解放军文职招聘考试微量白蛋白(mALB)

微量白蛋白(mALB)

4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol

尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:20-200μg/min，20-200mg/L，30-300mg/24小时，3.4-33.9 mg/mmol。mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。

尿β2-微球蛋白（β2m）

0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmol

β2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2m的能力非常强。由于β2m相对分子量小，进入血循环的β2m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.1％由终尿排出体外。β2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。

血β2m与肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。当肾小球滤过功能减退，β2m即开始上升，故测定血清β2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。

尿液β2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管是β2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿β2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿β2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿β2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。在判断尿β2m升高的临床意义时，必须考虑血β2m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2m均增加。

尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）

0.04-0.37mg/L，β2-MG/Cr为0-0.11mg/mmol

NAG是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中NAG不是来自血浆，主要来自肾组织特别是含有丰富的NAG的肾小管上皮细胞。尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害。肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显升高，甚至早于肾功能的改变。

钾(K)

3.5-5.5mmol/L

增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。

减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。

钠(Na)

135-150mmol/L

降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。

升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。

氯化物(Cl)

95-109mmol/L

降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。

升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。

钙(Ca)

总钙

2.0-2.8mmol/L

游离钙

1.1-1.3mmol/L

有三个决定水平，＜1.75mmol/L可发生低钙搐搦；＞2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，＞3.4mmol/L可发生高钙昏迷。 

增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。

   降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。

总二氧化碳

(HCO3-)

22～34 mmol/L

(尽快测定或分离血浆或血清)

增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。

减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。

阴离子隙

(AGP)

8～16 mmol/L

AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。

无机磷(P)

儿童：1.45-1.78mmol/L

成人：0.87-1.45mmol/L

增高：甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。

减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

镁(Mg)

0.8-1.2mmol/L

增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。

减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

淀粉酶

（Amy）

血：15-200IU/L

尿：100-1200IU/L

急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。