2020部队文职考试临床医学复习要点：休克肺的发病机理

休克肺的发病机理尚未完全阐明，其有关的重要因素分述如下。

(1)肺水肿：肺水肿的发生主要因肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。其发生机理：①休克肺时中性粒细胞可大量聚集和粘附于肺血管内皮细胞表面，并由某些因素激活后，释放出氧自由基可使内皮细胞和肺泡上皮细胞的细胞膜和细胞器膜发生脂质过氧化反应，引起细胞损伤;中性粒细胞还可释放出弹性蛋白酶等，降解胶原、弹性蛋白和血管基底膜，使肺血管通透性增高。③肺内巨噬细胞激活后可释放肿瘤坏死因子和白细胞介素1(IL- 1)，后者又能刺激T淋巴细胞产生白细胞介素2(IL- 2)。肿瘤坏死固子和犯：2具有使肺血管通透性增高的作用。③缺氧及休克时产生的各种血管活性物质如组胺、5- HT、缓激肽、C3a、C5a、FDP、 TXA2 、前列腺素F2a、白细胞三烯等都能使肺血管通透性增高。

此外，肺毛细血管流体静压升高也起一定作用。此因肺内广泛性微血栓形成、血管活性物质引起的不均匀性血管收缩、肺间质水肿液对血管的压迫，以及肺不张形成的功能性分流等均可致肺循环阻力增加，使肺动脉压升高，导致未堵塞的肺血管血流量增多和毛细血管流体静压升高，造成压力性肺水肿。

(2)局限性肺不张：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高浓度吸氧管作用前遭受损伤，其合成和分泌表面活性物质减少;同时，因肺泡腔内水肿液稀释和破坏表面活性物质，从而导致肺泡表面张力增高，肺顺应性降低而发生肺不张。休克肺的病理变化常导致肺换气功能的严重障碍，从而使病人发生急性呼吸衰竭，动脉血氧分压显著降低。临床表现急性进行性呼吸困难、紫纣、肺部听诊可闻及干、湿性罗音，极严重病例也可因通气障碍而伴发高碳酸血症。