致心力衰竭和全身血液循环障碍。心瓣膜病常系风湿性心内膜炎反复发作的结果。风湿性心瓣膜病包括：①瓣膜狭窄：指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要是相邻瓣叶间发生纤维粘连，瓣膜增厚，弹性减弱所致．②瓣膜关闭不全：指心瓣膜在关闭时不能密闭，造成部分血液返流。由于瓣膜及腱索增厚、变硬、缩短等所致。瓣膜口狭窄和关闭不全可单独发生，也可合并存在(称瓣膜双病变)；病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜(称为联合瓣膜病)。
15.6 简述二尖瓣狭窄时血流动力学和心脏的变化，及其病理临床联系。
二尖瓣狭窄时，在心脏舒张期，左心房内血液流入左心室受阻，使部分血液滞留于左心房；加上来自肺静脉的血液，可致左心房血容量增多而扩张和肥大；久之代偿失调，造成左心房淤血，以及肺静脉回流受阻，导致肺淤血；肺静脉压增高，可反射引起肺内小动脉痉挛，使肺动脉血压升高，右心室负担加重而致右心室肥大扩张；右心室扩张可致三尖瓣相对关闭不全，继而血液返流导致右心房肥大扩张，直到右心衰竭。右心衰竭使体静脉血液回流受阻，引起体循环淤血。左心室因流入血量减少，可出现轻度缩小。
二尖瓣狭窄时，由于心脏舒张期血流通过狭窄的瓣膜口冲击、震动瓣膜和造成涡流，可在心尖部触及震颤和听到舒张期隆隆样杂音；由于左、右心房和右心室三个心腔肥大扩张，左心室无明显改变或轻度缩小，可使心底部增宽而呈梨形心；由于肺淤血水肿，可引起患者出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血等症状；由于体循环淤血，可引起颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等体征；二尖瓣狭窄时患者可出现紫绀，系循环性缺氧和乏氧性缺氧所致：①体循环淤血使全身血流速度减慢可致循环性缺氧；②肺淤血可使外呼吸(包括肺通气和肺换气)功能障碍而致乏氧性缺氧。
15.7 简述二尖瓣关闭不全时血流动力学和心脏的变化，以及其病理临床联系。
二尖瓣关闭不全时，在心脏收缩期，左心室内部分血液返流到左心房；心脏舒张时又加上肺静脉输入的血液，使左心房内血容量增多而发生代偿性扩张肥大，同时心脏舒张又可使左心房内大量的血液流入左心室，以致左心室内血容量增多而发生扩张肥大，久之导致左心衰竭，左心房淤血继而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室及右心房肥大扩张、右心衰竭和体循环淤血。
二尖瓣关闭不全时， 由于心脏收缩期左心室内血液返流到左心房冲击瓣膜可引起心尖部收缩期吹风样杂音；由于心脏四个心腔都发生肥大扩张而呈球形心，其它如肺淤血和体循环淤血等症状与二尖瓣狭窄相同。
15.8 何谓高血压?何谓高血压病?高血压病分哪两种类型?高血压病发病的重要因素有哪些?
成人在静息状态下，收缩压等于或高于18.4kPa(140mmHg)，舒张压等于或高于12.0kPa(90mmHg)，两项中有一项者称为高血压。高血压可分为两种：①由于某些疾病而引起的血压升高，称为继发性高血压或症状性高血压。②以原发性动脉血压高为主要临床表现的独立性疾病，称为原发性高血压，即高血压病。
高血压病是指以动脉血压升高为主要临床表现、早期仅有全身细小动脉痉挛而无器质性变化的独立性疾病。高血压病分为：①良性高血压病：又称缓进型高血压病，约占高血压病的95％，主要发生于中年人；病程可长达10～20年。②恶性高血压病：又称急进型高血压病，约占高血压病的5％，多见于青壮年人；起病急、发展迅速，血压急剧升高，患者大多在1年内死于肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭。
高血压病的发病可能是高级神经中枢功能失调、遗传、内分泌紊乱、摄钠过多等多种致病因素综合作用的结果。其中精神神经因素尤为重要：长期精神神经刺激和过度紧张，使大脑皮质功能失调，皮质下中枢失控而致交感神经兴奋性升高，儿茶酚胺分泌增多，引起全身细小动脉痉挛，外周阻力升高，终致血压升高。
15.9 良性高血压病的病程可分为几期?各期的主要特点是什么?
良性(缓进型)高血压病的病程可分为三期：
(1)机能紊乱期(一期)：①全身细小动脉间歇性痉挛。②血管无明显器质性病变。⑧血压升高呈波动状态，经适当处理使动脉痉挛缓解时血压可恢复正常。
(2)动脉病变期(二期)；①全身细小动脉硬化为主要病变。细动脉硬化为细动脉壁的玻璃样变；小动脉硬化为内膜纤维增厚，中膜平滑肌细胞增生肥大，以致管壁增厚，管腔狭窄。②心、肾、脑出现轻度器质性病变。③血压持续升高而不能降至正常。
(3)内脏病变期(三期)：①全身细小动脉硬化更严重。②由于供血不足、引起心、肾、脑等脏器明显的器质性病变。⑧血压持续升高更突出。
15.10 简述良性高血压病所引起的心、脑主要病变。
(1)心脏的病变：①早期呈向心性肥大：指由于细小动脉硬化，外周阻力增加，血压持续升高而引起左心室代偿性肥大，但心腔不扩张。表现为心脏增大、重量增加(400g以上)、室壁增厚、乳头肌和肉柱增粗。②晚期发生肌源性扩张：指高血压病晚期，左心室肥大的心肌因相对缺血缺氧而发生代偿失调，以致心肌收缩力降低和心腔扩张，直至心力衰竭。高血压病引起的心脏病统称为高血压病性心脏病。
(2)脑的病变：①高血压脑病：指高血压病患者在血压突然升高时，脑内细小动脉剧烈痉挛，引起急性脑水肿和颅内压升高而出现的剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等症状。②脑软化：脑组织细小动脉硬化可引起局部缺血而出现多数小软化灶。⑧脑出血(中风)：是高血压病最严重的并发症。常发生在基底节和内囊(该处豆纹动脉从大脑中动脉垂直分出，承受压力大，加之壁薄而有病变，容易破裂出血)。脑出血灶较大时形成血肿，脑组织可同时遭受破坏，有时血液可进入侧脑室。临床上患者可出现相应症状，如骤然昏迷，呼吸加深，脉快，瞳孔反射消失，肢体瘫痪，严重者可致死亡。
15.11 何谓动脉粥样硬化症?引起动脉粥样硬化症的危险因素有哪些?
动脉粥样硬化症是以大中动脉内膜因脂质沉积、纤维增生和粥样斑块形成以致动脉硬化为特征的全身性疾病。其发病的主要危险因素有：①高血脂：主要是血清中含胆固醇较多的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量过高，既提供了沉积动脉的脂质来源，又造成动脉内膜损伤而促进脂质沉积，继而引起动脉内膜病变。②动脉内膜损伤：高血压、吸烟或血管活性物质等多因素可导致动脉内膜损伤，从而增加脂质沉积、促进平滑肌细胞移入内膜并增生．终致动脉粥样斑块形成。
15.12 简述动脉粥样硬化症的基本病变及继发性变化。
动脉粥样硬化症主要发生在大、中动脉内膜。其病程可分为四期：
(1)脂质条纹：在动脉内膜表面形成长短不一、宽约1～2mm的淡黄色条纹，扁平或略隆起。镜下可见脂纹由堆积成团的泡沫细胞组成，其胞浆内因含大量的脂质小泡而呈泡沫状，泡沫细胞主要起源于平滑肌细胞，少数起源于单核细胞。
(2)纤维斑块：病灶表面及其周围有纤维组织增生并发生玻璃样变，形成向内膜表面隆起的灰黄色纤维斑块；随着纤维帽增厚，纤维斑块变为瓷白色而似蜡滴状。
(3)粥样斑块：纤维斑块深部的组织坏死崩解与脂质混合成黄色粥糜样物质；即粥样斑块形成。镜下可见斑块表面为玻璃样变的纤维结缔组织帽，深部为无结构的不定形的坏死崩解物和胆固醇结晶(针形空隙)，斑块的底部和边缘常有肉芽组织，及少量泡沫细胞和淋巴细胞。严重的斑块病灶可使动脉中膜萎缩。
(4)粥样斑块的继发性改变；①斑块内出血；系斑块的基底部和周围新生的毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块溃疡处进入斑块而形成血肿．其向管腔膨出可致动脉管腔进一步狭窄造成阻塞。②粥样溃疡：系斑块表面纤维慢坏死脱落所致。⑧血栓形成：斑块溃疡处可继发血栓形成。④钙化：斑块内出现钙盐沉积可发生钙化甚至骨化。⑤动脉瘤形成，由于严重的粥样斑块形成使动脉中膜萎缩，管壁变薄，以致在管内血压的作用下，使局部血管壁逐渐向外膨出而形成动脉瘤。动脉瘤可自发或因外伤而破裂。
15.13 简述冠状动脉粥样硬化的病变特点及后果。
冠状动脉粥样硬化好发于左冠状动脉的前降支，其次是右冠状动脉主干。其病变特点是轻者冠状动脉内膜粥样斑块呈节段性、多个、散在分布，重者见多数粥样斑块相互融合，使动脉内膜呈半月形增厚，管腔狭窄甚至闭塞，以致心肌血供不足而引起心脏功能障碍。
15.14 何谓冠心病?可分为哪几种类型?各有何病变特点及后果?
由于冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍而引起的各种心脏病，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。其中，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。冠心病可分为三种类型。
(1)心绞痛：指心肌急性暂时缺血缺氧引起的以阵发性心前区压迫性疼痛为特点的临床综合征。常在体力活动、情绪激动或寒冷等诱因作用下发生，系心脏缺氧产生代谢产物和活性物质刺激交感神经纤维所致，疼痛可向左肩和左臂内侧放射．持续数秒到数分钟后可缓解。
(2)心肌梗死：指心脏严重而持续的缺血、缺氧引起的局部心肌坏死。多发生于粥样硬化的冠状动脉并发痉挛、血栓形成、斑块内出血而使管腔急性闭塞时。心肌梗死几乎都发生于左心室，尤其是近心尖部、左心室前壁及室间隔的前2／3部分(为左冠状动脉的前降支供血区)。心肌梗死属于贫血性梗死．病灶呈灰白色或土黄色，干燥．较硬，边缘不整齐而呈地图形，病灶周围有明显的充血出血带。心肌梗死的并发症有：①心律失常，心肌梗死累及心肌传导系统所致。②心力衰竭和心源性休克；心肌梗死使心肌收缩力明显减弱，可引起心力衰竭：当心肌梗死范围达左心室40％以上时，可使心室收缩力严重减弱，血压下降而发生心源性休克甚至死亡。⑧室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心腔内压的作用下逐渐向外膨出的病变称为室壁瘤．④心脏破裂：新鲜梗死(梗死1周后)灶内中性粒细胞浸润可使梗死灶心肌软化而发生破裂，或室壁瘤破裂，均可引起心包填塞而迅速死亡。⑤附壁血栓及纤维素性心包炎；若心肌梗死波及心内膜或外膜，则常有附壁血栓形成和纤维素性心包炎。
(3)心肌硬化：，冠状动脉硬化时，心肌长期血供不足，使心肌萎缩，间质纤维组织增生以致心肌广泛纤维化。
15.15 简述脑动脉粥样硬化的病变特点及后果。
脑动脉粥样硬化以大脑中动脉和基底动脉环最显著。病变动脉弯曲、变硬、管腔狭窄，透过中膜和外膜可见内膜有多发性黄色斑块。其后果因脑组织长期供血不足可发生脑萎缩；因管腔闭塞可引起大小不等的脑软化灶而出现偏瘫、失语；因血压突然升高可致脑内小动脉破裂而发生脑出血。
15.16 何谓心力衰蝎?心力衰竭的原因有哪些?
心力衰竭(或泵衰竭)指由于心脏泵功能减弱，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应机体代谢需要的病理过程。引起心力衰竭的原因有：
(1)心脏负荷过重：①前负荷(容量负荷)过重：指心脏舒张末期心室内血容量过多所致；因系心脏收缩前所承担的负荷，故称前负荷。如二尖瓣关闭不全可致左心室前负荷过重而引起左心衰竭。②后负荷(压力负荷)过重：指心脏射血时遇到的阻力增加使收缩期心腔内压力过高所致；因系心脏收缩后所承担的负荷，故称后负荷。如高血压病、肺动脉高压分别使左、右心室压力负荷过重均可引起心力衰竭。
(2)心肌原发性损伤：①心肌缺血缺氧：如冠状动脉粥样硬化症等使心肌缺血缺氧、严重贫血引起心肌供氧不足、维生素B1缺乏引起心肌生物氧化过程障碍均可导致心力衰。②心肌病变：如心肌炎、心肌梗死皆可使心肌舒缩功能受损而致心力衰竭。
心力衰竭的发作多有诱因，常见的诱因有呼吸道感染、心律失常、妊娠、分娩、输液多过快、过度劳累等。
15.17 简述心力衰竭的分类。
(1)根据心力衰竭发生的速度分类：①急性心力衰竭：多由大面积的心肌梗死、严重的心肌炎等引起，发病急骤，心输出量急剧减少，常伴心源性休克。②慢性心力衰竭：常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等疾患的后期，其发病缓慢，病程较长，常伴有明显的心肌肥大，心腔扩张和静脉淤血等。
(2)根据心力衰竭发生的部位分类：①左心衰竭：最常见的心力衰竭。多见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等；主要表现为左心室搏出功能障碍和肺淤血。②右心衰竭：常见于肺心病，或继发于左心衰竭等；主要表现为右心室搏出功能障碍和体循环淤血。⑧全心衰竭：指左心、右心同时都发生衰竭；多由左心衰竭发展而成，也可由发生于全心的心肌炎、心肌病等引起。
(3)根据心力衰竭时心输出量的高低分类：①低输出量性心力衰竭：较多见，其特点是在静息状态下心力衰竭时的心输出量低于正常的心输出量：常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病等。②高输出量性心力衰竭：其特点是因心力衰竭前心输出量高于正常，当心力衰竭发时其心输出量尽管有所下降，但其绝对值仍高于或接近正常静息状态下的心输出量，常见于甲状腺机能亢进、严重贫血等疾患。
15.18 简述心力衰竭发病过程中机体的代偿活动及其意义。
(1)心脏的代偿：①心率加快；当每搏心输出量减少时通过交感神经兴奋，可引起心率加快，而一定范围内的心率加快可增加每分心输出量。②心肌收缩力增强：通过两种方式实现。其一，心脏紧张源性扩张，指心腔容量负荷增加时，心肌在一定范围内(肌节初长2.2um)随着心腔的扩张而收缩力增强。其二，心肌肥大，指心肌纤维增粗增长使室壁增厚，心脏体积增大，重量增加，以致总收缩力增强。
(2)心外的代偿：表现为回心血量增加，血液重新分布，以及水钠潴留而引起血容量增加等。
15.19 简述心力衰竭的发生机理。
心力衰竭发生的基础是心肌舒缩性障碍，其中绝大多数心力衰竭是由心肌收缩性减弱所致。
(1)心肌收缩性减弱：①心肌细胞结构的破坏；如心肌纤维变性坏死时收缩蛋白的丧失。②心肌能量代谢障碍：包括能量生成障碍(如缺血、缺氧或代谢降低所致能量生成不足)和能量利用障碍(如ATP水解发生障碍)。⑧心肌兴奋-收缩偶联障碍：Ca2+转运失常是心肌收缩性减弱的关键，其机制为：肌质网对Ca2+摄取和储存减少，其去极化时释放Ca2+减少；酸中毒时Ca2+与肌质网结合牢固，可使Ca2+释放困难，且H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合；肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素合成减少或消耗过多而含量减低，使钙通道难以开放，Ca2+的内流减少，则兴奋-收缩偶联障碍。
(2)心脏舒张功能障碍和顺应性减低：①心脏舒张功能障碍，系Ca2+复位延缓、或系肌动-肌球蛋白复合体解离障碍引起心室舒张不全。②心室顺应性降低：心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容量变化。室壁僵硬或舒张受限时，心室顺应性降低，妨碍心脏血液充盈。
(3)心室各部舒缩活动不协调：系心肌梗死或心肌炎等使心室壁各部收缩或舒张活动在时间和空间上不协调，如部分心肌收缩减弱，部分心肌无收缩、部分心肌收缩性膨出，部分心肌收缩不同步等，以致心输出量减少而发生心力衰竭。
15.20 简述心力衰竭时机体的主要变化和临床表现。
心力衰竭时，机体出现各种功能代谢变化和临床表现的病理基础是心输出量减少和静脉回流障碍。其主要变化有：
(1)肺淤血及临床表现，左心衰竭时引起肺淤血和肺水肿。肺淤血的基本症状为呼吸困难。主要表现形式有：①劳力性呼吸困难，指患者在体力活动时发生气喘，见于轻度左心衰竭；②端坐呼吸，指患者因呼吸困难不能平卧而被迫使采取高枕半卧位甚至坐位以减轻呼吸困难的状态；③夜间阵发性呼吸困难：指患者夜间入睡后，突然感到胸闷，气急而惊醒，并被迫立即坐起喘气和咳嗽又称为心源性哮喘。
(2)心输出量减少及临床表现：心输出量减少表现为每分或每搏心输出量减少，常造成全身组织、器官的血液灌流不足，其临床表现可有钠、水潴留、电解质和酸碱平衡失调，以及血液重新分布等。
(3)体循环淤血及临床表现：右心衰竭可引起体循环淤血和体静脉压升高，并导致肝、脾淤血肿大。颈静脉怒张，胃、肠、肾淤血，紫绀及心源性水肿等。
(王秀莲)
16 呼吸系统疾病
[重点提示]
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、肺肉质变、缺氧、紫绀、呼衰竭、肺性脑病的概念。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病的病变特点大叶性和小叶性肺炎的病变性质、病变特点及主要临床症状的发生机理。
[问题解答]
16.1 何谓慢性支气管炎?简述其病变特点及并发症？
慢性支气管炎是指多种原因引起的、以支气管粘膜及粘膜下层粘液腺的增生性炎为特征的慢性疾病。临床上以咳、痰、喘为主要症状，多见于老年人。慢性支气炎的发病与长期吸烟或吸入有害烟尘、感染以及过敏等因素有关；寒冷、气温骤变等常为本病的诱因；而全身抵抗力降低则是发病的基本因素。
慢性支气管炎早期主要累及气管和大，中支气管，继而沿支气管引起小、细支气管炎及周围炎。主要病变为气管、支气管粘膜下层粘液腺增生、肥大，部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮的杯状细胞增生，致使粘液分泌亢进及小、细支气管内形成粘液栓；粘膜上皮的纤毛粘连、倒伏或脱失，上皮细胞可发生变性、坏死，严重者部分上皮发生鳞状上皮化生；因炎症反复发生可使管壁平滑肌、弹力纤维和软骨遭受破坏，并形成广泛的瘢痕。
慢性支气管炎因粘液腺和杯状细胞增多，粘液分泌增多而使痰液呈白色泡沫状，并发感染则呈脓性痰；粘液在支气管腔内潴留可造成管腔阻塞或半阻塞，并易继发感染，致使本病迁延不愈和反复发作；重者可并发支气管扩张和支气管肺炎，晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病。
16.2 何谓慢性阻塞性肺气肿?简述基本病变及其并发症。
慢性阻塞性肺气肿是指由于小、细支气管阻塞性通气障碍引起末梢肺组织(呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气和弹性减退而持续性含气过多和膨胀的病理状态。最常见的原因是慢性支气管炎；主要发病基础是炎症引起小、细支气管腔内粘液栓形成而致管腔不完全性阻塞和炎症损伤细支气管、肺泡壁的弹力纤维。以致细支气管壁失去支撑而发生管腔塌陷，造成吸气容易呼气难的“活瓣性”阻塞，使肺组织内储气量过多而膨胀。
慢性阻塞性肺气肿的主要病变为肺泡呈弥慢性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂而形成较大囊腔，肺泡壁毛细血管数量显著减少，肉眼见肺体积肿大，边缘钝圆，灰白质软，弹性消失，切面似海绵状结构。
由于末梢气道极度扩张和肺泡壁毛细血管床减少，可造成气体交换障碍而致缺氧和C02潴留，并引起呼吸团难和紫绀等症状；严重肺气肿患者由于肺处于持续性过渡充气和膨胀状态，使胸腔几乎固定在深吸气的位置而呈桶状胸；个别病例由于邻近胸膜的肺大泡破裂而出现自发性气胸；因肺泡间隔断裂、肺泡壁毛细血管受压和减少，可造成肺动脉高压而致肺源性心脏病。
16.3 何谓慢性肺源性心脏病?简述其发病机理和病变特点。
慢性肺源性心脏病是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形形成肺血管病变引起的、以肺动脉高压而致右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。最常见原因是慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿(90％以上)；共同发病环节是肺动脉高压；主要病变是右心室心肌肥大，室壁增厚，心尖钝圆，肺动脉圆锥膨隆，晚期右心室明显扩张而致右心衰竭。
16.4 何谓大叶性肺炎?简述其病理变化及其并发症。
大叶性肺炎指主要由肺炎球菌引起的、以肺叶或肺段的急性纤维素性炎为特征的疾病。患者多为青壮年，常有明显的诱因，如过劳、受寒、全身麻醉等因素均可导致局部或全身抵抗力显著降低而发病。
大叶性肺炎的病理变化：①蔓延方式和病变部位：细菌经呼吸道感染并侵入肺泡，再通过肺泡间孔或气道播散到相邻肺泡而累及肺段或肺大叶，以左肺下叶最常见。②病变性质：急性纤维素性炎。⑧典型病程可分四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。
大叶性肺炎患者绝大多数经及时治疗可以痊愈，少数病例可发生并发症；①肺肉质变：指灰色肝样变期渗出的中性粒细胞过少，其释放的蛋白水解酶不足以及时溶解肺泡腔内过多的纤维素，以致局部肺组织被机化呈红褐色肉样。②肺脓肿及脓胸：局部肺组织伴细菌感染可发生坏死化脓而形成脓肿，化脓病变蔓延至胸膜可引起脓胸。⑧中毒性休克：系大叶性肺炎的严重并发症，可能系细菌产生大量内毒素所致，又称为中毒性肺炎。④败血症。
16.5 简述大叶性肺炎的病程四期及其病变特点。
大叶性肺炎的典型病程可分为四期：①充血水肿期；主要病变为镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内含大量浆液，少量红细胞等，尚可查见病原菌；肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。②红色肝样变期(实变早期)：主要病变是镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞，仍可查见病原菌；肉眼可见肺叶肿大，暗红色，实变如肝而故名。③灰色肝样变期(实变晚期)：主要病变为镜下可见肺泡腔内充满大量中性粒细胞和纤维素(红细胞多已溶解消失)，肺泡壁毛细血管因受上述渗出物压迫而呈贫血状态，细菌多被吞噬杀灭；内眼可见病变肺叶肿胀，呈灰白色，实变如肝而故名。④溶解消散期：主要病变为镜下可见肺泡腔内渗出物逐渐被变性、坏死的中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解液化、吸收或咳出，肺组织逐渐恢复通气和血流；肉眼可见病变肺叶变软并恢复正常结构和功能。
16.6 试以大叶性肺炎红色肝样变期的病变特点解释患者出现咯铁锈色痰、胸痛、紫绀等临床症状。
在大叶性肺炎红色肝样变期，进入肺泡腔内的大量红细胞因破坏崩解形成变性血红蛋白随痰咳出，使痰液呈铁锈色；病变累及胸膜而引起纤维素性胸膜炎，可使患者出现胸痛；肺实变范围大时，其肺泡壁毛细血管内的静脉血未经氧合即流入左心，以致动脉血氧分压和血氧饱和度降低而发生紫绀。
16.7 何谓小叶性肺炎?简述小叶性肺炎的病理变化及其并发症。
小叶性肺炎是常由多种细菌混合感染引起的、以细支气管为中心、肺小叶为单位的急性化脓性炎为特征的疾病，又称为支气管肺炎。多发生在小儿、老人、体弱或久病者。最常见的病因是致病力较弱的肺炎球菌，而且往往为多种细菌混合感染，常为其他疾病的并发症。
小叶性肺炎的病理变化：①蔓延方式和病变部位；炎症首先始于小支气管，继而沿细支气管累及所属肺泡，形成以细支气管为中心肺小叶为单位的化脓性病灶散布于双肺各叶，其中以双肺下叶及背部较为严重。②病变性质：急性化脓性炎。③病变特点：镜下常见病灶中央为细支气管，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，管腔内充满大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞；细支气管周围和肺泡壁充血，肺泡腔内也充满浆液和中性粒细胞，严重者肺泡壁可发生坏死；病灶周边肺组织常呈代偿性肺气肿。肉眼可见肺组织内散在分布多个大小不等，形态不规则的灰黄色化脓性病灶，直径约lcm，中央常见细支气管，部分病灶可融合成片。
小叶性肺炎因支气管粘膜受炎症刺激、管壁粘液分泌亢进和管腔内脓性渗出物而引起患者咳嗽和咳粘液脓性痰；当病变范围广泛而严重时，因细支气管和肺泡腔内含大量渗出物，使肺泡通气量减少和换气障碍而致缺氧，并引起呼吸困难和紫绀。小叶性肺炎的多数患者可治愈，但因患者的机体状态较差，所出现的并发症较大叶性肺炎多见。其主要并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿及支气管扩张等。
16.8 何谓间质性肺炎?
间质性肺炎是指发生在肺泡壁、细支气管周围及小叶间隔等肺间质的炎症，肺泡腔内渗出物甚微。多见于儿童；主要由病毒和支原体引起。
16.9 何谓呼吸衰竭?呼吸衰竭可分为哪些类型?
由于肺或肺外疾病引起通气或／和换气功能障碍，使机体在平静状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，伴或不伴二氧化碳分压(PaC02)高于67kPa(50mmHg)，并出现明显症状和体征，称为呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类法：①根据血气变化特点，可分为I型呼吸衰竭(低氧血症)和Ⅱ型呼吸衰竭(低氧血症伴高碳酸血症)两种；②根据发病部位，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭两种，③根据发病环节，可分为通气性和换气性呼吸衰竭两种；④根据发病过程，可分为急性和慢性呼吸衰竭两种。
16.10 简述呼吸衰竭的主要病因及发病机理。
凡能直接或间接影响肺呼吸功能的因素均可引起呼吸衰竭，主要有：①支气管和肺疾病为常见原因，如气道异物、肿瘤、炎症及肺循环障碍等。②胸廓和胸腔疾病，如胸廓骨骼。呼吸肌和胸膜的病变。③颅脑及脊髓的病变等。此外，呼吸衰竭的发生常有一定的诱因，常见的有呼吸道感染、麻醉药的应用以及高热、创伤、输液等。
呼吸衰竭的发病机理是：①肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足，②肺换气功能障碍，包括弥散障碍和肺泡通气量与肺血流比例失调。
16.11 简述肺通气功能障碍引起呼吸衰竭的机理及其血气变化特点。
肺通气功能障碍是指肺泡与外界空气之间的气体交换障碍。其发生机理有：
(1)限制性通气不足；指由于胸廓和肺呼吸动力减弱或弹性阻力增加， 以致吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。其原因有：①呼吸中枢受损：系脑血管意外或脑肿瘤等压迫呼吸中枢，流脑等侵犯呼吸中枢，吗啡中毒及酸中毒等抑制呼吸中枢而使呼吸运动明显减弱和肺泡通气不足所致。②胸壁和肺的顺应性降低：胸膜纤维化、胸腔积水等可限制胸廓扩张而致胸廓顺应性降低；严重肺纤维化、肺淤血水肿等可使肺弹性组织破坏和表面活性物减少而致肺顺应性降低。③呼吸肌活动障碍：脊髓高位损伤、重症肌无力、呼吸肌麻痹等可使膈肌、肋间肌收缩力减弱而致肺泡扩张受限和通气不足。
(2)阻塞性通气不足：指由于呼吸道阻塞或受压引起气道阻力增大所致的肺泡通气不足。其原因有：①中央性气道阻塞，指由声门至气管隆凸间的阻塞。若阻塞位于胸外(如声带麻痹或炎症等)，吸气时气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，呼气时气道内压大于大气压，使气道阻塞减轻，以致出现吸气性呼吸困难；若阻塞位于胸内，吸气时气道内压太于胸内压，使气道阻塞减轻，呼气时胸内压大于气道内压，使气道阻塞加重，以致出现呼气性呼吸困难。②外周性气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞，当慢性阻塞性肺疾患(如慢性支气管炎、肺气肿等)引起病变小气道管壁增厚或痉挛、伴管腔分泌物阻塞时，可使小气道阻力增加；加上肺泡壁破坏使之对小气道的牵拉力降低，呼气时易致胸内压增加而使小气道闭合，以致出现呼气性呼吸困难。
肺通气功能障碍所致呼吸衰竭的血气变化特点为Pa02降低和PaCO2：升高，即低氧血症伴高碳酸血症，属于Ⅱ型呼吸衰竭。
16.12 简述肺换气功能障碍引起呼吸衰竭的机理及其血气变化的特点。
肺换气功能障碍是指肺泡内气体与肺毛细血管内气体的交换障碍。其发生机理有：
(1)弥散障碍：指肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体(主要是氧)弥散容量减少。其原因有：①肺泡膜面积减少：系肺叶切除、肺结核等使肺泡大量破坏，或肺不张、肺实变等使空气不能进入肺泡所致。②肺泡膜厚度增加：系肺纤维化、肺透明膜形成、肺水肿等使肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽所致。
由于CO2的弥散速率比O2：大20倍，故单纯的弥散障碍只引起PaO2；降低而不伴PaC02升高，即仅有低氧血症，属于I型呼吸衰竭。
(2)肺泡通气量与肺血流量比例失调：①肺泡通气量(VA)与肺血流量(Q)的比值降低(V／Q<0.8)：指部分肺泡通气不足而血流无相应减少。可能系大叶性肺炎、肺水肿等使病变肺组织通气明显减少，流经该部位肺泡壁的静脉血未经充分氧合便直接渗入动脉血而致PaO2：降低，称为静脉血掺杂，因系通气功能障碍所致而又称为功能分流增加；也可能系肺微循环栓塞、肺小动脉收缩等使肺动脉压升高，肺动静脉吻合支开放，以致肺动脉的静脉血未经肺泡氧合而直接经吻合支渗入动脉血引起Pa02降低，称为真性静脉血渗杂，因系肺血管结构变化所致而又称为解剖分流增加。②肺泡通气量与肺血流量的比值升高(V／Q>0.8)：指部分肺泡壁血流量减少而肺泡通气良好。如肺动脉栓塞、肺泡壁毛细血管床减少等可使肺泡壁血流量减少，虽然流经该部位的血液可完全动脉化，但通过该部位肺泡的气体却未能充分参与气体交换，犹如通过气道死腔的气体，称为死腔样通气；当肺泡的死腔样通气显著增多时，可使由肺静脉回流的动脉血Pa02降低而致呼吸衰竭。
肺泡通气量与肺血流量比例失调所致呼吸衰竭的血氧变化特点一般为Pa02降低，即低血症。属I型呼吸衰竭。由于PaO2：降低可反射性地引起健肺的代偿性通气(呼吸增强)，若代偿性通使CO2排出过多，PaCO2：可低于正常；若健肺代偿不足，可因气体交换障碍而严重缺氧并伴PaCO2升高，即演变为Ⅱ型呼吸衰竭。
16.13 呼吸衰竭的基本病变是什么?对机体代谢和功能的影响主要有哪些?何谓肺性脑病?
呼吸衰竭的基本病变是低氧血症和高碳酸血症，由此而引起机体的代谢和功能变化主要有：①酸碱平衡失调：通气障碍所致呼吸衰竭可因缺氧而常伴发代谢性酸中毒，也可因大量C02潴留而发生呼吸性酸中毒：换气障碍所致呼吸衰竭可因缺氧引起代偿性通气过度而在发生代谢性酸中毒的同时伴呼吸性碱中毒。②循环系统的变化：一定程度的Pa02降低和PaCO2；升高可刺激外周化学感受器或反射性引起交感神经兴奋而致心跳加快，心肌收缩力增强，血压升高，心脑血管扩张，具有代偿意义：但严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢而加重血管扩张，使心肌收缩力降低和血压下降，对机体不利。⑧呼吸系统变化：PaO2：降低对外周化学感受器的刺激和PaC02升高对中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快而具代偿意义；但严重缺氧或CO2潴留可抑制呼吸中枢，使呼吸减弱而对机体不利。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期，表现为呼吸节律和幅度均不规则井有呼吸暂停；叹气样和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特点是呼吸深而不规则，出现张口吸气和呼吸肌活动增强，终至呼吸停止。④中枢神经系统变化，即出现肺性脑病：指由于呼吸衰竭而引起以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血；晚期则出脑水肿、脑出血等严重病变。肺性脑病的发生系缺氧、高碳酸血症、酸中毒以及脑内微血栓形成等因素综合作用所致。
(赵婷秀)
17 消化系统疾病
[重点提示]
溃疡病、肝硬变、假小叶、肝性脑病的概念、溃疡病的好发部位、病变特点及并发症、门脉性肝硬变的病变特点及门脉高压症的临床表现，肝性脑病发病的氨中毒学说和假性经递质学说。
[问题解答]
17.1 何谓溃疡病?其发病的基本环节是什么?
溃疡病是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的疾病。其中十二指肠溃疡较胃溃疡多见(约为3：1)。一般认为溃疡形成的基本发病环节是胃或十二指肠粘膜的抗消化能力(屏障功能)降低，并被作用增强的胃液自身消化所致，故又称为慢性消化性溃疡。溃疡病多由于长期的精神因素刺激(如过度张或忧虑等)引起大脑皮质功能紊乱，皮层下中枢失去控制。以致植物神经的功能失调。其中十二指肠溃疡病系迷走神经功能亢进，使胃酸分泌增多，胃液消化作用增强及胃排空较快所致：而胃溃疡病因迷走神经兴奋性降低，使胃蠕动减弱而致食物在胃内潴留直接刺激胃窦部，引起胃泌素分泌增加和餐后胃酸分泌增加，以及幽门松驰造成十二指肠液返流破坏胃粘膜屏障所致。
17.2 简述溃疡痛的好发部位和病变特点。
胃溃疡多发生于胃小弯近幽门侧。肉眼可见溃疡常为一个，多为圆形或椭圆形，直径常在2cm以内．边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层，溃疡周围的粘膜皱襞常呈放射状(系溃疡底部及周围的纤维组织增生及瘢痕组织的牵拉所致)。镜下可见溃疡底部由内至外分为四层：①渗出层，主要为中性粒细胞和纤维素；②坏死层，为无结构的坏死组织，⑧肉芽组织层，为新生的毛细血管和纤维母细胞；④瘢痕层，为大量的胶原纤维和少量纤维细胞。
十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁，溃疡直径常在lcm以内。
17.3 溃疡病有哪些并发症及主要临床表现?
溃疡可由肉芽组织和上皮再生修复而愈合。如持续发展可发生下列并发症：①出血：少量出血是由于溃疡底部肉芽组织内毛细血管被累及所致，大便隐血试验可呈阳性；较大血管受破坏而发生大出血时，患者可出现的柏油样大便及呕血。②穿孔：是溃疡穿透胃或十二指肠壁所致。若为急性穿孔，可致弥漫性腹膜炎；若为慢性穿孔，则因与周围器官粘连而引起穿孔周围组织脓肿或局限性腹膜炎。十二指肠溃疡穿孔较胃溃疡穿孔常见。⑧幽门梗阻；多见于胃幽门部及十二指肠球部溃疡，由于瘢痕组织收缩(器质性梗阻)或因溃疡周围粘膜炎症、水肿及幽门括约肌痉挛(功能性梗阻)而引起。④癌变，多发生于经久不愈的胃溃疡，十二指肠溃疡极少发生癌变。溃疡病的主要临床表现为上腹部规律性疼痛，常与饮食有关。其中胃溃疡病者的疼痛常出现于饭后0.5～2小时，主要系食物滞留胃内，使胃酸分泌增多而刺激溃疡所致；十二指肠溃疡病者疼痛多出现于饥饿时或午夜，进食后可缓解，主要系饥饿或午夜时，迷走神经功能亢进使胃酸分泌增多而刺激病灶所致。
17.4 何谓病毒性肝炎?有何基本病变?
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质变质性炎为主的传染病。肝炎病毒有多种类型，其中甲型肝炎病毒多经消化遭感染，乙型和丙型肝炎病毒多经血遭感染。尽管病因不同，但其基本病变是相同的，主要表现为弥漫性肝细胞变性坏死，伴有炎细胞浸润、肝细胞再生以及枯否细胞和纤维组织的增生。
17.5 简述病毒性肝炎的临床病理类型及其主要病变特点。
(1)急性(普通型)肝炎：为最常见的类型，主要病变是；①肝细胞广泛变性而坏死轻微：变性可表现为胞浆疏松化、气球样变和嗜酸性变，坏死主要表现为点状坏死，即肝小叶内散在的单个或数个肝细胞的坏死。②肝细胞再生和枯否细胞增生，③汇管区和小叶内坏死区有炎细胞(主要为淋巴细胞、单核细胞)浸润。肝细胞坏死较重的患者常出现黄疸、称为黄疸型急性肝炎。肉眼可见肝肿大、质软。
(2)慢性(普通型)肝炎：病程多为半年以上。①慢性持续性(迁延性)肝炎：主要病变是肝细胞变性坏死较急性肝炎为轻，汇管区内因少量纤维组织增生而增宽，而且慢性炎细胞浸润明显。②慢性活动性(进展性)肝炎；主要病变为肝细胞呈碎片状坏死和桥接坏死，是本型肝炎相对特征性的病变。所谓碎片状坏死是指肝小叶周边的界板肝细胞呈灶状坏死和崩解，若中央静脉和汇管区之间、或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带，则称为桥接坏死。同时可见小叶坏死区肝细胞再生呈小结节状，以及坏死区和汇管区纤维组织明显增生，分别向小叶周边和小叶内伸展，并互相连接形成纤维间隔，重新分割小叶及破坏其结构，逐渐向肝硬变发展。肉眼可见肝体积增大，质较硬，表面呈颗粒状或结节状。少数病人可发展为肝硬变及肝细胞癌。
(3)重型肝炎，①急性重型肝炎：病程短(多为10天左右)，死亡率高。其主要病变是肝细胞迅速而广泛的坏死。坏死多从肝小叶中央开始，常可累及整个肝小叶而发展为大片坏死，仅在小叶周边部残存少数肝细胞；肝细胞再生现象不明显，肝窦扩张充血、甚至出血，坏死区和汇管区有大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。肉眼可见肝脏明显缩小，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄色或褐红色，又称急性黄色或红色肝萎缩。②亚急性重型肝炎：主要病变是肝细胞大块坏死，伴肝细胞明显结节状再生，以及坏死区纤维组织明显增生。肉眼可见肝体积缩小，包膜皱缩不平，部分呈结节状，质地较硬、切面坏死区呈土黄色和褐红色，称亚急性黄色肝萎缩。常可发展成为坏死后性肝硬变。
17.6 试以病毒性肝炎的病变解释患者的主要临床表现。
(1)肝肿大、肝区疼痛：肝细胞广泛变性肿胀、炎性渗出和肝细胞再生可使肝体积增大：肝大使肝包膜感觉神经末梢受到牵拉刺激而致肝痛。(2)血清转氨酶升高：系坏死肝细胞内转氨酶大量进入血液所致。(3)黄疸；系肝细胞变性坏死使胆红素摄取、结合、转化或排出障碍引起的。(4)出血：常见于重型肝炎，其发生主要与肝细胞严重受损时凝血因子合成障碍以及弥散性血管内凝血有关，(5)肝性脑病：多见于重型肝炎。
17．7 何谓肝硬变?通常分为哪几种类型?
肝硬变是指由于反复发生弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致肝脏结构改建及变形、变硬。我国通常结合病因，病变与临床表现将肝硬变分为：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性，寄生虫性和色素性肝硬变等类型。
17．8 简述门脉性肝硬变的病因及病变特点。
门脉性肝硬变的病因主要有病毒性肝炎 (其中乙型慢性活动性肝炎是我国肝硬变的常见原因)．慢性酒精中毒(欧美等国家肝硬变的主要原因)．营养缺乏和毒性物质的作用等。其主要病变是假小叶的形成。晚期肉眼可见肝体积缩小，硬度增加．表面和切面均呈大小较一致的颗粒状或小结节状，直经多在0.1-0.5cm之间。切面见结节周围为灰白色较窄的纤维间隔。镜下可见正常肝小叶结构破坏，并被纤维组织重新分割、包绕成大小不等圆形椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其形态学特点是①大小不等的肝细胞团；②假小叶内的肝细胞排列紊乱，大小不一；⑧假小叶内常无中央静脉．或中央静脉偏位，或出现两个以上的中央静脉；①假小叶间有较薄的纤维组织间隔并易见淋巴细胞和浆细胞漫润，以及新生的小胆管。门脉性肝硬变尤其是乙型肝炎抗原持续阳性者，可发生癌变而引起肝痛。
17．9简述门脉性肝硬变引起门脉高压症的机理及其主要临床表现。
肝硬变引起门脉压升高的原因有；①小叶下静脉和门静脉肝内分支受假小叶或增生纤维组织收缩的压迫而发生扭曲或闭塞，致使肝窦内血液的流出和门静脉血流入肝窦受阻；②肝动脉和门静脉之间的吻合支开放，或因肝小叶破坏而形成新的交通支，以致肝动脉血直接流入门静脉分支；⑧窦周纤维化使肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变性及管腔闭塞，导致门静脉血回流受阻。
门脉高压症的主要临床表现有；①脾肿大，是门脉高压使脾静脉血回洗受阻而致慢性淤血及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果，常因脾功能亢进而致贫血。②胃肠淤血、水肿，可引起消化和吸收功能障碍(食欲不振，消化不良筝)，是门脉高压使胃肠脉血回流受阻所致。⑧腹；k(为漏出液)，主要是由于肠及肠系膜等处的毛细．血管内压升高，血管壁通透性增强；肝细胞受损．白蛋白合成减少使血浆胶体渗透压降低；醛固酮，抗利尿激素等在肝内灭活少，导致钠水潴留和肝窦内压升高。淋巴生成增多．并经肝表面漏入腹腔等因素引起的。④侧支循环形成，系门脉高压使门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿扩张所致。主要的侧支循环有①食管下段静脉丛曲张，易受损破裂而发生致命性上消化道大出血；②直肠静脉丛曲张，可形成痔核，如破裂可发生便血，⑧脐周静脉丛曲张(海蛇头现象)。
17.10简述坏死后肝硬变的病变特点。
坏死后性肝硬变主要由于亚急性重型肝炎和慢性活动性肝炎，以及化学物质或药物中毒引起肝实质大片肝细胞坏死后，继而发生肝细结节状再生和纤维组织增生所致。其病变与门脉性肝硬变不同：肉眼可见肝体积缩小，以左叶为重，肝表面结节较大，且大小不等，直经多为0.5～lcm，少数可达5cm；切面可见结节之间纤维间隔较宽，且宽窄不一。镜下可见肝细胞坏死区大小不等，分布不规则；假小叶的形状，大小不一，在大的假小叶内有时存在正常的肝小叶：较宽的纤维间隔内伴淋巴细胞和浆细胞漫润。
坏死后性肝硬变的癌变率较门脉性肝硬变高。
17.11 何谓肝性脑病?常分为哪两类?其发病机理主要有哪几种学说?
肝性脑病指严重肝疾病引起的肝功能衰竭，表现为一系列精神神经综合征。因严重患者可出现昏迷，又称为肝昏迷。肝性脑病可分为两大类：①外源性肝性脑病，指由肠管吸收的毒性物质未经肝解毒就直接进入体循环所引起的肝性脑病，多继发于晚期肝硬变或门一体静脉分流术后，常呈慢性经过，有明显的诱因。②内源性肝性脑病，指因重型肝炎或严重急性肝中毒，使肝细胞广泛坏死而引起的肝性脑病，常呈急性经过，无明显诱因。肝性脑病的发病机理主要有氨中毒学说和假性神经递质学说两种。
17.12 简述肝性脑病发病的氨中毒学说。
氨中毒学说认为肝性脑病的发生与血氨升高所致的氨、中毒有关。
(1)血氨升高的原因：①氨的生成过多：严重肝病可引起消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下，生成较多的氨；肝硬变时，食物消化、吸收和排空发生障碍，肠内未消化的蛋白质增多，被细菌分解而生成氨增多；肝硬变晚期伴尿毒症时，潴留于血中的大量尿素弥散至胃肠道，经肠内细菌分解而生成氨增多，严重肝病时，由肾、肌肉和脑等组织器官中氨基酸脱羧作用生成的氨增多。②氨清除不足；肝功能不全，血氨经肝脏的鸟氨酸循环而合成尿素的功能障碍，门-体侧支循环的建立使肠道的部份氨不经肝脏而直接进入体循环。引起血氨升高。
(2)血氨升高引起肝性脑病的机理主要是：①干扰脑的能量代谢：大量氨进入脑组织可与。α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，同时消耗大量ATP和还原型辅酶I；由于大量。α-酮戊二酸和还原型辅酶的消耗，使三羧酸循环受阻，ATP生成减少，以致神经细胞能量供应不足而发生肝性脑病。②脑内某些神经递质改变：主要是由于氨中毒时，脑内的乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性神经递质减少，而γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而引起神经细胞传递功能障碍而发生肝性脑病。
17.13 简述肝性脑病发病的假性神经递质学说。
假性神经递质学说认为，肝性脑病的发生与脑内的假性神经递质形成并取代正常神经递质以致神经传递功能障碍有关。
(1)假性神经递质的形成：食物中的蛋白质经胃肠道分解可产生苯丙氨酸和酪氨酸，继而经细菌脱羧而转变为苯乙胺和酪胺，肝功能正常时，吸收到门静脉入肝的苯乙胺和酪胺可经单胺氧化酶氧化解毒；当肝硬变或肝功能不全时，由于胃肠淤血，肠内生成苯乙胺和酪胺增多；而肝的解毒能力降低，或经侧支循环直接进入体循环，致使这些胺进入血中增多，到达脑组织内经β-羟化酶作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。因苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但其生理效应却很弱，故称为假性神经递质。
(2)假性神经递质对中枢神经系统的影响：当脑干网状结构中的假性神经递质增多时，可以竞争性取代或部分取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，致网状结构上行传至大脑皮质的兴奋冲动受阻而引起大脑皮质抑制甚至昏迷；当中脑黑质中的多巴胺被假性神经递质取代时，可引起扑冀样震颤。
(赵婷秀)
18 泌尿系统疾病
[重点提示]
肾病综合征、新月体、肾盂肾炎、肾功能衰竭急性和慢性肾功能衰竭、尿毒症及氮质血症概念，弥漫性毛细管内增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及硬化性肾小球肾炎的病变及其临床联系，急性肾盂肾炎的病变及其临床联系，急、慢性肾功能衰竭的分期及功能、代谢变化。
[问题解答]
18．1 简述肾小球肾炎的病因及发病机理。
肾小球肾炎(简称肾炎)指原发于肾的、以双侧肾脏的多数肾小球弥漫性：增生性炎为特征的变态反应性疾病。引起肾炎的抗厉，物质可分．为两类；①外源性抗原：如细菌、病毒、寄生虫、药物及异种血清等：②内源性抗原：如核抗原、DNA、肾小球基底膜抗原、肿瘤抗原等。
肾小球肾炎的免疫性发病机理主要有两种：①循环免疫复合物沉积：非肾小球抗原刺激机体产生相应抗体，抗原、抗体在血液循环内形成中等大小的免疫复合物，随血液流经肾脏时沉积在肾小球内而引起病变；免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沿肾小球毛细血管壁沉积而呈不连续颗粒状荧光。②肾小球原位免疫复合物形成；其抗原主要有两种，一种为肾小球基底膜抗原，其来源可能是肾小球基底膜的结构改变而具抗原性，刺激机体产生抗基底膜抗体；也可能是某些细菌(如乙型溶血性链球菌等)与肾小球基底膜有共同抗原性，其刺激机体产生的抗体可与基底膜起交叉免疫反应；上述抗体直接与肾小球基底膜上的抗原结合并激活补体而引起肾小球损伤，称为抗肾小球基底膜性肾小球肾炎，免疫荧光法可见免疫球蛋白及朴体沿肾小球毛细血管壁沉积而呈连续线形荧光。另一种为植入性抗原，来源于非肾小球抗原，当其与肾小球基底膜结合时形成植入性抗原，刺激机体产生相应抗体，经血液循环与植入 性抗原结合，在肾小球内形成原位免疫复合物而引起肾炎；免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沿肾小球毛细血管壁沉积而呈均匀一致的不连续颗粒状荧光。
18．2 简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化。
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎多见于儿童，主要为A族乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应性炎症，又称为链球菌感染后性肾炎。病变常弥漫性累及双侧肾脏的大多数肾小球；病变性质为毛细血管内(以毛细血管基底膜为界线)增生为特征的增生性炎；主要病变是肾小球的内皮细胞和系膜细胞增生(即毛细血管内增生)，使肾小球内细胞数量明显增多，毛细血管腔因受压或阻塞而致肾小球缺血；肾小球内还可见红细胞、浆液及纤维素性渗出物；重者毛细血管壁可发生纤维素样坏死及出血。肉眼可见双侧肾脏呈对称性肿大，表面光滑，颜色因充血而较红，称为大红肾；若肾脏表面出现明显的散在出血点，则称为蚤咬肾。
18．3 试以弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病变解释患者尿改变的发生机理。
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎临床多为急性肾炎综合征，主要表现为少尿、蛋白尿、血尿和管型尿，以及水肿、高血压等。①少尿：系肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，使毛细血管腔狭窄而缺血，肾小球滤过率降低而肾小管重吸收功能正常所致。②蛋白尿、血尿；系肾小球缺血使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白及红细胞滤入球囊腔随尿排出所致。③管型尿：系渗出的血浆蛋白、白细胞及红细胞和脱落的肾小管上皮细胞等成分在肾小管远端管腔内浓缩和凝集而形成各种管型随尿排出所致。④其他表现：水肿与少尿所致钠水潴留有关，高血压与钠水潴留所致血容量增多有关；氮质血症系肾小球滤过率降低使血内非蛋白氮含量增多所致。
18．4 简述弥漫性膜性肾小球肾炎的病变特点及患者出现肾病综合征的发生机理。
弥漫性膜性肾小球肾炎多见于青年及中年人，病程呈慢性经过，常反复发作。主要病变是肾小球毛细血管壁呈均匀一致性增厚，但无明显的增生和渗出现象，又称为膜性肾病。银染色可见毛细血管基底膜外侧有许多与基底膜垂直相连的钉状突起(钉突)，状如梳齿；钉突间为免疫球蛋白和补体的沉积，晚期钉突增粗，融合，将沉积物包围，使基底膜高度增厚以致毛细血管腔狭窄，闭塞；基底膜内的沉积物溶解可使其呈虫蚀状缺损。肉眼可见双肾肿大，颜色，苍白，称为大白肾。
弥漫性膜性肾小球肾炎临床多为肾病综合征，主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症。①大量蛋白尿：系肾小球基底膜增厚及钉突形成使其通透性显著增高而引起非选择性蛋白尿，以致大量血浆蛋白滤入球囊腔随尿排出；②低蛋白血症，系严重蛋白尿使血浆白蛋白大量丢失所致，③高度水肿：系低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低所致；同时高度水肿可使血容量减少、肾缺血并引起醛固酮和抗利尿素分泌增加而致钠水潴留；④高脂血脂蛋白，继而运载胆固醇相应增多所致。
18．5 简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特点。
弥漫性新月体性肾小球肾炎多见于青少年，因起病急、进展快、病情重，又称为快速进行性肾炎。主要病变为肾小球毛细血管基底膜损伤，使纤维蛋白渗出到球囊腔内，刺激球囊壁层上皮细胞增生形成多层细胞组成的新月形：或环形结构，称为新月体或环状体。新月体可压迫肾小球毛细血管丛，使肾小球缺血并发生纤维化和玻璃样变性，而新月体本身也逐渐纤维化，终致球囊腔闭塞而引起少尿或无尿。临床多为急进型肾炎综合征，主要表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等症状，很快出现少尿，无尿。患者多死于尿毒症。
18．6 简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病变特点及患者出现慢性肾炎综合征的发生机理。
弥漫性硬化性肾小球肾炎多见于成人，是各种类型肾炎发展到晚期的共同病理类型。主要病变为大量病变肾单位的肾小球发生纤维化和玻璃样变性，所属肾小管萎缩消失；残存的肾单位其肾小球则发生代偿性肥大，所属肾小管呈代偿性扩张；二者交错分布而肾间质纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。肉眼特点为双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。
弥漫性硬化性肾小球肾炎临床出现慢性肾炎综合征，主要表现为：①多尿、夜尿、低比重尿：系多数病变肾单位丧失功能后，流经肾脏的血液快速通过少数代偿的肾小球滤过，原尿则快速通过肾小管而减少其重吸收所致。②血尿、蛋白尿、管型尿不甚明显：系残存的代偿性肾单位功能相对正常所致。③高血压：大量病变肾单位破坏，肾小球缺血引起肾素生成增多而使血压升高；血压升高继而使细动脉硬化，加重肾小球的缺血；如此恶性循环使血压持续在较高水平，进而引起左心衰竭。④氮质血症：系大量病变肾单位功能丧失使肾小球滤过总面积减少，蛋白质的代谢产物如尿素、肌酐等非蛋白氮在血内潴留所致。⑤贫血：系大量肾单位破坏使肾脏的促红细胞生成素减少而影响骨髓造血功能， 以及体内代谢产物潴留抑制骨髓造血功能并促进溶血所致。本型肾炎预后不良，常死于尿毒症、心力衰竭和脑出血等。
18．7 何谓肾孟肾炎?其感染途径有哪两种?
肾盂肾炎是由细菌直接引起的、以肾盂和肾间质的化脓性炎为特征的疾病。致病菌常为大肠杆菌，其他为变形杆菌、葡萄球菌等。其感染途径主要有两种：①尿源性感染(上行性感染)：最为多见，病菌(多为大肠杆菌)自尿道、膀胱经输尿管上行至肾盂和肾组织引起病变，可累及单侧或双侧肾脏。尿路阻塞(如泌尿道结石、前列腺肥大、妊娠子宫或肿瘤压迫等)引起的尿液潴留是最重要的常见诱因。②血源性感染(下行性感染)：病菌(多为葡萄球菌、链球菌)由局部感染灶侵入血流至肾脏引起病变，先侵犯肾皮质，后经髓质蔓延到肾盂；常同时累及双侧肾脏。多为全身脓毒血症的一部分。
18．8 简述肾盂肾炎的病变特点及临床病理联系。
(1)急性肾盂肾炎：①病变特点：主要表现为粘膜充血、水肿，表面覆以脓性渗出物；肾表面和切面可见多数大小不等的脓肿；镜下常见脓肿破入肾小管使其管腔内充满脓细胞和细菌。②临床病理联系：起病急，发热、寒战、血中自细胞增多等全身症状比较明显；肾肿大使被膜紧张及炎症累及肾周组织可引起腰痛；膀胱、尿道受到急性炎症的刺激可引起尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征；脓肿破入肾小管及肾盂粘膜表面化脓可引起脓尿和菌尿。
(2)慢性肾盂肾炎：①病变特点；主要表现为双侧肾因病变分布不均匀而大小不等，质硬表面可见粗大而不规则的凹陷性瘢痕，肾盂、肾盏变形，肾盂粘膜粗糙、增厚；镜下可见病变处多数肾单位发生萎缩、坏死和纤维化，间质纤维组织增生及慢性炎细胞漫润。②临床病理联系：其临床特征之一是肾小管和肾小球功能障碍的不一致性，表现为肾小管的功能损伤较早较重，其浓缩功能降低而出现多尿、夜尿：重吸收功能降低则可因钠、钾和碳酸氢盐排出过多而引起低钠、低钾血症和代谢性酸中毒；晚期因肾单位大量破坏可引起高血压、氮质血症和尿毒症。
18．9 何谓肾功能衰竭?何谓氮质血症?
肾功能衰竭是指各种肾内、肾外疾患引起肾泌尿功能障碍，使代谢产物蓄积在体内，并出现水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能异常的病理过程。可分为急性和慢性肾功能衰竭两类及其晚期的尿毒症。
由于肾功能障碍，使体内蛋白质代谢产物排泄减少而致血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
18．10 何谓急性肾功能衰竭?其病因及发病机理有哪些?
急性肾功能衰竭是指各种原因引起肾泌尿功能急剧降低而导致机体内环境严重紊乱的病理过程。
(1)病因：①肾前性因素：常见于各种原因引起的休克早期，系肾缺血使肾小球滤过率明显降低所致，因常无肾实质损害而称为功能性急性肾功能衰竭。②肾性因素：最常见的原因是持续肾缺血或肾中毒(如重金属汞、砷、药物、有机磷毒物、蛇毒等)引起的急性肾小管坏死，急性肾小球肾炎等其他肾病引起者较少见。③肾后性：系肾盏到尿道口的尿路梗阻所致，常见于双侧输尿管结石或肿瘤、前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起的急性尿路阻塞。
(2)发病机理：急性肾功能衰竭的主要临床表现为少尿或无尿，其发病机理是：①持续性肾缺血；是多数患者的主要发病机理，与交感·肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统激活、肾内舒血管物质减少及肾血管阻塞等因素有关。②肾小管坏死：是造成患者少尿、无尿的重要原因．系肾小管上皮坏死后原尿回漏肾间质和肾间质水肿压迫肾小管使肾小球滤过率进一步减少所致。⑧肾小管阻塞：如异型输血、严重挤压伤、磺胺等原因产生的血红蛋白、肌红蛋白、磺胺结晶等使肾小管阻塞而致尿液排出减少。
18.11简述急性肾功能衰竭的病程分期及功能代谢变化。
急性肾功能衰竭多为少尿型，其病程分三期；(1)少尿期：病程中最危险的阶段，可持续数日至数周，持续时间越长，愈后越差。其功能代谢变化的特点是：①少尿(少于400ml／24h)或无尿(少于100ml／24h)；②水中毒，系少尿、无尿和内生水增多引起体内水潴留所致，由于细胞外液被稀释可引起细胞水肿，严重肺水肿、脑水肿及心力衰竭为患者重要死因之一；③氮质血症，系少尿、无尿使体内蛋白的代谢产物掉出减少，而血中非蛋白氮含量增高所致，严重的氮质血症可引起尿毒症；④代谢性酸中毒，系体内酸性代谢产物排泄障碍所致，可引起中枢神经和心血管系统功能障碍；⑤高钾血症，系尿钾排出减少、细胞内钾外逸及摄入钾过多所致，可引起心脏传导阻滞和心律失常，甚至心搏骤停而致死。
(2)多尿期：主要特征是尿量逐渐增多至每日400ml以上，是肾功能开始恢复、病情好转的标志。多尿的发生与肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，肾间质水肿消退及阻塞解除，肾小管新生的上皮细胞浓缩功能低下，以及少尿期潴留在血中的尿素等溶质引起渗透性利尿等因素有关。长时间多尿易致脱水和低钾、低钠血症，应注意补充纠正。
(3)恢复期：尿量和氮质血症、酸碱平衡紊乱等逐渐恢复正常，相应症状消失，但肾小管浓缩和酸化功能经数月至1年后方可恢复正常。
急性肾功能衰竭少数为非少尿型：主要特征是尿量减少不明显(大于600ml／24h)，而尿渗透压明显降低(肾小管浓缩功能障碍)。预后相对较好。
18.12 何谓慢性肾功能衰竭?其病因及发病机理有哪些?
慢性肾功能衰竭是由于慢性肾疾患引起肾实质进行性破坏、健存肾单位逐渐减少，以致肾泌尿功能严重障碍和内环境紊乱的病理过程，表现为代谢产物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，以及肾内分泌功能障碍。其病因以弥漫性硬化性肾小球肾炎最为常见(约占50％～60％)，其次为慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化症、肾结核等。其发病机理多以健存肾单位学说解释，即慢性肾疾患时，大量肾单位不断遭受破坏而丧失功能，健存肾单位则日益减少，以致难以维持正常的泌尿功能而引起慢性肾功能衰竭的各种临床表现。
18．13 简述慢性肾功能衰竭的病程分期。
慢性肾功能衰竭按病程可分为四期：①代偿期：内生肌酐清除率为正常值的30％以上，肾脏的储备功能下降，但尚能维持内环境基本稳定，无临床症状；若突然增加肾的负荷(如脱水、感染)则可出现内环境紊乱。②肾功能不全期；内生肌酐清除率降至正常值的25％～30％；肾浓缩功能减弱而常有多尿、夜尿，可出现轻、中度氮质血症和轻度贫血。③肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常值的20％～25％；有明显的氮质血症；可出现酸中毒，高磷低钙、低钠血症以及贫血、头痛、呕吐等症状。④尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常值的20％以下：严重氮质血症及明显的全身中毒症状，形成尿毒症。
18．14 简述慢性肾功能衰竭的功能及代谢变化。
(1)氮质血症：系肾小球滤过率降低使血中非蛋白氮排出减少所致。(2)尿异常：多尿，可能与大量肾单位功能丧失，血液经健存肾单位滤过加快，原尿生成增多，通过肾小管流速加快以致重吸收减少和原尿中溶质过多产生渗透性利尿有关，夜尿增多，可能与平卧时肾血流量增加以致原尿生成增多有关；低渗尿和等渗尿，早期系肾小管浓缩功能降低而出现低渗尿，病情加重时肾小管浓缩和稀释功能均降低而出现等渗尿(终末尿渗透压接近血浆渗透压，尿比重固定在1.008～1.012)；少尿，系晚期健存肾单位极度减少，肾小球滤过总面积明显减少所致。(3)水、电解质及酸碱平衡失调(见题解11.15)。(4)肾性高血压；主要与钠水潴留、肾素-血管紧张素系统活性增高使小动脉收缩和肾髓质形成舒血管物质减少等因素有关。(5)贫血和出血倾向：肾性贫血与肾实质破坏使促红细胞生成素减少，体内潴留的毒物抑制骨髓红细胞生成及使之破坏增多等因素有关，出血倾向可能系毒物蓄积使血小板功能障碍所致。
18．15 简述慢性肾功能衰竭引起的水、电解质及酸碱平衡失调。
(1)水代谢失调；主要表现为肾浓缩和稀释功能障碍而对水代谢的调节能力降低，如一时性过量饮水易发生水潴留及水肿，而暂时性限制水摄入又可引起脱水及血容量减少。(2)钠代谢失调：主要表现为对钠调节的能力降低，尿钠排出增多成长期限制钠盐摄入易致低钠血症，若摄钠过多则易引起钠水潴留。(3)钾代谢失调：尿钾排出过多或摄入钾过少易致低钾血症，而尿钾排出减少或摄入钾过多则可致高钾血症。(4)钙、磷代谢失调：主要表现为高磷低钙血症及继发性骨质营养不良，后者包括成人的骨质疏松症、骨软化症、纤维性骨炎和儿童的肾性佝偻病。(5)代谢性酸中毒：主要与肾小管产氨排氢能力下降和重吸收碳酸氢盐减少、以及酸性代谢产物在体内潴留有关。
18．16 何谓尿毒症?引起尿毒症的主要毒物有哪些?其主要病变有哪些?
急、慢性肾功能衰竭晚期，由于终末代谢产物和内源性毒物在体内潴留而引起的一系列中毒症状称为尿毒症。目前认为引起尿毒症的毒物(尿毒症毒素)主要有胍类、酚类、尿素、胺类及中分子毒素等。
尿毒症时除机体功能代谢变化进一步加重外，还可引起各系统的病变，其中以神经系统最显著，主要表现为脑水肿、脑神经细胞变性及小软化灶等病变，并引起相应的临床症状。由尿毒症引起的中枢神经系统功能紊乱称为尿毒症脑病。此外，其他系统的病变则常表现为渗出性纤维素性炎，如无菌性纤维素性心包炎、纤维素性肠炎、纤维素性胸膜炎或肺炎等；当尿素在唾液中经细菌分解成氨时可使患者呼出的气体带有尿味，尿素经皮肤排出可在皮肤表面出现白色结晶(称为尿素霜)，并引起皮肤搔痒。
(陈振发)
20 传染病及寄生虫病
[重点提示]
结核病的基本病变和转归，原发性肺结核病和继发性肺结核病的特点。病毒性肝炎的基本病变和各型肝炎的病变特点。血吸虫病的病理特征。
[问题解答]
20.1 何谓结核病?其基本病变有哪些?
结核病是由结核杆菌引起的以结核结节为特征的传染病，全身各器官均可发病，但以肺结核病最为多见，本病以呼吸道传染为主，其次为消化道感染。结核病的基本病变有：(1)渗出性病变，多发生在疾病早期或病变恶化时，表现为浆液和纤维素渗出，早期伴中性粒细胞漫润，很快被巨噬细胞取代，好发于肺、浆膜、滑膜及脑膜等部位；可转变为增生性病变形成结核结节，也可恶化为变质性病变形成千酪样坏死。(2)增生性病变：为结核病的特征性病变，表现为结核结节的形成。典型的结核结节中央常为干酪样坏死，周围有上皮样细胞、郎罕巨细胞和淋巴细胞聚集而形成结节状，又称为结核性肉芽肿；单个结核结节肉眼不易看到，几个结核结节则可融合成粟粒大小、境界清楚的病灶。结核结节可转向愈合而发生纤维化，也可转向恶化而在病灶周围出现渗出性病变继而发生坏死。(3)变质性病变；渗出、增生性病变均可发生干酪样坏死；干酪样坏死灶内常含结核杆菌，一旦坏死物液化，结核杆菌则可大量繁殖，并随坏死物的排出而使病菌得以播散，以致病情恶化；
20.2 结核病的转归规律有哪些?
(1)吸收消散：渗出性病变、小灶性干酪样坏死及增生性病变均有吸收的可能。(2)纤维化和钙化；结核结节可纤维化，未被吸收的渗龄性病变和小灶性干酪样坏死也可通过机化而发生纤维化；较大的干酪样坏死灶周围可被纤维组织包围而形成纤维包裹，坏死灶内若有钙盐沉积则发生钙化。纤维包裹和钙化的干酪样坏死灶内可有少量病菌存活，当机体抵抗力降低时可使病变复发，属不完全痊愈。(3)浸润进展：表示病情恶化，即在原有病灶周围出现渗出性病变，随之发生干酪样坏死，如此反复使病灶逐渐扩大。(4)液化播散：含有大量结核杆菌的液化性干酪样坏死物通过自然管道(支气管、输尿管)排出不仅使病灶局部形成空洞，而且可以通过支气管播散到肺内其他部位形成新的病灶；液化病灶内的结核杆菌也可侵入血遭和淋巴遭而播散到全身。上述四种转归中前二者为转向愈合的表现，后二者为转向恶化的表现。
20.3 简述原发性肺结核病的病变特点。
机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病称为原发性肺结核病，多见于儿童，又称为儿童型肺结核病。其病变特征是形成原发综合征，由三者组成；(1)原发病灶：指结核杆菌进入肺内最先引起的病灶，多见于右肺上叶下部、下叶上部靠近胸膜处：病灶常为1个，圆形，直径lcm左右，色灰黄，病变开始为渗出性，继而中央发生干酪样坏死及周围形成结核结节。(2)结核性淋巴管炎：原发病灶内的病菌侵入淋巴管所致。⑧肺门淋巴结结核：病菌随引流淋巴管到达肺门淋巴结引起病变，并使淋巴结肿大。X线检查呈哑铃状病状阴影。
20.4 简述原发性肺结核病的转归规律。
(1)愈合：原发性肺结核病的病程较短，绝大多数患者随机体的免疫力增强而自然愈合，少数患儿原发病灶愈合，但肺门淋巴结结核仍存在，或蔓延发展形成支气管淋巴结结核，但经有效治疗多能愈合。
(2)恶化：病情恶化可引起结核病的播散，①淋巴道播散：病菌可沿淋巴管蔓延到气管支气管旁、纵隔、锁骨上下和颈部淋巴结；淋巴管阻塞可逆行播散到腹膜后、腋下、腹股沟等淋巴结。②血道播散：病菌侵入血流或由淋巴管经胸导管入血引起血源性肺结核病：包括急性和慢性全身性粟粒性结核病、急性和慢性粟粒性肺结核病、以及肺外器官的潜伏病灶 (为以后肺外器官结核病的原因)。⑧支气管播散：病菌经支气管播散于肺内，可形成多数性小叶性或大叶性干酪样肺炎。原发性肺结核病经支气管播散较为少见，可能与儿童的支气管发育不完善、口径较小、易受压而发生阻塞有关。
20.5 简述继发性肺结核病的病变特点。
机体再次感染结核杆菌而引起的肺结核病称为继发性肺结核病，多见于成人，又称为成人型肺结核病。因机体对结核杆菌有一定的免疫力和变态反应，故其病变特点有；(1)早期病变位于肺尖，以右肺多见。(2)病变性质常因免疫力而易形成结核结节，或因变态反应而易形成千酪样坏死。(3)病变范围因免疫力而较局限，一般不累及肺门淋巴结。(4)病程较长，病情时好时坏，病变复杂，类型多样。(5)病变主要通过支气管在肺内蔓延，很少血道转移。
20.6 简述继发性肺结核病的主要类型及病理特征。
(1)局灶型肺结核：多为继发性肺结核病的早期病变，以右肺肺尖为常见，病变为一个成数个直径0.5-1.0cm、以增生为主的病灶，病灶中心可有干酪样坏死，X线显示病灶为境界清楚的结节状阴影。少数病人可发展为漫润型肺结核。
(2)浸润型肺结核：是成人肺结核的最常见类型。病变多发生在右肺肺尖和锁骨下区，病变以渗出为主，中央常伴干酪样坏死，形成形状不规则，境界不清楚的较大病灶，X线显示为边缘模糊的絮状阴影；干酪样坏死液化经支气管排出可形成急性薄壁空洞，因细菌可随坏死组织排出而称为开放性肺结核；空洞若经久不愈则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。漫润型肺结核还包括两种特殊类型：①结核球 (又称结核瘤)：一般为单个、直径2cm以上的由纤维化组织包裹的球形干酪样坏死灶，多位于肺的上叶；是相对稳定的病灶，可长期保持静止状态，但当机体抵抗力降低时，病灶可恶化进展。②干酪样肺炎：病变主要为干酪样坏死和渗出性改变；病灶呈多数小叶性或融合成大叶性分布，颜色淡黄，实变：坏死物液化排出可形成多数急性无壁空洞及再次在肺内播散，患者全身中毒症状严重，病情进展迅速，预后很差，有“奔马痨”之称。
(3)慢性纤维空洞型肺结核：①主要病理特征为肺内有一个威多个厚壁空洞；多位于肺上叶，洞壁可厚达lcm左右，内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织，②肺内常有不断经支气管播散引起的许多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，常呈上部病变较重较陈旧、下部病变较轻较新鲜的特点。⑧由于病变反复发作，可引起肺组织严重破坏和广泛纤维化，使肺缩小、变硬、变形，称为硬化性肺结核，继而可致肺源性心脏病。本型肺结核因空洞内大量结校杆菌可随痰咳出而成为结核病的重要传染源，称为开放性肺结核。
(4)结核性胸膜炎；原发性和继发性肺结核病的各个时期均可发生。可分为两种：①渗出性结核性胸膜炎：较常见，主要病变为浆液纤维素性炎，常可导致胸腔积水或血性胸水。②增生性结核性胸膜炎：常见于肺尖，多为局限性增生性病变，很少胸腔积水，常致胸膜粘连。
20.7 简述血吸虫病的基本病变。
血吸虫病是由日本血吸虫引起的以虫卵结节为病变特征的地方性寄生虫病。其病变有由尾蚴及童虫引起的尾蚴性皮炎及出血性肺炎；成虫及其代谢产物引起的静脉炎、脾肿大、贫血及嗜酸性白细胞增多，以及虫卵引起的虫卵结节。虫卵结节是血吸虫病最重要病变，可分为两种：(1)急性虫卵结节：中央为成熟虫卵，周围有一片无结构的颗粒状坏死物和大量嗜酸性粒细胞浸润，其形态类似脓肿，又称为嗜酸性脓肿。(2)慢性虫卵结节(虫卵肉芽肿)：虫卵内毛蚴死亡，卵壳破裂、钙化，其周围出现上皮样细胞(由组织细胞转变而成)、异物巨细胞和淋巴细胞，其形态类似结核结节，又称为假结核结节。
20.8 简述结肠血吸虫病的病变特点。
肠道血吸虫病主要累及结肠，尤以乙状结肠和直肠最为显著。(1)早期为急性虫卵结节：发生在粘膜及粘膜下层，使该处组织坏死，并出现浅表小溃疡，虫卵可由此排入肠腔。(2)晚期由于慢性虫卵结节反复形成，并发生纤维化，以致肠壁增厚变硬，重者可致肠腔狭窄，有的病变粘膜可呈局灶性增生而形成患肉，有时可并发结肠癌。
20.9 简述肝血吸虫病的病变特点。
肝血吸虫病的病变主要位于汇管区。(1)早期在汇管区形成许多急性虫卵结节，并不断转变为慢性虫卵结节。(2)晚期由慢性虫卵结节反复形成纤维组织沿门静脉分支增生，并相互连结形成血吸虫性肝硬变：肝表面不平，由浅沟纹划分成许多不规则的微突分区，切面见门静脉分支周围结缔组织增宽，并沿门静脉分支呈树枝状分布，称为干线型肝硬变。镜下见汇管区有新旧不等的虫卵结节形成，小叶间纤维组织增生。肝小叶结构尚未受到严重破坏，无再生肝细胞结节形成。病变造成的肝窦前阻塞使门脉高压症较门脉性肝硬变更为严重。
20.10 简述流行性脑脊髓膜炎的病理变化。
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是主要由脑膜炎双球菌引起的以脑脊髓膜化脓性炎为主的呼吸遭传染病。以6个月～2岁的婴幼儿发病率最高。典型病程分为三期：①上呼吸道感染期：主要表现为上呼吸道粘膜充血、水肿和少量中性粒细胞漫润。②败血症期：主要表现为皮肤粘膜出现瘀点和瘀斑。少数患儿皮肤粘膜大量出血，伴肾上腺皮质广泛出血，引起急性肾上腺皮质功能衰竭，同时出现血压下降等周围循环衰竭，而脑脊髓膜病变轻微，称为华一佛氏综合征。⑧脑膜炎症期：为流脑的特征性病变，主要累及软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜充血，大量中性粒细胞、浆液、纤维素聚集在蛛网膜下腔形成脓液；重者可累及邻近脑膜的脑实质发生炎症，称为脑膜脑炎。
20.11 简述流行乙型脑炎的病理变化。
流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙型脑炎病毒引起的以脑脊髓实质变质性炎为主的急性传染病。多见于10岁以下的儿童。病变主要位于脑脊髓实质。镜下主要表现为变质性炎：(1)神经细胞变性坏死：若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。(2)软化灶形成：神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。(3)脑血管改变：血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。(4)胶质细胞增生；增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。肉眼见脑膜血管扩张充血，脑实质充血、水肿，严重者可见点状出血和粟粒大小的软化灶。
模拟试题及参考答案（1）
一、A型题：从每道试题的5个备选答案中选出一个最佳答案，并将答案的英文字母代码填入本题题干后的( )内。错选或多选者均不得分。(每小题1分，共10分)
1、呼吸、心跳完全停止，各种反射消失是______的特点。（ ）
A.濒死期 B.临床死亡期 C.生物学死亡期
D.脑死亡期 E.恶病质期
2．坏疽性子宫内膜炎属于______。（ ）
A.干性坏疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽
D.干酪样坏死 E.液化性坏死
3、下列哪种细胞缺乏再生能力?（ ）
A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.肝细胞
D.神经细胞 E.淋巴细胞
4、深部脓肿向表面蔓延形成向外排脓的盲端管道称为______。（ ）
A.溃疡 B.空洞 C.窦道 D.瘘管 E.糜烂
5、扩散是______的重要生物学特征之一。（ ）
A.良性肿瘤 B.恶性肿瘤 C.原位癌
D.癌前病变 E.肉芽肿
6、风湿性心内膜炎在心瓣膜闭锁缘形成的疣状赘生物是______血栓。（ ）
A.透明 B.白色 C.红色 D.混合 E.延续性
7、动脉粥样硬化症主要发生在大中动脉的______。（ ）
A.内膜 B.中膜 C.外膜 D.全层 E.中膜和外膜
8、急忙(普通型)肝炎的主要病变特点不包括肝细胞______。（ ）
A.胞浆疏松化 B.点状坏死 C.碎片状坏死和桥接坏死
C.胞浆气球样变 E.胞浆嗜酸性变
9、引起肝性脑病的物质不包括______。（ ）
A.羟苯乙醇胺 B.去甲肾上腺素 C.氨
D.苯乙醇胺 E.鱆胺
10、血吸虫病最主要的病变是由______。（ ）
A.毛蚴 B.尾蚴 C.童虫 D.成虫 E.虫卵
A.濒死期 B.临床死亡期 C.生物学死亡期
D.脑死亡期 E.恶病质期
2．坏疽性子宫内膜炎属于______。（ ）
A.干性坏疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽
D.干酪样坏死 E.液化性坏死
3、下列哪种细胞缺乏再生能力?（ ）
A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.肝细胞
D.神经细胞 E.淋巴细胞
4、深部脓肿向表面蔓延形成向外排脓的盲端管道称为______。（ ）
A.溃疡 B.空洞 C.窦道 D.瘘管 E.糜烂
5、扩散是______的重要生物学特征之一。（ ）
A.良性肿瘤 B.恶性肿瘤 C.原位癌
D.癌前病变 E.肉芽肿
6、风湿性心内膜炎在心瓣膜闭锁缘形成的疣状赘生物是______血栓。（ ）
A.透明 B.白色 C.红色 D.混合 E.延续性
7、动脉粥样硬化症主要发生在大中动脉的______。（ ）
A.内膜 B.中膜 C.外膜 D.全层 E.中膜和外膜
8、急忙(普通型)肝炎的主要病变特点不包括肝细胞______。（ ）
A.胞浆疏松化 B.点状坏死 C.碎片状坏死和桥接坏死
C.胞浆气球样变 E.胞浆嗜酸性变
9、引起肝性脑病的物质不包括______。（ ）
A.羟苯乙醇胺 B.去甲肾上腺素 C.氨
D.苯乙醇胺 E.鱆胺
10、血吸虫病最主要的病变是由______。（ ）
A.毛蚴 B.尾蚴 C.童虫 D.成虫 E.虫卵
二、B型题：由一组备选答案与若干道试题题干组成。请在本组备选答案中为每一道试题题干选择1个最佳答案，并将其英文字母代码填入本题题干后的( )内。同组中的每个答案可选一次、或多次、或一次也不选用。（每小题1分，共5分)
A.结核瘤 B.胃溃疡 C.十二指肠溃疡 D.槟榔肝
E.肺肉质变 F.白血病
1、癌前病变是指______。（ ）
2、肿瘤是指______。（ ）
E.肺肉质变 F.白血病
1、癌前病变是指______。（ ）
2、肿瘤是指______。（ ）
A. 脑出血 B.室壁瘤 C.脑软化 D.向心性肥大
E．动脉粥样硬化的纤维斑块
3、玻璃样变性常见于______。（ ）
4、液化性坏死是指______。（ ）
5、高血压病最严重的并发症是______。（ ）
E．动脉粥样硬化的纤维斑块
3、玻璃样变性常见于______。（ ）
4、液化性坏死是指______。（ ）
5、高血压病最严重的并发症是______。（ ）
三、D型题：从每道试题的5个备选答案中，选择2个相互间有特殊联系的答案，并将其答案的英文字母代码填入本题题干后的( )内。错选、少选或多选均不得分。（每小题1分，共5分）
A.核固缩 B.核碎裂和核溶解 C.多极性核分裂
D.核增大（核浆比例增大）和核仁肥大 E.三叶核
1、细胞坏死在光镜下的主要标志是核的变化，表现为______。（ ）
2、恶性肿瘤的细胞异型性，在光镜下可表现为______。（ ）
D.核增大（核浆比例增大）和核仁肥大 E.三叶核
1、细胞坏死在光镜下的主要标志是核的变化，表现为______。（ ）
2、恶性肿瘤的细胞异型性，在光镜下可表现为______。（ ）
A.动脉血氧含量降低 B.动脉血氧容量降低 C.动脉血氧含量正常
D.动脉血氧容量正常 E.动脉血氧含量升高
3、血液性缺氧时，血氧变化特点是______。（ ）
4．循环性缺氧时，血氧变化特点是______。（ ）
5．乏氧性缺氧时，血液变化特点是______。（ ）
D.动脉血氧容量正常 E.动脉血氧含量升高
3、血液性缺氧时，血氧变化特点是______。（ ）
4．循环性缺氧时，血氧变化特点是______。（ ）
5．乏氧性缺氧时，血液变化特点是______。（ ）
四、X型题：从备选答案中选出二个以上的正确答案，并将其英文字母代号填入题干后的( )内。错选、少选或多选均不得分。（每小题1分，共5分）
1、出血性梗死的条件是______。（ ）
A.动脉阻塞 B.不能建立有效的侧枝循环 C.严重静脉淤血
D.组织疏松 E.双重血液循环
2、休克微循环淤血期的微循环变化特点是______。（ ）
A.微动脉、毛细血管前括约肌扩张 B.真毛细血管网大量关闭
C.微静脉收缩 D.毛细血管后阻力增加 E.微循环少灌或无灌
3、二尖瓣（左房室瓣）狭窄时引起血流动力学和心脏的变化是______。（ ）
A.左心房扩张、肥大 B.肺淤血、水肿 C.右心室、右心房肥大扩张
D.体静脉淤血 E.左心室肥大扩张
4、胃溃疡底部在显微镜下可分为______。（ ）
A.渗出层 B.坏死层 C.肉芽组织层 E.浆膜层 D.瘢痕层
5、继发性肺结核病的病变特点是______。（ ）
A.病变多始于肺尖 B.易形成干酪样坏死和结核结节
C.肺门淋巴结一般无明显病变 D.主要经支气管在肺内蔓延
E.病程长，病变复杂多样
A.动脉阻塞 B.不能建立有效的侧枝循环 C.严重静脉淤血
D.组织疏松 E.双重血液循环
2、休克微循环淤血期的微循环变化特点是______。（ ）
A.微动脉、毛细血管前括约肌扩张 B.真毛细血管网大量关闭
C.微静脉收缩 D.毛细血管后阻力增加 E.微循环少灌或无灌
3、二尖瓣（左房室瓣）狭窄时引起血流动力学和心脏的变化是______。（ ）
A.左心房扩张、肥大 B.肺淤血、水肿 C.右心室、右心房肥大扩张
D.体静脉淤血 E.左心室肥大扩张
4、胃溃疡底部在显微镜下可分为______。（ ）
A.渗出层 B.坏死层 C.肉芽组织层 E.浆膜层 D.瘢痕层
5、继发性肺结核病的病变特点是______。（ ）
A.病变多始于肺尖 B.易形成干酪样坏死和结核结节
C.肺门淋巴结一般无明显病变 D.主要经支气管在肺内蔓延
E.病程长，病变复杂多样
五、填空题：（每空0.5分，共10分）
1、湿性坏疽的好发部位是____________和____________。
2、肉芽组织的主要功能是______________、______________和机化坏死组织、凝血块和异物。
3、休克发生的始动环节是_____________、____________和心输出量急剧减少。
4、人体内最主要的吞噬细胞是____________和____________。
5、由骨组织起源的恶性肿瘤称为______，由肝细胞起源的恶性肿瘤称为______。
6、风湿性心内膜炎最常累及_______瓣，其反复发作可引起_______________病。
7、结核病的病变转向愈合时表现为__________________和__________________。
8、原发综合症是由____________、淋巴管炎和____________三者所组成。
9、毛细血管内增生性肾小球肾炎的主要病变特征是_______细胞和________细胞增生肿胀。
10、列举二种以纤维素性炎为特征的疾病：____________和____________。
2、肉芽组织的主要功能是______________、______________和机化坏死组织、凝血块和异物。
3、休克发生的始动环节是_____________、____________和心输出量急剧减少。
4、人体内最主要的吞噬细胞是____________和____________。
5、由骨组织起源的恶性肿瘤称为______，由肝细胞起源的恶性肿瘤称为______。
6、风湿性心内膜炎最常累及_______瓣，其反复发作可引起_______________病。
7、结核病的病变转向愈合时表现为__________________和__________________。
8、原发综合症是由____________、淋巴管炎和____________三者所组成。
9、毛细血管内增生性肾小球肾炎的主要病变特征是_______细胞和________细胞增生肿胀。
10、列举二种以纤维素性炎为特征的疾病：____________和____________。
六、判断改错题：先判断每道试题是正确(√)，还是错误(X)，若有错误（或不准确）的表述，请将其找出并把正确的内容写在该处下面。（每小题1分，共10分）
1、脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩属于压迫性萎缩。 ( )
2、由于物质代谢障碍而致细胞或间质内出现异物或某些正常物质数量显著增加称为增生。 ( )
3、血浆胶体渗透压增高是引起水肿的因素之一。 ( )
4、风湿小体是由风湿细胞和细动脉玻璃样变性组成的梭形小结节。 ( )
5、成人静息状态下血压≥18.4Kpa/12.0Kpa（140mmHg/90mmHg）即为高血压病。( )
6、慢性纤维空洞型肺结核病的主要病变是在肺内形成一个或多个空洞。( )
7、十二指肠溃疡的好发部位是十二指肠球部。( )
8、肾盂肾炎是由细菌引起的肾盂和肾间质的增生性炎。( )
9、结核瘤是指有纤维包裹的、孤立的、境界分明的、球形的良性肿瘤。( )
10、心力衰竭时引起心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要环节是K+运转失常。( )
2、由于物质代谢障碍而致细胞或间质内出现异物或某些正常物质数量显著增加称为增生。 ( )
3、血浆胶体渗透压增高是引起水肿的因素之一。 ( )
4、风湿小体是由风湿细胞和细动脉玻璃样变性组成的梭形小结节。 ( )
5、成人静息状态下血压≥18.4Kpa/12.0Kpa（140mmHg/90mmHg）即为高血压病。( )
6、慢性纤维空洞型肺结核病的主要病变是在肺内形成一个或多个空洞。( )
7、十二指肠溃疡的好发部位是十二指肠球部。( )
8、肾盂肾炎是由细菌引起的肾盂和肾间质的增生性炎。( )
9、结核瘤是指有纤维包裹的、孤立的、境界分明的、球形的良性肿瘤。( )
10、心力衰竭时引起心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要环节是K+运转失常。( )
七、名词解释：（每小题2分，共20分）
1、坏死 2、积水 3、溃疡 4、缺氧
5、肉芽组织 6、肿瘤的异型性 7、结核结节 8、肝性脑病
9、心力衰竭 10、嗜酸性脓肿
5、肉芽组织 6、肿瘤的异型性 7、结核结节 8、肝性脑病
9、心力衰竭 10、嗜酸性脓肿
八、简答题：（5分）
简述液体渗出的防御意义和不良作用。
九、问答题：（每小题10分，共30分）
1．试述脓肿与蜂窝织炎的区别。
2．大叶性肺炎、小叶性肺炎、干酪样肺炎有何区别？
3、实验表明：
（1）给结扎部分肝叶的家兔十二指肠腔内注入一定量的氯化铵后，家免会出现扑翼样震颤、角弓反张等中枢神经系统功能障碍的症状，表明该家兔发生了肝性脑病，
试分析其致病过程及主要发病机制。
（2）随着给药量的增加，未结扎肝叶的对照家兔也发生了类似的临床症状，表明未结扎肝叶的家兔也发生了肝性脑病，这种说法对吗？为什么？
2．大叶性肺炎、小叶性肺炎、干酪样肺炎有何区别？
3、实验表明：
（1）给结扎部分肝叶的家兔十二指肠腔内注入一定量的氯化铵后，家免会出现扑翼样震颤、角弓反张等中枢神经系统功能障碍的症状，表明该家兔发生了肝性脑病，
试分析其致病过程及主要发病机制。
（2）随着给药量的增加，未结扎肝叶的对照家兔也发生了类似的临床症状，表明未结扎肝叶的家兔也发生了肝性脑病，这种说法对吗？为什么？
参考答案
一、A型题：
1、B 2、B 3、D 4、C 5、B
6、B 7、A 8、C 9、B 10、E
二、B型题：
1、B 2、F 3、E 4、C 5、A
三、D型题：
1、AB 2、CD 3、AB 4、CD 5、AD
四、X型题：
1、ACDE 2、ACD 3、ABCD 4、ABCD 5、ABCDE
五、填空题：
1、淤血的四肢、与外界相通的内脏 2、抗感染保护创而、填补创口及组织缺损3、血容量减少、血管容量扩大 4、嗜中性粒细胞、单核细胞
5、骨肉瘤、肝细胞癌 6、二尖、慢性心瓣膜
7、吸收消散、纤维化、包裹和钙化8、原发病灶、肺门淋巴结结核
9、内皮细胞、系膜细胞 10、细菌性痢疾、风湿性心包炎
六、判断改错题：
1、× 压迫 改为 营养不良
2、× 增生 改为 变性
3、× 增高 改为 降低
4、× 细动脉玻璃 改为 纤维素
5、× 去掉病
6、× 空洞 改为 厚壁空洞
7、√
8、× 增生 改为 化脓
9、× 良性肿瘤 改为 干酪样坏死灶
10、× K+ 改为 Ca2+
七、名词解释：
略
八、简答题：
略
一、A型题：
1、B 2、B 3、D 4、C 5、B
6、B 7、A 8、C 9、B 10、E
二、B型题：
1、B 2、F 3、E 4、C 5、A
三、D型题：
1、AB 2、CD 3、AB 4、CD 5、AD
四、X型题：
1、ACDE 2、ACD 3、ABCD 4、ABCD 5、ABCDE
五、填空题：
1、淤血的四肢、与外界相通的内脏 2、抗感染保护创而、填补创口及组织缺损3、血容量减少、血管容量扩大 4、嗜中性粒细胞、单核细胞
5、骨肉瘤、肝细胞癌 6、二尖、慢性心瓣膜
7、吸收消散、纤维化、包裹和钙化8、原发病灶、肺门淋巴结结核
9、内皮细胞、系膜细胞 10、细菌性痢疾、风湿性心包炎
六、判断改错题：
1、× 压迫 改为 营养不良
2、× 增生 改为 变性
3、× 增高 改为 降低
4、× 细动脉玻璃 改为 纤维素
5、× 去掉病
6、× 空洞 改为 厚壁空洞
7、√
8、× 增生 改为 化脓
9、× 良性肿瘤 改为 干酪样坏死灶
10、× K+ 改为 Ca2+
七、名词解释：
略
八、简答题：
略
九、问答题：
1．试述脓肿与蜂窝织炎的区别。
略
2．大叶性肺炎、小叶性肺炎、干酪样肺炎有何区别？
1．试述脓肿与蜂窝织炎的区别。
略
2．大叶性肺炎、小叶性肺炎、干酪样肺炎有何区别？
大叶性肺炎 小叶性肺炎 干酪样肺炎
病 因 多为肺炎球菌
常有诱因 多为细菌混合感染
常是某些疾病的并发症 结核杆菌
好发人群 多见于青壮年 多见老弱病小患者 可见成人和儿童
病变范围 病变起于肺泡
扩展至肺段或整个肺大叶 病变起于支气管
沿细支气管扩展肺小叶 经支气管播散
小叶性和大叶性
病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 变质性炎
病变特点 病程分四期（充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期） 多数散在分布、以细支气管为中心肺小叶为单位的的化脓性病灶
干酪样坏死
病 因 多为肺炎球菌
常有诱因 多为细菌混合感染
常是某些疾病的并发症 结核杆菌
好发人群 多见于青壮年 多见老弱病小患者 可见成人和儿童
病变范围 病变起于肺泡
扩展至肺段或整个肺大叶 病变起于支气管
沿细支气管扩展肺小叶 经支气管播散
小叶性和大叶性
病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 变质性炎
病变特点 病程分四期（充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期） 多数散在分布、以细支气管为中心肺小叶为单位的的化脓性病灶
干酪样坏死
临床表现之一 咳铁锈色痰
咳粘液脓性痰
结 局 绝大多数可治愈
可发生肺肉质变 多数可治愈，但预后较差，可并发支气管扩张 中毒症状严重
病死率高
3、实验表明：
（1）给结扎部分肝叶的家兔十二指肠腔内注入一定量的氯化铵后，家免会出现扑翼样震颤、角弓反张等中枢神经系统功能障碍的症状，表明该家兔发生了肝性脑病，
试分析其致病过程及主要发病机制。
（2）随着给药量的增加，未结扎肝叶的对照家兔也发生了类似的临床症状，表明未结扎肝叶的家兔也发生了肝性脑病，这种说法对吗？为什么？
咳粘液脓性痰
结 局 绝大多数可治愈
可发生肺肉质变 多数可治愈，但预后较差，可并发支气管扩张 中毒症状严重
病死率高
3、实验表明：
（1）给结扎部分肝叶的家兔十二指肠腔内注入一定量的氯化铵后，家免会出现扑翼样震颤、角弓反张等中枢神经系统功能障碍的症状，表明该家兔发生了肝性脑病，
试分析其致病过程及主要发病机制。
（2）随着给药量的增加，未结扎肝叶的对照家兔也发生了类似的临床症状，表明未结扎肝叶的家兔也发生了肝性脑病，这种说法对吗？为什么？
（1）结扎部分肝叶的家兔发生肝性脑病的致病过程及主要发病机制：
结扎肝叶的家兔十二指肠腔内注入氯化铵→ 在肠腔内生成氨→ 氨经肠系膜静脉吸收入血→ 门静脉 部分肝叶结扎，氨经未结扎肝叶的肝静脉→ 下腔静脉入体循环→ 体循环血氨升高→ 大量氨进入脑组织 小部分氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，大部分氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸→ 大量α-酮戊二酸消耗 三羧酸循环受阻→ ATP生成减少→ 神经细胞供能不足→ 出现扑翼样震颤等一系列中枢神经功能障碍的症状。
（2）未结扎肝叶的对照家兔也发生了肝性脑病的说法不对；因为肝性脑病是指严重肝脏疾患引起的神经精神综合征，对照家兔未结扎肝叶，即缺少其概念中严重肝脏疾患的必须要素，故不是肝性脑病；对照家兔因随着给药量的增加，可能超过了其正常肝脏的解毒能力而使血氨升高，继而通过上述同样的机制引起同样的症状，应为药物中毒。 (陈振发)
模拟试题及参考答案（2）
1 模拟试题
1．1 单项选择题(在备选答案中只选一个最佳答案，请在其编号上以“√”标记。每小题1分，共10分)。
(1)骨折肢体长期被固定而引起肌肉和骨组织的萎缩属于（）萎缩。
A.营养不良性 B.废用性
C.神经性 D.压迫性
(2)下述哪种细胞无再生能力?
A．成纤维细胞 B．血管内皮细胞
C．神经细胞 D．神经胶质细胞
(3)在活体的心、血管腔内，血液成分凝集成的固体物质随血流运行而阻塞血管腔的现象称为
A．血栓形成 B.血栓
C．血栓栓塞 D.梗赛
(4)化脓性炎是以大量（）渗出为主，伴组织坏死和脓液形成的炎症。
A．中性粒细胞 B．巨噬细胞
C，淋巴细胞 D．浆细胞
(5)癌与肉瘤的根本区别是（）的不同。
A．异型性 B．生长方式
C．组织来源 D．对机体影响
(6)代谢性酸中毒的特点是血浆中的
A．[HCO—3]原发性增多
B．[HCO—3]原发性减少
C．[H2C03)原发性升高
D．[H2C03)原发性降低
(7)晚期高血压病最严重的并发症是
A．左心室向心性肥大 B．脑软化
C．左心室肌源性扩张 D．脑出血
(8)一氧化碳中毒属于（）缺氧。
A.乏氧性 B.血液性
C.循环性 D.组织性
(9)慢性肾功能衰竭引起钙磷代谢失调表现为（）血症。
A．高磷高钙 B．高磷低钙
C．低磷高钙 D．低磷低钙
(10)慢性活动性肝炎的特征性病变是
A.肝细胞广泛变性和点状坏死
B.肝细胞呈碎片状坏死和桥接坏死
C.肝细胞广泛而迅速的坏死
D.肝细胞大片坏死伴肝细胞结节状再生
1.2 多项选择题(在备选答案中可选2～5个正确答案，请在其相应的编号上以“√”表示，选错，少选成多选任何一项均不得分。每小题1分，共10分)。
(1)引起血管内外液体失衡使组织问液增多而致水肿的因素有 。
A．毛细血管内压增高
B．血浆胶体渗透压增高
C．组织液胶体渗透压增高
D．微血管壁通透性增高
E. 淋巴回流障碍
(2)人体内的吞噬细胞主要有
A．中性粒细胞 B．单核巨噬细胞
C. 淋巴细胞 D．嗜碱性粒细胞
E. 浆细胞
(3)休克发生的始动环节表现为
A．血容量减少 B．血管容量扩大
C．微循环障碍 D．血压下降
E．心输出量急剧不足
(4)动脉粥样硬化的病程分为卿几期?
A．机能改变期 B．动脉病变期
C．脂质条纹期 D．纤维斑块期
E. 粥样斑块期
(5)乏氧性缺氧的血氧变化特点有：
A．动脉血氧分压降低
B．动脉血氧容量降低
C. 动脉血氧含量降低
D．动脉血氧饱和度降低
E．动静脉氧差缩小
(6)肝硬变引起门脉高压症的不良后果有
A．脾肿大 B．胃肠淤血
C．腹水 D．食管下端静脉丛曲张
E．直肠静脉丛曲张
(7)弥漫性膜性肾小球肾炎引起的肾病综合征表现为 。
A．大量蛋白尿
B 低蛋白血症
C 高度水肿
D．高脂血症
E．氮质血症
(8)引起肝性脑病的假性神经递质是指 。
A．氨
B．多巴胺
C．苯乙醇胺
D．羟苯乙醇胺
E．去甲肾上腺素
(9)急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化有 。
A．水中毒 B．氮质血症
C．高钾血症 D．代谢性酸中毒
E肾性骨营养不良
(10)下列病变属于肿瘤的有
A．乳头状瘤 B．室壁瘤
C．动脉瘤 D．横纹肌肉瘤
E 白血病
1．3 填空题(每空0．5分，共15分)
(1)临床死亡的主要标志是：（）、（）和（）。
(2)肉芽组织的重要作用有：（）、（）和（）。
(3)弥散性血管内凝血的主要临床表现有（）、（）、（）和微血栓引起器官功能衰竭。
(4)根据休克时的微循环变化特点可将其分为三期：微循环（）期，微循环（）期和微循环（）期。
(5)心肌梗死的部位几乎都发生在（），属于（）性梗死，是一种（）性坏死。
(6)心力衰竭的发生基础是（），心力衰竭时引起机体各种临床表现的病理基础是（）和（）。
(7)大叶性肺炎的病变性质是（）性炎，患者常咳（）痰，此时表明患者处于其病程的（）期。
(8)呼吸衰竭时由于肺通气功能障碍引起的血气变化特点是（）和（），换气功能障碍引起的血气变化特点是（）。
(9)由肝细胞发生的恶性肿瘤称为骨组织发生的恶性肿瘤称为（），由上皮发生的良性肿瘤称为（）。由甲状腺腺上皮发生的肿瘤称为（）。
(10)弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的主要病变是肾小球（）细胞和（）细胞增生，使肾小球毛细血管受压阻塞而缺血，以致肾小球滤过串明显降低而引起（）尿。
1.4 判断改错题(先判断该描述是正确(√)还是错误(X)，若有错误或不准确的描述请予以指出并加以改正。每小题1.5分，共15分)。
(1)严重静脉淤血是梗死的先决条件。( )
(2)发生在浆膜的纤维素性炎因伴假膜形成而称为假膜性炎。( )
(3)皮肤、粘膜的坏死物排出后留下的组织缺损称为窦道。( )
(4)扩散是肿瘤的重要生物学行为之一。 （）
(5)风湿性心内膜炎最多见于二尖瓣。( )
(6)在安静休息状态下，收缩压等于或高于21.3kPa(160mmHg)，舒张压等于或高于12.6kPa(95mmHg)，两项核实一项者即为高血压病。 ( )
(7)在心力衰竭的发生过程中，引起心肌兴奋—收缩偶联障碍而致心肌收缩性减弱的关键因素是K+运转失常。( )
(8)慢性肺源性心脏病的共同发病环节是肺动脉高压。( )
(9)小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶为单位的急性纤维素性炎。( )
(10)弥漫性新月体性肾小球肾炎的主要病变是肾小球囊脏层上皮细胞增生而形成新月体。( )
1．5 各词解释(每小题2分，共20分)。
(1)肉芽组织 (2)淤血
(3)脓肿 (4)肿瘤的异型性
(5)休克 (6)风湿小体
(7)心力衰竭 (8)假小叶
(9)尿毒症 (10)结核结节
1．6 论述题(共30分)
(1)简述细胞坏死的主要形态标志、坏死的类型、以及干酪样坏死、脑软化和肠梗死的所属类型。(5分)
(2)简述胃溃疡病的好发部位、病变特点及并发症。(5分)
(3)简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。(10分)
(4)简述原发性肺结核病与继发性肺结核病的区别。(10分)
2 模拟试题参考答案
2．1 单项选择题
(1)B (2)C ⑶C ⑷A ⑸C
(6)B (7)D ⑻B ⑼B ⑽B
2．2 多项选择题
(1)(ACDE) ⑵（AB）
(3)(ABE) （4）（CDE）
(5)(ACDE) （6）（ABCDE）
(7)(ABCD) （8）（CD）
(9)(ABCD) （10）（ADE）
2．3 填空题
(1)心跳停止 呼吸停止 反射消失
(2)抗感染及保护创面机化血凝块及坏死组织 填补伤口及组织缺损
(3)出血 休克 微血管病性溶血性贫血
(4)缺血 淤血 凝血(衰竭)
(5)左心室 贫血 凝固
(6)心肌舒缩障碍 心输出量减少 静脉回流障碍
(7)纤维素 铁锈色 红色肝样变
(8)低氧血症 高碳酸血症 低氧血症
(9)肝癌 骨肉瘤 甲状腺腺瘤
(10)内皮 系膜 少尿或无尿
2．4 判断改错题
(1)X 将“梗死”改为“出血性梗死”
(2)X 将“浆膜”改为“粘膜”
(3)X 将“窦道”改为“溃疡”
(4)X 将“肿瘤”改为“恶性肿瘤”
(5)X 将“高血压病”改为“高血压”
(7)X 将“K+”改为“Ca2+
(8)√
(9)X 将“纤维素性”改为“化脓性”
(10)X 将“球囊脏层”改为“球囊壁层
2.5 名词解释
见有关题解。
2.6 论述题
(1)细胞坏死的主要形态标志是核固缩、核碎裂和核溶解。坏死常分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽三类；坏疽又分为干性、湿性和气性坏疽三类。干酪样坏死属凝固性坏死，脑软化属液化性坏死，肠梗死属湿性坏疽。
(2)见题解10.2和10.3.
(3)见题解5.11。
(4)原发性肺结核病是机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童(儿童型)。病变特点有：①起始病变即原发病灶多位于右肺上叶下部、下叶上部近胸膜处。②病变开始为渗出性改变，继而发生干酪样坏死及结核结节。⑧常形成由原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成的原发综合征。④病程较短，绝大多数患者能自愈。⑤有的患者可发生血道播散而引起血源性结核病，或经淋巴道而引起相应的淋巴结结核，或经支气管播散而形成多数性小叶性或大叶性干酪样肺炎，但较少见。
继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于成人(成人型)。病变特点有；①早期病变多位于肺尖，以右肺多见。②病变因免疫力而易形成结核结节，或因变态反应而易形成干酪样坏死。⑧病变较局限，一般不累及肺门淋巴结。④病程较长，病变新旧不等，轻重不一，可形成多种类型；如局灶型、漫润型、慢性纤维空洞型等。⑤病变的播散主要通过支气管而在肺内蔓延。
结扎肝叶的家兔十二指肠腔内注入氯化铵→ 在肠腔内生成氨→ 氨经肠系膜静脉吸收入血→ 门静脉 部分肝叶结扎，氨经未结扎肝叶的肝静脉→ 下腔静脉入体循环→ 体循环血氨升高→ 大量氨进入脑组织 小部分氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，大部分氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸→ 大量α-酮戊二酸消耗 三羧酸循环受阻→ ATP生成减少→ 神经细胞供能不足→ 出现扑翼样震颤等一系列中枢神经功能障碍的症状。
（2）未结扎肝叶的对照家兔也发生了肝性脑病的说法不对；因为肝性脑病是指严重肝脏疾患引起的神经精神综合征，对照家兔未结扎肝叶，即缺少其概念中严重肝脏疾患的必须要素，故不是肝性脑病；对照家兔因随着给药量的增加，可能超过了其正常肝脏的解毒能力而使血氨升高，继而通过上述同样的机制引起同样的症状，应为药物中毒。 (陈振发)
模拟试题及参考答案（2）
1 模拟试题
1．1 单项选择题(在备选答案中只选一个最佳答案，请在其编号上以“√”标记。每小题1分，共10分)。
(1)骨折肢体长期被固定而引起肌肉和骨组织的萎缩属于（）萎缩。
A.营养不良性 B.废用性
C.神经性 D.压迫性
(2)下述哪种细胞无再生能力?
A．成纤维细胞 B．血管内皮细胞
C．神经细胞 D．神经胶质细胞
(3)在活体的心、血管腔内，血液成分凝集成的固体物质随血流运行而阻塞血管腔的现象称为
A．血栓形成 B.血栓
C．血栓栓塞 D.梗赛
(4)化脓性炎是以大量（）渗出为主，伴组织坏死和脓液形成的炎症。
A．中性粒细胞 B．巨噬细胞
C，淋巴细胞 D．浆细胞
(5)癌与肉瘤的根本区别是（）的不同。
A．异型性 B．生长方式
C．组织来源 D．对机体影响
(6)代谢性酸中毒的特点是血浆中的
A．[HCO—3]原发性增多
B．[HCO—3]原发性减少
C．[H2C03)原发性升高
D．[H2C03)原发性降低
(7)晚期高血压病最严重的并发症是
A．左心室向心性肥大 B．脑软化
C．左心室肌源性扩张 D．脑出血
(8)一氧化碳中毒属于（）缺氧。
A.乏氧性 B.血液性
C.循环性 D.组织性
(9)慢性肾功能衰竭引起钙磷代谢失调表现为（）血症。
A．高磷高钙 B．高磷低钙
C．低磷高钙 D．低磷低钙
(10)慢性活动性肝炎的特征性病变是
A.肝细胞广泛变性和点状坏死
B.肝细胞呈碎片状坏死和桥接坏死
C.肝细胞广泛而迅速的坏死
D.肝细胞大片坏死伴肝细胞结节状再生
1.2 多项选择题(在备选答案中可选2～5个正确答案，请在其相应的编号上以“√”表示，选错，少选成多选任何一项均不得分。每小题1分，共10分)。
(1)引起血管内外液体失衡使组织问液增多而致水肿的因素有 。
A．毛细血管内压增高
B．血浆胶体渗透压增高
C．组织液胶体渗透压增高
D．微血管壁通透性增高
E. 淋巴回流障碍
(2)人体内的吞噬细胞主要有
A．中性粒细胞 B．单核巨噬细胞
C. 淋巴细胞 D．嗜碱性粒细胞
E. 浆细胞
(3)休克发生的始动环节表现为
A．血容量减少 B．血管容量扩大
C．微循环障碍 D．血压下降
E．心输出量急剧不足
(4)动脉粥样硬化的病程分为卿几期?
A．机能改变期 B．动脉病变期
C．脂质条纹期 D．纤维斑块期
E. 粥样斑块期
(5)乏氧性缺氧的血氧变化特点有：
A．动脉血氧分压降低
B．动脉血氧容量降低
C. 动脉血氧含量降低
D．动脉血氧饱和度降低
E．动静脉氧差缩小
(6)肝硬变引起门脉高压症的不良后果有
A．脾肿大 B．胃肠淤血
C．腹水 D．食管下端静脉丛曲张
E．直肠静脉丛曲张
(7)弥漫性膜性肾小球肾炎引起的肾病综合征表现为 。
A．大量蛋白尿
B 低蛋白血症
C 高度水肿
D．高脂血症
E．氮质血症
(8)引起肝性脑病的假性神经递质是指 。
A．氨
B．多巴胺
C．苯乙醇胺
D．羟苯乙醇胺
E．去甲肾上腺素
(9)急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化有 。
A．水中毒 B．氮质血症
C．高钾血症 D．代谢性酸中毒
E肾性骨营养不良
(10)下列病变属于肿瘤的有
A．乳头状瘤 B．室壁瘤
C．动脉瘤 D．横纹肌肉瘤
E 白血病
1．3 填空题(每空0．5分，共15分)
(1)临床死亡的主要标志是：（）、（）和（）。
(2)肉芽组织的重要作用有：（）、（）和（）。
(3)弥散性血管内凝血的主要临床表现有（）、（）、（）和微血栓引起器官功能衰竭。
(4)根据休克时的微循环变化特点可将其分为三期：微循环（）期，微循环（）期和微循环（）期。
(5)心肌梗死的部位几乎都发生在（），属于（）性梗死，是一种（）性坏死。
(6)心力衰竭的发生基础是（），心力衰竭时引起机体各种临床表现的病理基础是（）和（）。
(7)大叶性肺炎的病变性质是（）性炎，患者常咳（）痰，此时表明患者处于其病程的（）期。
(8)呼吸衰竭时由于肺通气功能障碍引起的血气变化特点是（）和（），换气功能障碍引起的血气变化特点是（）。
(9)由肝细胞发生的恶性肿瘤称为骨组织发生的恶性肿瘤称为（），由上皮发生的良性肿瘤称为（）。由甲状腺腺上皮发生的肿瘤称为（）。
(10)弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的主要病变是肾小球（）细胞和（）细胞增生，使肾小球毛细血管受压阻塞而缺血，以致肾小球滤过串明显降低而引起（）尿。
1.4 判断改错题(先判断该描述是正确(√)还是错误(X)，若有错误或不准确的描述请予以指出并加以改正。每小题1.5分，共15分)。
(1)严重静脉淤血是梗死的先决条件。( )
(2)发生在浆膜的纤维素性炎因伴假膜形成而称为假膜性炎。( )
(3)皮肤、粘膜的坏死物排出后留下的组织缺损称为窦道。( )
(4)扩散是肿瘤的重要生物学行为之一。 （）
(5)风湿性心内膜炎最多见于二尖瓣。( )
(6)在安静休息状态下，收缩压等于或高于21.3kPa(160mmHg)，舒张压等于或高于12.6kPa(95mmHg)，两项核实一项者即为高血压病。 ( )
(7)在心力衰竭的发生过程中，引起心肌兴奋—收缩偶联障碍而致心肌收缩性减弱的关键因素是K+运转失常。( )
(8)慢性肺源性心脏病的共同发病环节是肺动脉高压。( )
(9)小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶为单位的急性纤维素性炎。( )
(10)弥漫性新月体性肾小球肾炎的主要病变是肾小球囊脏层上皮细胞增生而形成新月体。( )
1．5 各词解释(每小题2分，共20分)。
(1)肉芽组织 (2)淤血
(3)脓肿 (4)肿瘤的异型性
(5)休克 (6)风湿小体
(7)心力衰竭 (8)假小叶
(9)尿毒症 (10)结核结节
1．6 论述题(共30分)
(1)简述细胞坏死的主要形态标志、坏死的类型、以及干酪样坏死、脑软化和肠梗死的所属类型。(5分)
(2)简述胃溃疡病的好发部位、病变特点及并发症。(5分)
(3)简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。(10分)
(4)简述原发性肺结核病与继发性肺结核病的区别。(10分)
2 模拟试题参考答案
2．1 单项选择题
(1)B (2)C ⑶C ⑷A ⑸C
(6)B (7)D ⑻B ⑼B ⑽B
2．2 多项选择题
(1)(ACDE) ⑵（AB）
(3)(ABE) （4）（CDE）
(5)(ACDE) （6）（ABCDE）
(7)(ABCD) （8）（CD）
(9)(ABCD) （10）（ADE）
2．3 填空题
(1)心跳停止 呼吸停止 反射消失
(2)抗感染及保护创面机化血凝块及坏死组织 填补伤口及组织缺损
(3)出血 休克 微血管病性溶血性贫血
(4)缺血 淤血 凝血(衰竭)
(5)左心室 贫血 凝固
(6)心肌舒缩障碍 心输出量减少 静脉回流障碍
(7)纤维素 铁锈色 红色肝样变
(8)低氧血症 高碳酸血症 低氧血症
(9)肝癌 骨肉瘤 甲状腺腺瘤
(10)内皮 系膜 少尿或无尿
2．4 判断改错题
(1)X 将“梗死”改为“出血性梗死”
(2)X 将“浆膜”改为“粘膜”
(3)X 将“窦道”改为“溃疡”
(4)X 将“肿瘤”改为“恶性肿瘤”
(5)X 将“高血压病”改为“高血压”
(7)X 将“K+”改为“Ca2+
(8)√
(9)X 将“纤维素性”改为“化脓性”
(10)X 将“球囊脏层”改为“球囊壁层
2.5 名词解释
见有关题解。
2.6 论述题
(1)细胞坏死的主要形态标志是核固缩、核碎裂和核溶解。坏死常分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽三类；坏疽又分为干性、湿性和气性坏疽三类。干酪样坏死属凝固性坏死，脑软化属液化性坏死，肠梗死属湿性坏疽。
(2)见题解10.2和10.3.
(3)见题解5.11。
(4)原发性肺结核病是机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童(儿童型)。病变特点有：①起始病变即原发病灶多位于右肺上叶下部、下叶上部近胸膜处。②病变开始为渗出性改变，继而发生干酪样坏死及结核结节。⑧常形成由原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成的原发综合征。④病程较短，绝大多数患者能自愈。⑤有的患者可发生血道播散而引起血源性结核病，或经淋巴道而引起相应的淋巴结结核，或经支气管播散而形成多数性小叶性或大叶性干酪样肺炎，但较少见。
继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于成人(成人型)。病变特点有；①早期病变多位于肺尖，以右肺多见。②病变因免疫力而易形成结核结节，或因变态反应而易形成干酪样坏死。⑧病变较局限，一般不累及肺门淋巴结。④病程较长，病变新旧不等，轻重不一，可形成多种类型；如局灶型、漫润型、慢性纤维空洞型等。⑤病变的播散主要通过支气管而在肺内蔓延。
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