项      目

参考范围(方法)

检    验    项    目    的    临    床    应    用

血清铁（Fe）

男性 11～30 umol/L（60～170 ug/dl）

女性 9～27 umol/L（50～150 ug/dl）

降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。

增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。

红细胞渗透脆性试验

(Osmotic Fragility Test,OFT)

开始溶血：

0.40-0.44%

完全溶血：

0.32-0.36%

患者OFT较正常对照升高0.04%以上为脆性增加，常见于遗传性球型红细胞增多症(HS)，遗传性椭圆型红细胞增多症，伴球型红细胞增多的自身免疫性溶贫。患者OFT较正常对照下降0.04%以上为脆性减低，常见于地中海贫血，血红蛋白C、D、E病，缺铁性贫血，等。

蔗糖溶血试验SHT)

阴性

本试验是阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)病的筛选试验，阴性可基本排除PNH，阳性需进一步作酸溶血试验确诊。

热溶血试验(HHT)

阴性

用于PNH病筛查，HS和自身免疫性溶贫亦可阳性，但阳性率较PNH为低。

酸溶血试验(Ham's Test)

阴性

PNH确诊试验，是诊断PNH的主要依据。阴性不能排除PNH病，若临床高度怀疑，则需测定细胞标志CD55和 CD39。

６-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)

活性正常

活性比值＞1.0

(活性比值法)

适用于G-6-PD缺乏症的过筛，需要有20%-30%的G-6-PD缺乏细胞才能得出异常结果。G-6-PD缺乏者溶血或输血后，活性可呈正常，为假阴性，宜３个月后重复检测。该法较M-Hb还原率试验灵敏。

地中海贫血

初筛试验

＞60

结果低于60％可判为珠蛋白合成障碍性贫血(轻型，携带者)。可进一步检查HbA2(Hb电泳)，若正常则多为α型，升高则为β型。

抗人球蛋白试验(Cooms Test)

阴性

(直接反应和间接反应)

阳性常见于α-甲基多巴、青酶素类和奎宁类药物引起的自身抗体增多，冷凝集素综合征，PNH，新生儿同种免疫性溶贫。其它自身免疫性疾病如SLE、慢性淋巴细胞增生、结节性动脉炎、Evan综合征、肿瘤等可阳性。

抗碱血红蛋白(HbF)

成人：1.0-3.1%

新生儿：55-85%，2-4个月后逐惭下降，1岁后接近成人水平

    HbF 显著升高见于重型β-地贫，轻度增高见于50%轻型β-地贫、α-地贫、再障贫血、Hb Bart's综合征、PNH、真性红细胞增多症、铁粒幼细胞贫血、白血病，等。

血红蛋白电泳

HbA 2:1.1-3.2%

(PH8.6醋纤膜)

HbA2增高是β-地贫的重要特征。HbA2减低见于缺铁性盆血、其它血红蛋白合成障碍性疾病，等。可通过泳动方向和速度检出各种异常Hb区带。

纤维蛋白原(Fbg)

2.0-4.0g/L

(Clauss法)

生理增高见于应激反应和妊娠，病理增高见于感染、烧伤、粥样硬化、心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高症、败血症、肿瘤、肾炎、尿毒症等，减少见于DIC、原发性纤溶亢进、重症肝病、溶栓治疗。

用于中老年人和糖尿病患者筛检：Fg增高使发生血栓栓塞机会大增 。

监测溶栓治疗：溶栓治疗后一般使Fg 控制 在1.5g/L左右。

肿瘤放、化疗随访：Fg由高至低是肿瘤受抑信号，而突然升高则预示肿瘤向远处转移。

血小板聚集试验

(PAgT)

1μM ADP，Rate[120] 52.7±14.5，Rate[240] 60.7±17.8，MaxRate 62.7±16.1

    ①增高见于高凝状态，如AMI、心绞痛、脑血管病、深静脉血栓形成、脂血症、人工瓣、口服避孕药、吸烟等。②降低见于血小板无力症、巨大血小板综合症、贮藏池病、低纤维蛋白原血症、尿毒症、肝硬化、某些感染病等。③抗血小板药物监控：PAgT用于了解抗血小板药物(阿斯匹林等)对血小板聚集功能的抑制程度，以确保疗效及防止意外出血，不同的抗血小板药采用不同的诱聚剂监控，如阿斯匹林用AA，抵克力得用ADP等。

血浆血小板颗粒膜蛋白140

(GMP-140)

9.4-20.8ng/L

(EIA)

水平高低反映体内血小板破坏程度，升高主要见于自身免疫性疾病(SLE、ITP等)和血栓栓塞(糖尿病、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征)等引起的血小板破坏及内皮损伤。

D-二聚体

(D-Dimer)

阴性

＜0.25μg/L

(胶乳法)

当D-D取临界值0.25ug/ml，对血栓形成的诊断灵敏度和阴性预测值均>90%，诊断特异性和阳性预测值亦达75%以上。血栓形成常见于心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑梗塞、深静脉血栓形成、DIC、肺梗塞、肾病、孕高症、外科手术、白血病、重症肝病、恶性肿瘤等。

鉴别原发性纤溶和继发性纤溶：前者D-D阴性而后者阳性。

溶栓治疗监测：溶栓治疗1-6小时内D-D升高反映溶栓有效。新形成的血栓D-D升高，陈旧性血栓D-D不高。

D-二聚体可用于术后监控血栓形成风险，手术后2-3天D-二聚体水平可显著升高，D-二聚体阳性在刚刚结束外科手术后是可以接受的。连续每天监控D-二聚体水平作为连续的外科监护，可减少手术并发症的发生。如果D-二聚体水平持续升高，警示有血栓形成等其它并发症。

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

87.2-113.8%

(发色底物法)

活性增高见于血友病、口服抗凝剂等，活性降低见于DIC、肝病、术后、心肌梗死、心绞痛、脑血管疾病、肾病、DVT、肺梗塞、妊高症等。

80%-90%的DIC患者血浆ATⅢ降低；肝病时，由于合成减少，ATⅢ不能作为诊断指标；恶性肿瘤在未并发DIC时即有ATⅢ水平升高，并发DIC后即使ATⅢ在“正常范围”内，也有诊断意义。

肝素治疗需要监测ATⅢ活性：ATⅢ＞80%，肝素抗凝有效，＜50%肝素减效，＜30%肝素无效。

凝血酶原时间(PT)

Ratio(PT比值)：0.82-1.15

外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ过筛试验：PT延长见于VitK缺乏、口服抗凝剂、肝病、新生儿出血病、原发性纤溶症。PT缩短见于先天性因子增多、DIC早期、口服避孕药。

口服抗凝剂治疗监测首选：最佳抗凝度为INR 2-3.5或Ratio 1.3-2.0。

外科术前筛检。

活化部分凝血活酶时间(APTT)

正常对照±10s

内源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ过筛试验：APTT延长见于先天性缺乏(血友病等)和获得性缺乏或异常(肝病、DIC、循环抗凝物)

普通肝素治疗监测首选：最佳抗凝度为正常对照APTT的1.5-2.5倍。

外科术前筛检。

凝血酶时间(TT)

正常对照±3s

TT能快速、简便地评价纤维蛋白形成，延长提示Fg严重缺乏，或异常Fg血症，或循环抗凝物增多(肝素、类肝素、水蛭素、异常FDP)

APTT延长纠正试验

    APTT延长可作纠正试验监别原因：即判断是Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ或Ⅻ 因子缺乏，抑或血液抗凝物质增多。 

Ⅷ因子活性

(Ⅷ:C)

50-150%

减低主要见于血友病甲(重型＜2%、中间型2-5%、轻型5-25%)，可见于血管性假血友病(VWD)和DIC。增高见于血栓形成。

血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验(3P)

阴性

3P阳性说明体内凝血酶的形成，并正激活纤溶系统，是早年用于DIC诊断的一个指标。但由于DIC阶段不同和实验误差等原因，造成3P试验假阴性和假阳性特别多，目前已被D二聚体检测取代。