解放军文职招聘考试血气及酸碱平衡紊乱的理论

 血气及酸碱平衡紊乱的理论、检查指标、参考值及临床意义

　　（一）血液气体运输及血液pH
　　血气就生理学意义而论，主要指与物质代谢和气体交换有关的O₂、CO₂两种气体。
　　血气分析是了解人体内环境的重要方法之一，主要通过测定血液的pH、PO₂、PCO₂和碳酸氢盐（HCO₃^-）等几个分析指标来评价心肺功能状况和酸碱平衡状态。
　　1.血液pH
　　血液是一种缓冲液，它的pH计算根据H-H方程，
　　即pH＝pK＋log（A-/HA）
　　机体主要通过调节HCO₃^－与H₂CO₃的比值以维持人体内环境的酸碱平衡。
　　机体通过血液中的缓冲体系、细胞内外的离子交换、肺的呼吸及肾脏的排酸保碱功能等多种调节机制对酸碱平衡进行调节，使血液pH稳定在7.35～7.45之间。
　　2.血液O₂的运输与HbO₂解离曲线：
　　（1）氧的运输：两种方式：①97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO₂）的形式存在；②极少量以物理溶解形式在血液中存在。
　　在运输过程中，有赖于Hb载体对O₂和CO₂亲和力的改变，当PO₂升高时，O₂与Hb结合，PO₂降低时，O₂与Hb解离。
　　肺部PO₂（13.3kPa）高，Hb与O₂结合而释放CO₂；相反，组织中PCO₂高，PO₂（2.66～7.32kPa）低，O₂从HbO₂中释放到组织细胞供利用。
　　（2）氧解离曲线
　　氧容量：血液中所含的O₂总量。
　　氧结合量：与Hb结合的O₂，取决于Hb量的多少。
　　血氧饱和度：血液中HbO₂量与Hb总量（包括Hb和HbO₂）之比。
　　P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO₂，表明Hb对氧亲和力大小或对氧较敏感的氧解离曲线的位置。
　　P50正常参考值为3.54kPa。
　　
　　氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
　　影响氧运输的因素主要有：
　　①pH：pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。
　　②温度：温度降低，氧解离曲线左移；温度上升，曲线右移，释放氧增加。
　　③2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：是红细胞糖酵解旁路的产物，2，3-DPG的水平直接导致Hb构象的变化，从而影响Hb对O₂亲和性。
　　3.CO₂的运输：3种方式。
　　（1）物理溶解：占8.8%
　　（2）与HCO₃^-结合：78%左右
　　
　　（3）与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（Hb-NHCOO^-）：占13%～15%。
　　CO₂也可以通过H^＋参与Bohr效应。
　　（二）血气分析各种指标的定义及临床意义
　　1.酸碱度及氢离子活度（pH及[H^＋]）
　　血液pH代表血液的酸碱度，即pH＝-lg[H^＋]。
　　正常人动脉血pH的参考值：7.35～7.45。
　　pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症。
　　血pH的相对恒定取决于HCO₃^-/H₂CO₃缓冲系统，此系统的比值为20:1。
　　pH异常只能说明有酸血症或碱血症，不能判断是呼吸性或代谢性的，pH正常不能排除酸碱平衡紊乱。
　　2.二氧化碳总量（T-CO₂）：是指血浆中各种形式的CO₂的总和，包括HCO₃^-（95%）、少量物理溶解的CO₂及极少量的其他形式的存在的CO₂。
　　参考值：24～32mmol/L，平均28mmol/L。（动脉全血中）
　　T-CO₂＝[HCO₃^-]＋PCO₂×0.03mmol/L.
　　T-CO₂是代谢性酸碱中毒的指标之一，代酸↓，代碱↑。
　　3.碳酸氢盐（HCO₃^-）
　　HCO₃^-是体内碱储的主要成分，对酸有较强的缓冲能力，其变化直接影响pH，是判断酸碱平衡的主要参考依据。
　　（1）类型：根据需要有两种可供选用指标：
　　①AB（实际碳酸氢盐，actual bicarbonate）：指血中HCO₃^-真实含量。其变化易受呼吸因素（PCO₂）影响，与SB结合起来更有意义。
　　②SB（标准碳酸氢盐，standard bicarbonate）
　　标准状态下的HCO₃^-浓度。标准状态是指温度37℃，SaO₂100%，PCO₂ 5.32kPa的条件下测出的浓度。
　　不受呼吸因素的影响，代表血液中HCO₃^-的储备量。数值的增减反映代谢因素的变化。
　　（2）参考值：
　　AB：22～27mmol/L；SB：22～27mmol/L；
　　儿童：略低。
　　（3）一般认为：AB＝SB＝正常 为正常酸碱平衡状态
　　AB＝SB＜正常代酸未代偿
　　AB＝SB＞正常代碱未代偿
　　AB＞SB　呼酸或代碱
　　AB＜SB　呼碱或代酸
　　正常人AB约等于SB，二者间的差别就是呼吸对HCO₃^-的直接影响，如果AB＞SB则提示有CO₂的潴留（多见于通气不足）；AB＜SB则提示CO₂排出过多（多见于过度通气）。
　　4.缓冲总碱（BB）（buffer base）：指全血中所有能起缓冲作用的阴离子的总和。
　　BB^-＝HCO₃^-＋Pr^-＋Hb^-≈50mmol/L。
　　（1）参考值：45～54mmol/L（全血）。
　　（2）意义：类同于HCO₃^-，但不完全等同
　　BB降低为代酸或呼碱；BB增高为代碱或呼酸。
　　BB^-降低而AB（HCO₃^-）正常时提示Hb或血浆蛋白含量降低。
　　5.碱剩余（BE）：标准状态（37℃、PaCO₂为40mmHg、SaO₂为100%）下将1L血液滴定至pH7.4时，所需的酸量或碱量的mmol数。
　　血液为碱性，用酸滴定，其值为正，称碱剩余；
　　血液为酸性，用碱滴定，其值为负，称碱不足。
　　校正BE＝BE×0.3×[（100－SaO₂%）/100]（0.3为常数）
　　实际上BE＝△BB＝BB－NBB（BB为实际缓冲碱；NBB为正常缓冲碱）
　　（1）参考值：±3mmol/L
　　（新生儿-10～-2mmol/L、婴儿-7～-1mmol/L、儿童-4～+2 mmol/L）
　　（2）意义：
　　正值增大碱血症，主要是代碱；
　　负值增大酸血症，主要是代酸。
　　6.动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）及碳酸[H₂CO₃]
　　PaCO₂是血液中溶解的CO₂产生的压力。也称之为呼吸性因子，是呼酸、呼碱中具有决定性的重要指标，是衡量肺泡通气情况的指标。
　　通气量增加，CO₂排出增加，PCO₂下降；
　　通气量减少，CO₂排出也减少，PCO₂上升。
　　（1）参考值：
　　成人：PaCO₂ 40±5mmHg（5.32±0.66kPa）
　　婴儿：34±7mmHg（4.5±1kPa）
　　[H₂CO₃]mmol/L＝PCO₂×0.0301（0.0301为CO₂的溶解系数），故其正常值为1.2±0.15mmol/L.
　　换算系数：mmHg×0.133＝kPa，
　　kPa×7.5＝mmHg
　　（2）临床意义：
　　①PaCO₂↑（＞45mmHg）：为高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，由于肺通气量减少，造成呼吸性酸中毒。
　　＞50mmHg（6.65kpa）为呼吸衰竭；
　　70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺性脑病。
　　②PaCO₂↓＜35mmHg：为低碳酸血症，常见于通气过度造成的呼吸性碱中毒。
　　代酸、代碱PaCO₂变化不明显，但由于代偿可发生变化。
　　代谢性酸中毒时→碳酸盐消耗→为了维持碳酸盐/碳酸的20/1→代偿性的呼吸加深加快→CO₂呼出增多→继发性低碳酸血症
　　反之，代谢性碱中毒时，则可出现继发性的高碳酸血症。
　　7.动脉血氧分压（PaO₂）
　　正常人动脉血氧分压参考范围是95～100mmHg。
　　静脉血氧分压参考正常值范围是35～40mmHg。
　　2.意义：反映心肺功能和缺氧程度，是缺氧的敏感指标。见于肺部疾病，如慢支、肺气肿、肺心病。
　　PO₂＜55mmHg（7.32kPa）提示呼吸功能衰竭，
　　PO₂＜30mmHg（4kPa）有生命危险
　　8.动脉血氧饱和度（SaO₂）
　　SaO₂＝氧含量（血中实际所含溶解氧与化合氧之和）/氧容量（空气与血充分接触使血氧饱和后其所能溶解与化合的氧之和）
　　（1）参考值：动脉血95%～98%；静脉血60%～85%。
　　（2）意义：反映Hb结合氧的能力，主要取决于PO₂。
　　SaO₂受Hb质和量的影响，＜90%表示呼吸衰竭，＜80%表示严重缺氧，贫血时SaO₂正常不表示不缺氧。
　　（三）酸碱平衡紊乱分类及如何根据实验结果进行判断
　　人体酸碱平衡的维持主要依赖于三个方面：
　　①体液缓冲系统。
　　②肺的呼吸：肺通过呼出CO₂调节PCO₂，即调节H₂CO₃浓度。
　　③肾的调节：H^＋-Na^＋交换、HCO₃^-的重吸收、分泌NH₃与H^＋结合成NH₄^＋排出、尿的酸化而排出H^＋。
　　血浆的HCO₃^-/H₂CO₃比值＜20/1，pH＜7.35称为酸中毒。
　　血浆的HCO₃^-/H₂CO₃比值＞20/1，pH＞7.45称为碱中毒。
　　代偿性酸碱中毒、失代偿性酸碱中毒
　　
　　1.酸中毒：
　　（1）代谢性酸中毒：[HCO₃^-]原发性下降
　　1）原因：
　　①酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加；
　　②酸性物质排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；
　　③碱丢失过多，如腹泻或重吸收HCO₃^-障碍。
　　2）代偿型代谢性酸中毒
　　[H^＋]↑→血浆缓冲对作用→HCO₃^-↓／H₂CO₃→CO₂↑、PCO₂↑→刺激呼吸中枢→肺呼吸加快，CO₂排出↑（肺调节）；同时肾排酸保碱（Na^＋-H^＋交换增加），增加HCO₃^-的重吸收。结果：低水平保持[HCO₃^-↓／H₂CO₃↓]＝20/1，pH仍在正常范围。
　　3）失代偿型代谢性酸中毒
　　如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，血浆pH下降至7.35以下，称为失代偿型代谢性酸中毒。
　　（2）呼吸性酸中毒：[H₂CO₃]原发性升高
　　1）原因：肺部病变，使CO₂储留于体内，PCO₂升高，H₂CO₃浓度增加，严重时pH＜7.35，称为呼吸性酸中毒。
　　2）代偿型呼吸性酸中毒：主要依赖于肾脏调节，排H^＋保Na^＋作用加强，NaHCO₃重吸收加强，使血中NaHCO₃浓度有一定程度的升高，有可能使pH恢复正常，仅PCO₂和TCO₂升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。
　　3）失代偿性呼吸性酸中毒：
　　如病情继续发展严重，H₂CO₃浓度增加，血中PCO₂、TCO₂、H₂CO₃增加，经过代偿虽然HC0₃^-浓度也在增加，但H₂CO₃浓度增加速度高于HCO₃^-浓度的增长，使血液pH小于7.35，称为失代偿型呼吸性酸中毒。
　　呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点：血H₂CO₃浓度是升高而不是降低的。
　　2.碱中毒：
　　（1）代谢性碱中毒：[HCO₃^-]原发性升高
　　1）原因：
　　①呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO₃^-重吸收增多。
　　②低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO₃^-进入血浆增多，又由于排K^＋保Na^＋减弱，排H^＋保Na^＋加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO₃增多，导致碱中毒。
　　③输入碱性药物过多。
　　2）血液生化指标：
　　pH＞7.45，SB明显升高，TCO₂显著增加，BE往正值加大；
　　PCO₂高，Cl^-和K^＋减少。
　　由于酸排出减少，NaHCO₃排出增多，尿为碱性，尿NH₃也减少。当K^＋缺乏时，H^＋-Na^＋交换加强，则有反向酸性尿。
　　（2）呼吸性碱中毒：[H₂CO₃]原发性下降
　　由于过度换气，CO₂排出过多；使血浆PCO₂降低，血浆[HCO₃^-／H₂CO₃]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。
　　1）代偿型呼吸性碱中毒
　　血液CO₂↓→血H₂CO₃浓度↓→肾H^＋-Na^＋交换↓→HCO₃^-回吸收量减少→血浆[HCO₃^-]↓
　　→[HC0₃^-↓／H₂C0₃↓]＝20/1→pH仍在正常范围
　　2）失代偿型呼吸性碱中毒
　　如果呼吸仍处于过度换气，CO₂排出过多，PCO₂降低，血浆HCO₃^-浓度无法与PCO₂降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，此时pH＞7.45为失代偿性。
　　呼吸性碱中毒血液生化指标：
　　血浆pH＞7.45，PCO₂明显降低，TCO₂减少，Cl^-增高，K^＋轻度降低，AG轻度增高。
　　3.混合性酸碱平衡紊乱
　　形成原因：
　　①随着病情的进展，病情复杂化：如呼衰病人CO₂升高发生呼酸，又可因缺0₂导致糖代谢障碍，血乳酸升高，发生代酸。
　　②治疗过程中用药引起，如肺心病心衰水肿用利尿剂，引起低钾低氯血症，在原来呼酸的基础上又发生低钾低氯碱中毒。
　　单纯性酸碱平衡紊乱的类型及其主要血气分析参数的改变

　　单纯性酸碱平衡紊乱的类型及其主要血气分析参数的改变

　　↑：上升；↓：下降；＝：正常；一：负值；＋：正值
　　4.酸碱平衡紊乱的判断方法：血气分析仪检测
　　根据电解质的检查结果常做如下判断：
　　（1）AG＞16mmol/L常常有代谢性酸中毒；
　　（2）AG若正常，应看是否有血清Cl^-的增加，以判断有无代酸；
　　（3）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾；
　　（4）高血氯可能有代酸，低血氯可能有代碱。
　　单纯性酸碱失衡的代偿预期范围

　　例题
　　血浆缓冲系统中缓冲能力最强的是：
　　A.Pr^-／Pr
　　B.KHb／HHb
　　C.NaHCO₃／H₂CO₃
　　D.Na₂HPO₄／NaH₂PO₄
　　E.KHCO₃／H₂CO₃

　　[答疑编号700812060401]

　　例题
　　失代偿性呼吸性酸中毒：
　　A.NaHCO₃/H₂CO₃＜20/1，原发性NaHCO₃↓
　　B.NaHCO₃/H₂CO₃＜20/1，原发性H₂CO₃↑
　　C.NaHCO₃/H₂CO₃＜20/1，原发性NaHCO₃↑
　　D.NaHCO₃/H₂CO₃＞20/1，原发性NaHCO₃↓
　　E.NaHCO₃/H₂CO₃＞20/1，原发性H₂CO₃↑

　　[答疑编号700812060402]

　　例题
　　pH＝7.16，PCO₂＝50mmHg，HCO₃^-＝18mmol/L，应考虑：
　　A.代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒
　　B.代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒
　　C.代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒
　　D.代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒
　　E.代谢性碱中毒伴呼吸性碱中毒

　　[答疑编号700812060403]