2020年解放军文职考试临床医学重点冲刺:关于糖尿病的病理总结·
1型糖尿病
胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎,病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右。50%~70%病例有胰岛炎,表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性,少数病例胰岛无明显病理改变。分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。
2型糖尿病
胰岛病理改变特征为淀粉样变性,90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间,其程度与代谢紊乱程度相关;此外,胰岛可有不同程度纤维化。胰岛B细胞数量中度或无减少,胰高糖素分泌细胞增加,其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。
糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化,与非糖尿病者基本相同。
糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径<100μm的毛细血管和微血管网的病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织,特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下,引起毛细血管基膜增厚。
糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。
总结,糖尿病病理改变如下:
(1)结节性肾小球硬化型病变,有高度特异性。
(2)弥漫性肾小球硬化型病变,最常见。对肾功能影响最大,但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。
(3)渗出性病变,但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。
扩充知识点。
糖尿病分期:
Ⅰ期:肾增大,肾小球滤过率增加30%~40%,但无形态学改变、若有良好治疗,可恢复正常。
Ⅱ期:发生毛细血管基底膜增厚,尿微量白蛋白排泄多在正常范围,或呈间隙性增高。
Ⅲ期:出现微量白蛋白尿,即尿白蛋白排泄率介于20~200ug/min之间。
Ⅳ期:尿蛋白逐渐增多,UAE>200ug/min,24小时尿蛋白>0.5克,可伴有浮肿和高血压,呈肾病综合征表现,肾功能逐渐减退,晚期伴氮质血症,最终发生肾功能衰竭。
Ⅴ期:尿毒症,多数肾单位闭锁,AER降低,血肌酐、尿素氮升高,血压升高。
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