解放军文职招聘考试骨缺血坏死(Ischemic Necrosis of Bone)

骨缺血坏死(Ischemic Necrosis of Bone)

骨骼的血液供应受阻中断可以引起骨坏死，发生于骨骺—干骺端者称为骨缺血坏死，发生于骨干—干骺端者称骨梗塞。引起骨坏死的原因很多，诸如长期应用肾上腺皮质激素、外伤、减压病、X线大剂量照射、镰状细胞贫血及Caucher’s病等。骨缺血坏死可见于任何骨骼，最常见于股骨头。其病理过程分三个阶段：坏死期、修复期和愈合期。

[CT表现]  坏死期早期CT上可无明显表现，随着病程进展，股骨头小梁的星状结构变形或消失，小的死骨表现为股骨头内高密度影。修复期增生的肉芽组织在CT上呈低密度区，有时在关节软骨下可见新月形低密度形。愈合期股骨头出现囊变、硬化及骨质疏松。囊变区多较小，呈境界清楚的水样低密度区，境界清，形态规则或不规则；骨质硬化表现为形态不规则高密度区。股骨头可发生变形，髋关节间隙变窄，有时关节腔内可见脱落的骨碎片。

[MRI表现]  MRI是诊断股骨头缺血性坏死的最敏感的方法，还可观察病变范围，提供治疗后组织改变的客观依据。现在不少学者对股骨头坏死的病理改变和MRI信号变化相互关系进行深入研究。早期坏死骨、骨髓伴有小梁间不定形坏死细胞碎片时，坏死细胞碎片占据了骨髓腔，取代了髓内脂肪，使脂肪细胞消失及总的含水量消失，所以T1和T2加权像均呈低信号，但此时股骨头形态及髋关节间隙均正常。随病理进展，坏死区部分可发生炎症充血，甚至囊变，表现T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号且多混杂。而在坏死区与正常骨之间可见低信号带，即所谓硬化边缘，组织学成份为增生的纤维组织，增粗的骨小梁及不定形坏死细胞碎片；而硬化缘内侧肉芽组织增生较早，多且充血，所以在T2加权像第一条线样低信号带(代表硬化缘)内侧出现第二条高信号线样带(代表充血肉芽组织)即所谓“双线征”，认为是股骨头缺血坏死较特征的征象。病变晚期，纤维化及骨质硬化占主导地位，在T1和T2加权像均呈不规则低信号，此时多伴有骨皮纤维化塌陷及关节间隙狭窄等。股骨头缺血坏死多伴有髋关节积液，MRI对此显示很敏感，表现为长T1长T2信号。

ShimiZu等认为MRI冠状位T1加权像上坏死面积，坏死区占负重面比例及坏死区信号改变与临床预后有密切关系。另有文献报道Gd-DTPA增强MRI扫描可评价血流灌注情况还可区别坏死和存活组织，对高危人群的早期诊断和随访追踪有着广阔的前景。