0.1.2动物生理学的三个研究水平
0.1.2.1整体和环境水平研究：
动物机体总是以整体的形式存在：
1.动物机体总是以整体的形式与外环境保持密切的联系。当外界环境变化时，可以引起动物机体生命活动的改变，这就是行为的变化（如何理解，举例）。
2.动物机体的各器官系统的活动都是围绕着生命活动而进行的。动物机体总是不断地改变和协调各器官系统活动来适应环境的变化（如何理解，举例）。
0.1.2.2器官和系统水平的研究
观察和研究各器官系统的活动特征、内在机制以及影响和控制它们的因素，它们对整体活动的作用及意义。
0.1.2.3 细胞和分子水平的研究
研究细胞及其组成的理化、生物学特性和在器官系统活动中的作用，称为细胞生理学（cell physiology）或普通生理学(general physiology)。要阐明某一些生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，才能得出比较全面的结论。
0.1.2.1整体和环境水平研究：
动物机体总是以整体的形式存在：
1.动物机体总是以整体的形式与外环境保持密切的联系。当外界环境变化时，可以引起动物机体生命活动的改变，这就是行为的变化（如何理解，举例）。
2.动物机体的各器官系统的活动都是围绕着生命活动而进行的。动物机体总是不断地改变和协调各器官系统活动来适应环境的变化（如何理解，举例）。
0.1.2.2器官和系统水平的研究
观察和研究各器官系统的活动特征、内在机制以及影响和控制它们的因素，它们对整体活动的作用及意义。
0.1.2.3 细胞和分子水平的研究
研究细胞及其组成的理化、生物学特性和在器官系统活动中的作用，称为细胞生理学（cell physiology）或普通生理学(general physiology)。要阐明某一些生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，才能得出比较全面的结论。
0.1.3 动物生理学的研究方法及其优缺点
生理学是一门实验性科学，动物实验可分为慢性实验与急性实验两大类 。
慢性实验：在无菌条件下对健康动物施行手术，在不损害动物机体完整性的前提下，暴露摘除或破坏以及移除所要研究的器官然后再尽可能接近正常的生活条件下观察实验动物的机能变化或机能紊乱等。
特点：保存了各器官的自然联系和相互作用，便于观察某一器官在正常情况下的生理功能及其与整体的关系，可以在动物清醒条件下长期观察某一活动，使所获得的结果更接近正常生理状态。
急性实验
（1）在体实验：一般是指在麻醉状态下，对动物施行手术，暴露所要观察或实验的器官，也称活体解剖实验。
优点：实验条件简单，易于控制，有利于观察器官间相互关系和分析某一器官活动的过程和特点。
（2）离体实验：从动物体内取出某一器官，组织或分离出某种细胞，置于适宜的人工环境中使其在短时间内保持生理机能，观察他们的机能活动及影响因素。
特点：实验易于控制，结果也易于分析，还有利于排除无关因素的影响，便于观察离体器官组织或细胞的基本生理特性，但这些特性不一定完全代表他们在整体条件下的活动情况。
生理学是一门实验性科学，动物实验可分为慢性实验与急性实验两大类 。
慢性实验：在无菌条件下对健康动物施行手术，在不损害动物机体完整性的前提下，暴露摘除或破坏以及移除所要研究的器官然后再尽可能接近正常的生活条件下观察实验动物的机能变化或机能紊乱等。
特点：保存了各器官的自然联系和相互作用，便于观察某一器官在正常情况下的生理功能及其与整体的关系，可以在动物清醒条件下长期观察某一活动，使所获得的结果更接近正常生理状态。
急性实验
（1）在体实验：一般是指在麻醉状态下，对动物施行手术，暴露所要观察或实验的器官，也称活体解剖实验。
优点：实验条件简单，易于控制，有利于观察器官间相互关系和分析某一器官活动的过程和特点。
（2）离体实验：从动物体内取出某一器官，组织或分离出某种细胞，置于适宜的人工环境中使其在短时间内保持生理机能，观察他们的机能活动及影响因素。
特点：实验易于控制，结果也易于分析，还有利于排除无关因素的影响，便于观察离体器官组织或细胞的基本生理特性，但这些特性不一定完全代表他们在整体条件下的活动情况。
1.1.2 细胞膜的跨膜物质转运功能
1.1.2.1 被动转运（passive transport）
当同种物质、不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时，溶质的分子会顺着浓度差（梯度，concentration gradient）或电位差（梯度，potential gradien, 二者合称电化学梯度）产生净流动叫被动转运。被动转运时的动力是电化学势能。不需要细胞膜或细胞另外提供其它形式的能量。被动转运又可有以下两种形式：
(1)单纯扩散（simple diffusion）：物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。
单位时间内的扩散通量，(即该物质在每秒内通过每平方厘米假想平面的摩尔数)，取决于膜两侧该物质的电化学梯度和细胞膜对该物质的通透性（permeability）。
通透性：物质通过细胞膜难易程度。
一些脂溶性的物质如 O2、CO2等气体分子，具有较高的通透性；一些甾体化合物（类固醇激素由于它们的分子量比较大）需要某种特殊蛋白质的“协助”；水靠细胞膜上的水通道（一种特异蛋白质）能快速通过细胞膜。
(2)易化扩散（facilitated diffusion）：一些不溶于脂质的，或溶解度很小的物质，在膜结构中的一些特殊蛋白质的“帮助”下从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的物质转运方式称为易化扩散。 易化扩散又可分为:
①以载体为中介的易化扩散（carrier mediated diffusion）：如葡萄糖、氨基酸都不溶解于脂质，但在载体的“帮助”下,也能进行被动地跨膜转运。
A.载体是指细胞膜上一类特殊蛋白质，B.它能在溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，C.并且构象发生改变，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来，D.载体蛋白恢复到原来的构象，又开始新一轮的转运。
载体介导的易化扩散有以下特点：
A.高度的结构特异性
B.饱和现象
C.竞争性抑制，
D.转运速度快，
E.因蛋白质的结构和功能常受膜内外各种因素的影响,因此与蛋白质分子有关的物质的通透性是可变化的。
②由通道中介的易化扩散（channel mediated diffusion）：
A.离子通道（ion channel）蛋白的壁外侧面是疏水的;
B.而壁的内侧是亲水的（叫水相孔道），能允许水及溶于水中的离子通过;
C.通道的开放与关闭是受精密调控的，而不是自动、持续进行的, 有些只有在它所在膜的两侧（主要是外侧）出现某种化学信号时才开放，称为化学门控通道（chemically-gated channel）；有些则由所在膜两侧电位差的变化决定其开、闭，称为电压门控通道（voltage-gated channel）；有些则由所在膜所受压力不同而决定其开放的称机械门控通道。
通道中介的易化扩散的特点：
A.速度快
B.有选择性（但不像载体那样严格）
C.受精密调控
1.1.2.2主动转运（active transport）
主动转运是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。主动转运中所需要的能量是由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。
单纯扩散和易化扩散都有一个最终平衡点，即被转运物质在膜两侧达到电化学梯度为零时。而主动转运因膜提供了一定能量，使被转运物质或离子逆着电-化学势差的移动，没有平衡终点, 被转运物质甚至可以全部被转运到膜的另一侧.
(1)原发性主动转运(primary active transport )：
①钠泵(sodium pump)：
A.是镶嵌蛋白质，B.能逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，细胞外的K+移入膜内，C.主要是由于它本身还具有ATP酶的活性。
②在主动转运中如果所需的能量是由ATP直接提供的主动转运过程，则称为原发性主动转运。
③细胞膜上的钠泵活动的意义：
A.造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件
B.维持细胞正常形态
C.建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的浓度势能
D.是可兴奋细胞（组织）兴奋的基础，也可供其它耗能过程应用
（2）继发性主动转运(secondary active transport)
①载体蛋白必须与Na+和待转运物质的分子同时结合，才能顺着Na+浓度梯度的方向将它们的分子逆着浓度梯度由肠（小管）腔转运到细胞内。由于存在于上皮细胞基侧膜上的Na+ 泵活动，不断将Na+转运到细胞间隙，而细胞内始终保持低Na+状态，才能使它们的主动转运得以实现，直至肠（小管）腔中的物质浓度下降到零。
②物质逆着浓度差转运的能量间接来自于ATP。称为继发性主动转运或联合（或协同）转运（cotransport）。 每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。
③联合转运中，如被转运的分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运；如果二者方向相反，则称为逆向转运 。
1.1.2.3 出胞（ Exocytosis）与入胞(endocytosis)式转运
（1）出胞：见于内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒或粘液，神经细胞分泌、释放神经递质.是一个比较复杂的耗能过程。
①分泌物由粗面内质网合成
②在向高尔基体中形成成为囊泡，并贮存在胞浆中，
③当细胞分泌时，膜的跨膜电位变化或特殊化学信号，引起局部膜中的Ca2+通道开放，Ca2+内流（或通过第二信使物质导致细胞内Ca2+的释放）
④诱发小泡被运送到细胞膜的内侧面，与细胞膜融合后向外开口破裂将内容物一次性排出，
⑤囊泡的膜也就变成细胞膜的组成部分。
（2）入胞：
是指细胞外某些物质团块，例如细菌，病毒、异物、血浆中脂蛋白及大分子营养物质等进入细胞的过程。被摄取的物质如果是固体，则可形成较大的囊泡， 称为吞噬作用（phagocytosis）。 如果是微小的液滴状液体则形成较小的囊泡，称为胞饮.(pinocytosis)。
由受体介导的入胞，一些激素或生长因子运输蛋白及细菌（统称配体）都是通过细胞膜表面特异受体作用而入胞。其过程是：①配体被受体识别，②配体-受体复合物向有被小窝集中③吞食泡形成④吞食泡与初级溶酶体融合形成次级溶酶体⑤配体与受体分离⑥配体转运到其它细胞器中⑦循环小泡形成，膜再利用。
1.1.2.1 被动转运（passive transport）
当同种物质、不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时，溶质的分子会顺着浓度差（梯度，concentration gradient）或电位差（梯度，potential gradien, 二者合称电化学梯度）产生净流动叫被动转运。被动转运时的动力是电化学势能。不需要细胞膜或细胞另外提供其它形式的能量。被动转运又可有以下两种形式：
(1)单纯扩散（simple diffusion）：物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。
单位时间内的扩散通量，(即该物质在每秒内通过每平方厘米假想平面的摩尔数)，取决于膜两侧该物质的电化学梯度和细胞膜对该物质的通透性（permeability）。
通透性：物质通过细胞膜难易程度。
一些脂溶性的物质如 O2、CO2等气体分子，具有较高的通透性；一些甾体化合物（类固醇激素由于它们的分子量比较大）需要某种特殊蛋白质的“协助”；水靠细胞膜上的水通道（一种特异蛋白质）能快速通过细胞膜。
(2)易化扩散（facilitated diffusion）：一些不溶于脂质的，或溶解度很小的物质，在膜结构中的一些特殊蛋白质的“帮助”下从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的物质转运方式称为易化扩散。 易化扩散又可分为:
①以载体为中介的易化扩散（carrier mediated diffusion）：如葡萄糖、氨基酸都不溶解于脂质，但在载体的“帮助”下,也能进行被动地跨膜转运。
A.载体是指细胞膜上一类特殊蛋白质，B.它能在溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，C.并且构象发生改变，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来，D.载体蛋白恢复到原来的构象，又开始新一轮的转运。
载体介导的易化扩散有以下特点：
A.高度的结构特异性
B.饱和现象
C.竞争性抑制，
D.转运速度快，
E.因蛋白质的结构和功能常受膜内外各种因素的影响,因此与蛋白质分子有关的物质的通透性是可变化的。
②由通道中介的易化扩散（channel mediated diffusion）：
A.离子通道（ion channel）蛋白的壁外侧面是疏水的;
B.而壁的内侧是亲水的（叫水相孔道），能允许水及溶于水中的离子通过;
C.通道的开放与关闭是受精密调控的，而不是自动、持续进行的, 有些只有在它所在膜的两侧（主要是外侧）出现某种化学信号时才开放，称为化学门控通道（chemically-gated channel）；有些则由所在膜两侧电位差的变化决定其开、闭，称为电压门控通道（voltage-gated channel）；有些则由所在膜所受压力不同而决定其开放的称机械门控通道。
通道中介的易化扩散的特点：
A.速度快
B.有选择性（但不像载体那样严格）
C.受精密调控
1.1.2.2主动转运（active transport）
主动转运是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。主动转运中所需要的能量是由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。
单纯扩散和易化扩散都有一个最终平衡点，即被转运物质在膜两侧达到电化学梯度为零时。而主动转运因膜提供了一定能量，使被转运物质或离子逆着电-化学势差的移动，没有平衡终点, 被转运物质甚至可以全部被转运到膜的另一侧.
(1)原发性主动转运(primary active transport )：
①钠泵(sodium pump)：
A.是镶嵌蛋白质，B.能逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，细胞外的K+移入膜内，C.主要是由于它本身还具有ATP酶的活性。
②在主动转运中如果所需的能量是由ATP直接提供的主动转运过程，则称为原发性主动转运。
③细胞膜上的钠泵活动的意义：
A.造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件
B.维持细胞正常形态
C.建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的浓度势能
D.是可兴奋细胞（组织）兴奋的基础，也可供其它耗能过程应用
（2）继发性主动转运(secondary active transport)
①载体蛋白必须与Na+和待转运物质的分子同时结合，才能顺着Na+浓度梯度的方向将它们的分子逆着浓度梯度由肠（小管）腔转运到细胞内。由于存在于上皮细胞基侧膜上的Na+ 泵活动，不断将Na+转运到细胞间隙，而细胞内始终保持低Na+状态，才能使它们的主动转运得以实现，直至肠（小管）腔中的物质浓度下降到零。
②物质逆着浓度差转运的能量间接来自于ATP。称为继发性主动转运或联合（或协同）转运（cotransport）。 每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。
③联合转运中，如被转运的分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运；如果二者方向相反，则称为逆向转运 。
1.1.2.3 出胞（ Exocytosis）与入胞(endocytosis)式转运
（1）出胞：见于内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒或粘液，神经细胞分泌、释放神经递质.是一个比较复杂的耗能过程。
①分泌物由粗面内质网合成
②在向高尔基体中形成成为囊泡，并贮存在胞浆中，
③当细胞分泌时，膜的跨膜电位变化或特殊化学信号，引起局部膜中的Ca2+通道开放，Ca2+内流（或通过第二信使物质导致细胞内Ca2+的释放）
④诱发小泡被运送到细胞膜的内侧面，与细胞膜融合后向外开口破裂将内容物一次性排出，
⑤囊泡的膜也就变成细胞膜的组成部分。
（2）入胞：
是指细胞外某些物质团块，例如细菌，病毒、异物、血浆中脂蛋白及大分子营养物质等进入细胞的过程。被摄取的物质如果是固体，则可形成较大的囊泡， 称为吞噬作用（phagocytosis）。 如果是微小的液滴状液体则形成较小的囊泡，称为胞饮.(pinocytosis)。
由受体介导的入胞，一些激素或生长因子运输蛋白及细菌（统称配体）都是通过细胞膜表面特异受体作用而入胞。其过程是：①配体被受体识别，②配体-受体复合物向有被小窝集中③吞食泡形成④吞食泡与初级溶酶体融合形成次级溶酶体⑤配体与受体分离⑥配体转运到其它细胞器中⑦循环小泡形成，膜再利用。
1）静息电位 （transmembrane resting potential）， 未受刺激、处于静息状态时存在于膜内外两侧的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位，表现为膜内较膜外为负。
产生原理：膜内高K+的浓度和膜对钾离子有较大的通透性造成钾离子外流达到E K+。
2）(2)动作电位（action potential）：当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。
动作电位形成的机制应是：在后去极化（负后电位）或后超极化（正后电位）时期(④)Na+通道处于部分或完全恢复到关闭状态，但由于电压依赖式K+通道还开着，K+外流仍在进行，可以对抗去极化，因而阈强度的 刺激不能引起膜产生动作电位，必须是阈上刺激才能使膜产生动作电位，所以兴奋性较低，处于相对不应期或低常期。至于负后电位则可能是复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外，而暂时阻止了K+外流的结果
产生原理：膜内高K+的浓度和膜对钾离子有较大的通透性造成钾离子外流达到E K+。
2）(2)动作电位（action potential）：当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。
动作电位形成的机制应是：在后去极化（负后电位）或后超极化（正后电位）时期(④)Na+通道处于部分或完全恢复到关闭状态，但由于电压依赖式K+通道还开着，K+外流仍在进行，可以对抗去极化，因而阈强度的 刺激不能引起膜产生动作电位，必须是阈上刺激才能使膜产生动作电位，所以兴奋性较低，处于相对不应期或低常期。至于负后电位则可能是复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外，而暂时阻止了K+外流的结果
①极化状态（polarization）：静息时细胞的膜内负外正的状态；
②超极化(hyperpolarization)：膜两侧的极化现象加剧时；
③去极化(depolarization)：当极化现象减弱时的状态或过程
④超射(overshoot)：膜由原来的-70mv去极化到0 mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。
⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；
⑥复极化(repolarization)：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支
3）1.3.3 生物电现象产生的机制
(1)静息电位和K+平衡电位(K+ equilibrium potential)：
膜学说(1902年Bernstein)认为①细胞膜内、外K+分布不均匀；②细胞膜不同功能状态对物质（离子）通透性不同，③这种离子分布的不均匀的维持靠Na+泵的活动。
细胞膜内高K+和安静时膜主要对K+有通透性是细胞保持膜内负、膜外正极化状态的基础。当电化学梯度与浓度梯度促使K+外流和阻碍K+外流的力量达到平衡时，膜内、外电位差称为静息跨膜电位，即是K+的平衡电位（EK）。其值可以根据物理化学中的Nernst公式计算出来：
②超极化(hyperpolarization)：膜两侧的极化现象加剧时；
③去极化(depolarization)：当极化现象减弱时的状态或过程
④超射(overshoot)：膜由原来的-70mv去极化到0 mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。
⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；
⑥复极化(repolarization)：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支
3）1.3.3 生物电现象产生的机制
(1)静息电位和K+平衡电位(K+ equilibrium potential)：
膜学说(1902年Bernstein)认为①细胞膜内、外K+分布不均匀；②细胞膜不同功能状态对物质（离子）通透性不同，③这种离子分布的不均匀的维持靠Na+泵的活动。
细胞膜内高K+和安静时膜主要对K+有通透性是细胞保持膜内负、膜外正极化状态的基础。当电化学梯度与浓度梯度促使K+外流和阻碍K+外流的力量达到平衡时，膜内、外电位差称为静息跨膜电位，即是K+的平衡电位（EK）。其值可以根据物理化学中的Nernst公式计算出来：
EK的数值由膜两侧最初的K+浓度而定
（2）动作电位和电压依赖式离子通道
①动作电位上升支形成的离子基础
细胞膜外高Na+，膜受到刺激时，出现对Na+的通透性增加，并超过对 K+的通透性，Na+迅速内流，直至内流的Na+在膜内所形成的正电位足以阻止Na+的净内流为止，形成动作电位的上升支。这时膜内所具有的电位值即为Na+平衡电位，仍可用Nernst方程计算出来。
（2）动作电位和电压依赖式离子通道
①动作电位上升支形成的离子基础
细胞膜外高Na+，膜受到刺激时，出现对Na+的通透性增加，并超过对 K+的通透性，Na+迅速内流，直至内流的Na+在膜内所形成的正电位足以阻止Na+的净内流为止，形成动作电位的上升支。这时膜内所具有的电位值即为Na+平衡电位，仍可用Nernst方程计算出来。
②动作电位下降支形成的离子基础
去极化达高锋在很短时间里，Na+通道很快失活（inactivation）；膜中的另一种电压门控K+通道开放，K+的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时K+平衡电位的状态。
③Na+通道和K+通道的特性
A.Na+通道有两道门，静息时，位于中间的激活门关闭着，位于膜内侧的失活门开着。
去极化时，Na+通道激活，激活门和失活门都开放，Na+内流；
Na+通道很快失活，激活门仍开着，但失活门却关闭，Na+不能内流；
Na+通道失活时，不会因尚存在着去极化而继续开放，也不会因新的去极化再度开放，只有当去极化消除后，恢复到静息状态，通道才有可能在新的去极化下而进入开放状态。
B.K+通道只有一道门，激活较延迟，而且没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态
去极化达高锋在很短时间里，Na+通道很快失活（inactivation）；膜中的另一种电压门控K+通道开放，K+的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时K+平衡电位的状态。
③Na+通道和K+通道的特性
A.Na+通道有两道门，静息时，位于中间的激活门关闭着，位于膜内侧的失活门开着。
去极化时，Na+通道激活，激活门和失活门都开放，Na+内流；
Na+通道很快失活，激活门仍开着，但失活门却关闭，Na+不能内流；
Na+通道失活时，不会因尚存在着去极化而继续开放，也不会因新的去极化再度开放，只有当去极化消除后，恢复到静息状态，通道才有可能在新的去极化下而进入开放状态。
B.K+通道只有一道门，激活较延迟，而且没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态
1.3.1.3细胞兴奋时的兴奋性变化
绝对不应期（absolute refractory period）：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内， 神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。
相对不应期（relative refractory period）：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。
超常期（supranomal period）：经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。
低常期（subnomal period）：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。
绝对不应期（absolute refractory period）：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内， 神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。
相对不应期（relative refractory period）：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。
超常期（supranomal period）：经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。
低常期（subnomal period）：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。
血液的理化特性及其生理功能
1.血浆渗透压
渗透压(osmotic pressure)是指溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压,血浆中晶体物质（如电解质）形成的血浆渗透压主称为晶体渗透压（晶体物质数量）（crystal osmotic pressure）。对保持细胞内外的水平衡极为重要。由血浆蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压（血浆蛋白浓度） （colloid osmotic pressure）。 血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用,与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液（0.9%NaCl和5%的葡萄糖）。能使红细胞保持正常体积和形态的溶液是等张溶液。“张力”实际上是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压,如NaCl不能透过细胞膜，所以0.85%-0.9%的NaCl即是等渗溶液，也是等张溶液。,而尿素能自由透过细胞膜，故１.9％尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。
渗透压大小与溶质的颗粒数有关。颗粒愈多，渗透压愈大，水总是从渗透压高的一侧流向低的一侧。
2. 血浆的酸硷平衡：PH
人的正常血液pH值为7.35-7.47，鱼类血液平均pH为7.52-7.71。主要是由于血浆中存在着缓冲体系。每一缓冲对都是由一种弱酸和这种弱酸强碱盐组成，它既能抗酸又能抗碱。其中血浆中最重要的缓冲对是
NaHCO3/H2CO3。当它们的比值为20/1时，血液的酸碱度也就恒定了。
1.血浆渗透压
渗透压(osmotic pressure)是指溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压,血浆中晶体物质（如电解质）形成的血浆渗透压主称为晶体渗透压（晶体物质数量）（crystal osmotic pressure）。对保持细胞内外的水平衡极为重要。由血浆蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压（血浆蛋白浓度） （colloid osmotic pressure）。 血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用,与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液（0.9%NaCl和5%的葡萄糖）。能使红细胞保持正常体积和形态的溶液是等张溶液。“张力”实际上是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压,如NaCl不能透过细胞膜，所以0.85%-0.9%的NaCl即是等渗溶液，也是等张溶液。,而尿素能自由透过细胞膜，故１.9％尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。
渗透压大小与溶质的颗粒数有关。颗粒愈多，渗透压愈大，水总是从渗透压高的一侧流向低的一侧。
2. 血浆的酸硷平衡：PH
人的正常血液pH值为7.35-7.47，鱼类血液平均pH为7.52-7.71。主要是由于血浆中存在着缓冲体系。每一缓冲对都是由一种弱酸和这种弱酸强碱盐组成，它既能抗酸又能抗碱。其中血浆中最重要的缓冲对是
NaHCO3/H2CO3。当它们的比值为20/1时，血液的酸碱度也就恒定了。
血液中NaHCO3的含量称为碱贮，鱼类血液的碱贮较高等脊椎动物的低，故其血液的pH不如哺乳类的稳定
2.1.3血液的机能
(1)营养功能 血浆中的蛋白质起着营养储备的作用。
(2)运输功能 血浆白蛋白、球蛋白是许多激素、离子、脂质、维生素和代谢产物的载体。运输是血液的基本功能，其他功能几乎都与此有关。
(3)维持内环境稳定 维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。
(4) 参与体液调节：运输激素作用于相应的靶细胞，改变其活动。
(5) 防御和保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。
(1)营养功能 血浆中的蛋白质起着营养储备的作用。
(2)运输功能 血浆白蛋白、球蛋白是许多激素、离子、脂质、维生素和代谢产物的载体。运输是血液的基本功能，其他功能几乎都与此有关。
(3)维持内环境稳定 维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。
(4) 参与体液调节：运输激素作用于相应的靶细胞，改变其活动。
(5) 防御和保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。
2.2.1.4 红细胞的生成
正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动态平衡。
(1)红细胞生成所需要的原料
蛋白质、铁、叶酸、维生素B12和维生素C等是影响红细胞生成的重要因素。
(2)红细胞生成的调节：
a)瀑式促进因子（BPA）：能促进早期红系祖细胞合成DNA，使其增殖加强。
b)促红细胞生成素（EPO）促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红
蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增加，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促进造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是一个负反馈机制。
c) 雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。
当NaCl浓度进一步降低时，部分红细胞将因过度膨胀并破裂，使血红蛋白释出，这一现象称红细胞溶解，简称溶血。
红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，称为渗透性脆性（osmotic fragility）
红细胞的沉降率：以红细胞在第1小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞的沉降率。
细胞免疫：具有特异性免疫机能的细胞直接与某种特意的抗原相互作用而实现的免疫机能。
体液免疫：由免疫细胞生成和分泌特异性抗体以对抗某一种相应抗原而实现的免疫机能。
正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动态平衡。
(1)红细胞生成所需要的原料
蛋白质、铁、叶酸、维生素B12和维生素C等是影响红细胞生成的重要因素。
(2)红细胞生成的调节：
a)瀑式促进因子（BPA）：能促进早期红系祖细胞合成DNA，使其增殖加强。
b)促红细胞生成素（EPO）促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红
蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增加，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促进造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是一个负反馈机制。
c) 雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。
当NaCl浓度进一步降低时，部分红细胞将因过度膨胀并破裂，使血红蛋白释出，这一现象称红细胞溶解，简称溶血。
红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，称为渗透性脆性（osmotic fragility）
红细胞的沉降率：以红细胞在第1小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞的沉降率。
细胞免疫：具有特异性免疫机能的细胞直接与某种特意的抗原相互作用而实现的免疫机能。
体液免疫：由免疫细胞生成和分泌特异性抗体以对抗某一种相应抗原而实现的免疫机能。
白细胞的分类及功能
颗粒细胞
（1）中性粒细胞(neutrophilic granulocyte,N)：具有很强的变形，趋化及吞噬消化细菌和异物的能力。
（2）嗜酸性粒细胞(eosinophilic granulocyte, E)：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用，还参与对蠕虫的免疫反应。
(3) 嗜碱性粒细胞:释放组胺、肝素及过敏性慢反应物质，参与机体过敏反应。
无颗粒细胞
（1）单核细胞:具有运动和吞噬能力，并参与T淋巴细胞的免疫反应。
（2）淋巴细胞：T淋巴细胞主要执行细胞免疫机能，B细胞主要执行体液免疫机能
2.3.2.1血液凝固：
血液离开血管，由溶胶状态变成不能流动的凝胶状态，叫血液凝固（或血凝）。
(1)凝血过程可分为三个步骤：
第一阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物）；
第二阶段是凝血酶原（Prothrombin,FⅡ）激活成凝血酶（thrombin，FⅡa）；
第三阶段是纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(fibrin，FⅠa)。
(2)触发血液凝固有两种途经：
①依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活途经。
②依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活途经
颗粒细胞
（1）中性粒细胞(neutrophilic granulocyte,N)：具有很强的变形，趋化及吞噬消化细菌和异物的能力。
（2）嗜酸性粒细胞(eosinophilic granulocyte, E)：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用，还参与对蠕虫的免疫反应。
(3) 嗜碱性粒细胞:释放组胺、肝素及过敏性慢反应物质，参与机体过敏反应。
无颗粒细胞
（1）单核细胞:具有运动和吞噬能力，并参与T淋巴细胞的免疫反应。
（2）淋巴细胞：T淋巴细胞主要执行细胞免疫机能，B细胞主要执行体液免疫机能
2.3.2.1血液凝固：
血液离开血管，由溶胶状态变成不能流动的凝胶状态，叫血液凝固（或血凝）。
(1)凝血过程可分为三个步骤：
第一阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物）；
第二阶段是凝血酶原（Prothrombin,FⅡ）激活成凝血酶（thrombin，FⅡa）；
第三阶段是纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(fibrin，FⅠa)。
(2)触发血液凝固有两种途经：
①依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活途经。
②依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活途经
2.1.4.1 内环境稳态
内环境：细胞外液（包括组织液和血浆），是组织细胞直接生活的具体环境。
动物生存的外环境的变化可以是很大的，但其内环境的理化特性（如渗透压、酸硷度等）以及化学成分只能在一定范围内变动，而且变化甚小，即内环境要保持相对恒定。
这种恒定是通过动物机体自动的、代偿性调节获得的，因此又称为内环境自稳态，简称内环境稳态（homeostasis）。这种动态平衡不同于可逆的化学反应所出现的正反应与逆反应的平衡，而是在机体整体水平上，内环境中的各种理化因子的总输入与总输出之间达到的动态平衡
意义：维持内环境的稳态是机体赖以生存以及进行正常生命活动的必要条件。
内环境：细胞外液（包括组织液和血浆），是组织细胞直接生活的具体环境。
动物生存的外环境的变化可以是很大的，但其内环境的理化特性（如渗透压、酸硷度等）以及化学成分只能在一定范围内变动，而且变化甚小，即内环境要保持相对恒定。
这种恒定是通过动物机体自动的、代偿性调节获得的，因此又称为内环境自稳态，简称内环境稳态（homeostasis）。这种动态平衡不同于可逆的化学反应所出现的正反应与逆反应的平衡，而是在机体整体水平上，内环境中的各种理化因子的总输入与总输出之间达到的动态平衡
意义：维持内环境的稳态是机体赖以生存以及进行正常生命活动的必要条件。
心动周期:心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（cardiac cycle）。通常的心动周期是指心室活动的周期。 心动周期时程的长短与心率有关
每分钟内心脏搏动的次数称为心率(heart rate)
心脏泵血功能的贮备又称心力储备（cardiac reserve），是指心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。取决于心率和每搏输出量的储备
代偿间歇：在一次期前收缩之后出现一段较长的心室舒张期。
单收缩：，肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩
强直收缩：对肌肉刺激频率不断加大，肌肉不断进行收缩总和，直至处于持续的缩短状态称强直收缩
等长收缩：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩
3.1.4.1每搏输出量、心输出量的解释及其影响因素
(1)每搏输出量 = 心室舒张末期容量-心室收缩末期容量
射血分数：指每搏输出量占心室舒张末期容量百分比。射血分数大表示心肌射血能力强。
(2)心输出量 = 心率×每搏输出量（心输出量：一侧心室每分钟所射出的血量）
心输出量与机体的代谢水平相适应，并随性别、年龄和各种生理情况不同而有差异。
。影响因素有：前负荷（心肌在收缩前心室充盈时被拉长的程度），心肌收缩能力，后负荷（外周动脉血压）及心率
每分钟内心脏搏动的次数称为心率(heart rate)
心脏泵血功能的贮备又称心力储备（cardiac reserve），是指心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。取决于心率和每搏输出量的储备
代偿间歇：在一次期前收缩之后出现一段较长的心室舒张期。
单收缩：，肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩
强直收缩：对肌肉刺激频率不断加大，肌肉不断进行收缩总和，直至处于持续的缩短状态称强直收缩
等长收缩：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩
3.1.4.1每搏输出量、心输出量的解释及其影响因素
(1)每搏输出量 = 心室舒张末期容量-心室收缩末期容量
射血分数：指每搏输出量占心室舒张末期容量百分比。射血分数大表示心肌射血能力强。
(2)心输出量 = 心率×每搏输出量（心输出量：一侧心室每分钟所射出的血量）
心输出量与机体的代谢水平相适应，并随性别、年龄和各种生理情况不同而有差异。
。影响因素有：前负荷（心肌在收缩前心室充盈时被拉长的程度），心肌收缩能力，后负荷（外周动脉血压）及心率
3.2.2 心肌的电生理特性：（兴奋性， 心肌的自动节律性 ，心肌的传导性，心脏的收缩性）
3.2.2.1 兴奋性：
所有心肌细胞都具有兴奋性。
(1)决定和影响兴奋性的因素：
①静息电位水平：
②阈电位水平：
③Na+通道的性状：Na+通道有激活、失活和备用三种状态：
(2)心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化：
①有效不应期：可以分为：
a)前期:
b)后期：
②相对不应期：
③超常期：
3.2.2.2心肌的自动节律性：
某些组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。心肌的自动节律性起源于心肌细胞本身。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。
(1)自动中枢（automatic centre）
心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦(sinus venosus)。
鱼类的心脏又可细分为三个类型:A类,B类,C类。
(2)正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：
a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高,它能自动兴奋并向外传播是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位故称为正常起博点。
b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。
c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位,称为异位起博点。
(3)窦房结通过两种方式控制潜在起博点:
a)抢先占领，窦房结自律性最高，潜再起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，它们已经受到窦房结发出的兴奋所激动(兴奋)，其自律性就不可能表现出来。
b)超前压抑，窦房结对潜在起搏点还能产生一种直接抑制作用，而且这种压抑作用自律性相差愈大抑制愈大。
(4)影响自律性的因素有哪些？
①4期自动除极的速度：
②最大复极电位水平:
③阈电位水平
3.2.2.3 心肌的传导性
通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性（conductivity）的指标。
（1）兴奋在心脏内的传导过程和特点：心脏各处心肌细胞的传导性高低不同, 心脏兴奋的传导具有单方向性，房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。
交界处缓慢传导使兴奋在经过房室交界时有一段延搁，称为房室延搁从而使心室的兴奋总是落后于心房。
（2）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径 ，②动作电位除极速度和幅度 ，③邻近部位膜的兴奋性。
3.2.2.4心脏的收缩性：
心脏的收缩有以下特点：①具有“全和无”特性；②不会产生强直收缩； ？③心肌收缩依赖外源性Ca2＋心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca2＋除从终末池释放外，还依赖于细胞外液的Ca2＋。
所有心肌细胞都具有兴奋性。
(1)决定和影响兴奋性的因素：
①静息电位水平：
②阈电位水平：
③Na+通道的性状：Na+通道有激活、失活和备用三种状态：
(2)心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化：
①有效不应期：可以分为：
a)前期:
b)后期：
②相对不应期：
③超常期：
3.2.2.2心肌的自动节律性：
某些组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。心肌的自动节律性起源于心肌细胞本身。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。
(1)自动中枢（automatic centre）
心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦(sinus venosus)。
鱼类的心脏又可细分为三个类型:A类,B类,C类。
(2)正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：
a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高,它能自动兴奋并向外传播是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位故称为正常起博点。
b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。
c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位,称为异位起博点。
(3)窦房结通过两种方式控制潜在起博点:
a)抢先占领，窦房结自律性最高，潜再起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，它们已经受到窦房结发出的兴奋所激动(兴奋)，其自律性就不可能表现出来。
b)超前压抑，窦房结对潜在起搏点还能产生一种直接抑制作用，而且这种压抑作用自律性相差愈大抑制愈大。
(4)影响自律性的因素有哪些？
①4期自动除极的速度：
②最大复极电位水平:
③阈电位水平
3.2.2.3 心肌的传导性
通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性（conductivity）的指标。
（1）兴奋在心脏内的传导过程和特点：心脏各处心肌细胞的传导性高低不同, 心脏兴奋的传导具有单方向性，房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。
交界处缓慢传导使兴奋在经过房室交界时有一段延搁，称为房室延搁从而使心室的兴奋总是落后于心房。
（2）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径 ，②动作电位除极速度和幅度 ，③邻近部位膜的兴奋性。
3.2.2.4心脏的收缩性：
心脏的收缩有以下特点：①具有“全和无”特性；②不会产生强直收缩； ？③心肌收缩依赖外源性Ca2＋心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca2＋除从终末池释放外，还依赖于细胞外液的Ca2＋。
3.3.3.3 组织液的生成和影响因素及机制：
组织液是血浆经毛细血管壁滤过而形成的，液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收，由四个因素共同完成，即毛细血管血压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗透压，组织液静水压，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外（即生成组织液）的力量，而血浆胶体渗透压和组织液静水压力。
有效滤过压=（毛细血管压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静压力）。
有效滤过压>0时则有组织液生成,否则组织液被重吸收。
影响组织液生成的因素
1毛细血管血压降低，
2血浆胶体渗透压降低，
3静脉回流受阻，
4淋巴回流受阻。
5毛细血管壁通透性增高。
组织液是血浆经毛细血管壁滤过而形成的，液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收，由四个因素共同完成，即毛细血管血压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗透压，组织液静水压，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外（即生成组织液）的力量，而血浆胶体渗透压和组织液静水压力。
有效滤过压=（毛细血管压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静压力）。
有效滤过压>0时则有组织液生成,否则组织液被重吸收。
影响组织液生成的因素
1毛细血管血压降低，
2血浆胶体渗透压降低，
3静脉回流受阻，
4淋巴回流受阻。
5毛细血管壁通透性增高。
3.3.3.4 淋巴液的生成机制
一部分留在组织中的组织液回到淋巴管中形成淋巴液。
（1）淋巴液回流的生理意义
①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中
②清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，
③对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作
④在组织液的生成和重吸收平衡中起到一定作用。
（2） 影响淋巴液生成的因素:
淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成“淋巴管泵”能推动淋巴液流动，淋巴管周围组织的压迫（如肌肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推动淋巴液的流动。
毛细血管压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透性增加都会引起淋巴液生成增加.
一部分留在组织中的组织液回到淋巴管中形成淋巴液。
（1）淋巴液回流的生理意义
①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中
②清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，
③对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作
④在组织液的生成和重吸收平衡中起到一定作用。
（2） 影响淋巴液生成的因素:
淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成“淋巴管泵”能推动淋巴液流动，淋巴管周围组织的压迫（如肌肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推动淋巴液的流动。
毛细血管压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透性增加都会引起淋巴液生成增加.
3.3.3 微循环的组成：
微循环是指微动脉,后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通血毛细血管，动静脉吻合支，微静脉。
3.3.3.1 微循环的通路和作用：
(1) 直捷通路，由后微动脉直接延伸,没有物质交换的作用。
(2)迂回(营养)通路,其真毛细血管从后微动脉分出，由毛细血管前扩约肌控制着血流量。它们才是真正的物质交换的地方。
(3)动—静脉短路（吻合支）：没有物质交换功能，仅起到调节体温的作用。
微循环是指微动脉,后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通血毛细血管，动静脉吻合支，微静脉。
3.3.3.1 微循环的通路和作用：
(1) 直捷通路，由后微动脉直接延伸,没有物质交换的作用。
(2)迂回(营养)通路,其真毛细血管从后微动脉分出，由毛细血管前扩约肌控制着血流量。它们才是真正的物质交换的地方。
(3)动—静脉短路（吻合支）：没有物质交换功能，仅起到调节体温的作用。
心血管活动的体液调节及生理作用
血液和组织液中某些能影响心肌和血管平滑肌活动的化学物质，也能对心肌血管活动期调节作用，这些体液因素，有的是通过血液携带的，可广泛作用与心血管系统；有的则在组织中生成，主要作用于局部血管，调节局部组织的血流。①肾素-血管紧张素-醛固酮系统，当肾血流量减少时，肾素分泌就会增多；血浆中NA+降低时，肾素分泌液会增加，而在肾素的作用下血浆中的血管紧张素原水解，进行一系列反应生成血管紧张素，I,II,III控制血管的收缩，进而来控制血流量②肾上腺素和去甲肾上腺素：在心脏，肾上腺素能与B受体结合。使心输出量增加，去甲肾上腺素的受体可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高③血管升压素，血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，可英气血管平滑机收缩，是一只的最强的缩血管物质之一④血管内皮生横的血管活性物质主要作用是英气学棍平滑肌舒展或收缩⑤激肽释放酶-激肽系统，激肽具有舒血管活性，参与对血压和局部组织血流的调节⑥心纳素可使血管舒张，外周阻力降低，每搏输出量减少，心率减慢，是心输出量减少⑦前列腺素具有强烈的输血管租用⑧阿片肽降血压作用⑨组胺具有强烈的输血管作用，并能毛细血管和微静脉血管壁通透性增大，血浆漏入组织，导致局部组织水肿
（1）氧容量：每100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量称为的氧容量。
（2）氧含量: 每100ml血液中Hb实际结合的量称为的氧含量
（4）氧离曲线: 表示氧分压与氧饱和度之间关系的曲线,呈“S”型曲线。
。
波尔效应：PH降低或Pco2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧离曲线右移，反之Hb对O2的亲和力增加，氧饱和度升高，曲线左移。
血液和组织液中某些能影响心肌和血管平滑肌活动的化学物质，也能对心肌血管活动期调节作用，这些体液因素，有的是通过血液携带的，可广泛作用与心血管系统；有的则在组织中生成，主要作用于局部血管，调节局部组织的血流。①肾素-血管紧张素-醛固酮系统，当肾血流量减少时，肾素分泌就会增多；血浆中NA+降低时，肾素分泌液会增加，而在肾素的作用下血浆中的血管紧张素原水解，进行一系列反应生成血管紧张素，I,II,III控制血管的收缩，进而来控制血流量②肾上腺素和去甲肾上腺素：在心脏，肾上腺素能与B受体结合。使心输出量增加，去甲肾上腺素的受体可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高③血管升压素，血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，可英气血管平滑机收缩，是一只的最强的缩血管物质之一④血管内皮生横的血管活性物质主要作用是英气学棍平滑肌舒展或收缩⑤激肽释放酶-激肽系统，激肽具有舒血管活性，参与对血压和局部组织血流的调节⑥心纳素可使血管舒张，外周阻力降低，每搏输出量减少，心率减慢，是心输出量减少⑦前列腺素具有强烈的输血管租用⑧阿片肽降血压作用⑨组胺具有强烈的输血管作用，并能毛细血管和微静脉血管壁通透性增大，血浆漏入组织，导致局部组织水肿
（1）氧容量：每100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量称为的氧容量。
（2）氧含量: 每100ml血液中Hb实际结合的量称为的氧含量
（4）氧离曲线: 表示氧分压与氧饱和度之间关系的曲线,呈“S”型曲线。
。
波尔效应：PH降低或Pco2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧离曲线右移，反之Hb对O2的亲和力增加，氧饱和度升高，曲线左移。
呼吸的3个连续过程：及呼吸膜的组成
（1）外呼吸：呼吸器官的通气和换气活动的合称。
（2）气体的运输：
（3）内呼吸：组织换气（气体在血液中的运输，血液与组织细胞之间的气体交换为组织换气）
呼吸膜：（肺泡与肺毛细血管血液之间的结构）由表面活性物质的液体层，肺泡上皮细胞层，肺泡上皮基膜，肺泡与毛细血管之间的间隙，毛细血管基膜层，毛细血管内皮细胞层组成。
（1）外呼吸：呼吸器官的通气和换气活动的合称。
（2）气体的运输：
（3）内呼吸：组织换气（气体在血液中的运输，血液与组织细胞之间的气体交换为组织换气）
呼吸膜：（肺泡与肺毛细血管血液之间的结构）由表面活性物质的液体层，肺泡上皮细胞层，肺泡上皮基膜，肺泡与毛细血管之间的间隙，毛细血管基膜层，毛细血管内皮细胞层组成。
氧离曲线上半段：只要呼吸器官中的PO2不低于60 mm Hg ，氧饱和度仍可达到90%以上. 在高原、高空只要呼吸器官的氧分压不低于60 mm Hg,动物仍能很好地摄取氧.
中间段：PO2 40～60mmHg，曲线陡峭，释放氧。
下半段：PO2 15～40 mmg，曲线最陡，在组织器官Po2稍有降低,就可大量释放O2,供组织利用。
4.3.2.3 影响氧离曲线的因素：
P50表示Hb氧饱和度达到50℅时的Po2
（1）pH和Pco2的影响：当pH降低或Pco2升高Hb对O2的亲和力降低， P50增大,曲线右移。 酸度对Hb氧亲合力的这种影响称为玻尔效应.在组织器官有明显的玻尔效应。
（2）温度的影响：温度的升高氧离曲线右移。
（3）特殊的有机磷化合物：红细胞内含有2,3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG，红细胞无氧代谢产物），升高时通过［H+］升高，由玻尔效应降低Hb与O2的亲合力。
（4）Hb的自身特性：胎儿的Hb与O2的合力大。
不同水域的鱼类的Hb与O2结合的能力有很大的不同。淡水鱼氧离曲线陡直,海水鱼的平缓，软骨鱼的更平缓,氧气充足的鱼类的平缓，贫氧的鱼类的陡直
（5）pH降低或Pco2升高不仅氧饱和度下降，而且氧容量也下降，叫鲁特(rooter)效应
中间段：PO2 40～60mmHg，曲线陡峭，释放氧。
下半段：PO2 15～40 mmg，曲线最陡，在组织器官Po2稍有降低,就可大量释放O2,供组织利用。
4.3.2.3 影响氧离曲线的因素：
P50表示Hb氧饱和度达到50℅时的Po2
（1）pH和Pco2的影响：当pH降低或Pco2升高Hb对O2的亲和力降低， P50增大,曲线右移。 酸度对Hb氧亲合力的这种影响称为玻尔效应.在组织器官有明显的玻尔效应。
（2）温度的影响：温度的升高氧离曲线右移。
（3）特殊的有机磷化合物：红细胞内含有2,3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG，红细胞无氧代谢产物），升高时通过［H+］升高，由玻尔效应降低Hb与O2的亲合力。
（4）Hb的自身特性：胎儿的Hb与O2的合力大。
不同水域的鱼类的Hb与O2结合的能力有很大的不同。淡水鱼氧离曲线陡直,海水鱼的平缓，软骨鱼的更平缓,氧气充足的鱼类的平缓，贫氧的鱼类的陡直
（5）pH降低或Pco2升高不仅氧饱和度下降，而且氧容量也下降，叫鲁特(rooter)效应
4.3.3 CO2的运输：HCO3-
4.3.3.1碳酸氢盐：
（1）大量CO2进入红细胞红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+
（2）细胞内HCo3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,
(3)结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输
（4）还原型Hb较氧合型HbO结合CO2更强(海登效应)。
4.3.3.2氨基甲酸Hb：
进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH(carbaminohemoglobin)。还原型Hb与氧的亲合力大于氧合型Hb。
4.3.2 氧的运输
4.3.2.1Hb的氧合作用：
在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用.
4.3.3.1碳酸氢盐：
（1）大量CO2进入红细胞红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+
（2）细胞内HCo3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,
(3)结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输
（4）还原型Hb较氧合型HbO结合CO2更强(海登效应)。
4.3.3.2氨基甲酸Hb：
进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH(carbaminohemoglobin)。还原型Hb与氧的亲合力大于氧合型Hb。
4.3.2 氧的运输
4.3.2.1Hb的氧合作用：
在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用.
这种结合（1）、是疏松的，可逆的。（2）铁始终保持二价，（3）不需任何酶参与。（4）该反应只有Hb存在于红细胞中才能发生。（5）正常情况下1克Hb能携带1.34～1.36mlO2
消化(digestion)是食物在消化道内被分解为可以被动物直接利用的小分子物质过程。
消化分解后的营养成分透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。
5.1.1消化的方式有三种：
①机械消化，又称物理性消化（physical digestion），是指饲料在消化道内经消化道运动被研磨粉碎，并与消化液混合，形成食糜过程。
②化学消化，各种消化酶将营养物质分解为可以被吸收的小分子物质过程。
③微生物消化，由于微生物的作用，饲料中的营养物质被分解过程。
消化分解后的营养成分透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。
5.1.1消化的方式有三种：
①机械消化，又称物理性消化（physical digestion），是指饲料在消化道内经消化道运动被研磨粉碎，并与消化液混合，形成食糜过程。
②化学消化，各种消化酶将营养物质分解为可以被吸收的小分子物质过程。
③微生物消化，由于微生物的作用，饲料中的营养物质被分解过程。
消化道平滑肌的一般特性
(1)伸展性，胃可以容纳好几倍于自己原来初容积的食物，而胃内压及胃壁的紧张性却没有多大改变。
(2)紧张性收缩：内脏平滑肌经常保持一种微弱持续的收缩状态，平滑肌本身所固有的。
(3)动节律性：不如心肌那样有规律，而且收缩非常缓慢，持久。(4)对不同刺激的敏感性不同于其它肌肉，平滑肌对电刺激不敏感，但对化学的，温度的和机械牵张刺激较敏感。
5.1.2.2消化道平滑肌的电生理特性
(1)静息电位：不稳定，波动大，约-50mv ～ -60mv， K+的外流是主要原因，也存在着少量Na+内流和Cl-外流；Ca2+的跨膜扩散和Na+泵也参与了静息电位的产生。
(2)慢波电位：消化道平滑肌细胞可在静息电位基础上产生有节律性的、自发的去极化、复极化电位变化，因频率较低而被称为慢波（slow wave）电位。
慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位。这种慢波变化决定着平滑肌的收缩节律，因此，又被称为基本电节律（basic electrical rhythm，BER），也被称为平滑肌起搏电位。
(3)动作电位：动作电位则是在慢波基础上去极化发生的。
①上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fast wave）.
②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。
③平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。
④大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌纤蛋白－肌凝蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。
肌肉收缩是继动作电位之后产生的.
(1)伸展性，胃可以容纳好几倍于自己原来初容积的食物，而胃内压及胃壁的紧张性却没有多大改变。
(2)紧张性收缩：内脏平滑肌经常保持一种微弱持续的收缩状态，平滑肌本身所固有的。
(3)动节律性：不如心肌那样有规律，而且收缩非常缓慢，持久。(4)对不同刺激的敏感性不同于其它肌肉，平滑肌对电刺激不敏感，但对化学的，温度的和机械牵张刺激较敏感。
5.1.2.2消化道平滑肌的电生理特性
(1)静息电位：不稳定，波动大，约-50mv ～ -60mv， K+的外流是主要原因，也存在着少量Na+内流和Cl-外流；Ca2+的跨膜扩散和Na+泵也参与了静息电位的产生。
(2)慢波电位：消化道平滑肌细胞可在静息电位基础上产生有节律性的、自发的去极化、复极化电位变化，因频率较低而被称为慢波（slow wave）电位。
慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位。这种慢波变化决定着平滑肌的收缩节律，因此，又被称为基本电节律（basic electrical rhythm，BER），也被称为平滑肌起搏电位。
(3)动作电位：动作电位则是在慢波基础上去极化发生的。
①上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fast wave）.
②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。
③平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。
④大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌纤蛋白－肌凝蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。
肌肉收缩是继动作电位之后产生的.
5.3.2.2 胃液分泌的调节：
胃液的分泌分基础分泌和消化期分泌。空腹12-24小时后的胃液分泌为基础分泌，基础分泌呈昼夜节律，清晨分泌量最低，夜间分泌量高。
硬骨鱼类空腹时不分泌胃液，因此没有基础分泌。
A：基础分泌：胃液分泌的调节，组胺有很强的促进胃酸分泌的作用
胃蛋白酶原分泌的调节，胃蛋白酶原的分泌速度取决于盐酸，如果分泌盐酸的能力丧失，胃蛋白酶原的分泌会明显减少.
胃液中酸的过量分泌会反馈性的抑制酸和胃蛋白酶原的分泌
B:进食后分泌：1.头期2.胃期3.肠期
(1)消化期的胃液分泌：
进食后，按接受食物刺激的部位将胃液分泌一般分三个时期来分析：即头期、胃期、肠期.
胃液的分泌分基础分泌和消化期分泌。空腹12-24小时后的胃液分泌为基础分泌，基础分泌呈昼夜节律，清晨分泌量最低，夜间分泌量高。
硬骨鱼类空腹时不分泌胃液，因此没有基础分泌。
A：基础分泌：胃液分泌的调节，组胺有很强的促进胃酸分泌的作用
胃蛋白酶原分泌的调节，胃蛋白酶原的分泌速度取决于盐酸，如果分泌盐酸的能力丧失，胃蛋白酶原的分泌会明显减少.
胃液中酸的过量分泌会反馈性的抑制酸和胃蛋白酶原的分泌
B:进食后分泌：1.头期2.胃期3.肠期
(1)消化期的胃液分泌：
进食后，按接受食物刺激的部位将胃液分泌一般分三个时期来分析：即头期、胃期、肠期.
①头期：由进食动作或食物的性状引起的胃液分泌。其传入冲动来自头部感受器（眼、耳、鼻、口咽、食管等）。有条件反射和非条件反射。
迷走神经是唯一能使头期胃液分泌的传出神经。迷走神经兴奋后除直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦内的G细胞释放胃泌素，间接刺激胃腺分泌。
头期胃液分泌的特点：潜伏期较长，分泌延续的时间较长，胃液分泌的量大，胃液中胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。胃液的分泌量与食欲有关。
②胃期：食物进入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激继续引起胃液分泌。
胃期分泌的胃液：酸度高，酶少。引起其分泌的途经有四条：
[①]扩张刺激胃底、胃体部感受器，通过壁内神经丛的局部反射
[②]迷走－迷走长反射直接或通过刺激胃泌素的释放间接引起的胃液分泌；
[③]扩张刺激胃幽门部的感受器，通过壁内神经丛促进G细胞分泌胃泌素；
[④]化学物质，尤其是蛋白质的消化产物如多肽、氨基酸直接作用于胃幽门部G细胞也能引起胃泌素的释放，继而促进胃液分泌。
③肠期：（intestinal phase） 食糜进入十二指肠，由于扩张以及蛋白质消化产物对于肠壁刺激也能引起的胃液分泌。肠期胃液的分泌特点是分泌量很少 ，主要受体液调节。当食糜刺激十二指肠的G细胞，后者释放胃泌素。食糜还可以刺激十二指肠粘膜，使其释放肠泌酸素（entero-oxyntin），刺激胃酸的分泌。小肠吸收氨基酸以后，被吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌
胃液分泌的三个时期是相互重叠的，其中头期和胃期的分泌占有重要位置。
迷走神经是唯一能使头期胃液分泌的传出神经。迷走神经兴奋后除直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦内的G细胞释放胃泌素，间接刺激胃腺分泌。
头期胃液分泌的特点：潜伏期较长，分泌延续的时间较长，胃液分泌的量大，胃液中胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。胃液的分泌量与食欲有关。
②胃期：食物进入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激继续引起胃液分泌。
胃期分泌的胃液：酸度高，酶少。引起其分泌的途经有四条：
[①]扩张刺激胃底、胃体部感受器，通过壁内神经丛的局部反射
[②]迷走－迷走长反射直接或通过刺激胃泌素的释放间接引起的胃液分泌；
[③]扩张刺激胃幽门部的感受器，通过壁内神经丛促进G细胞分泌胃泌素；
[④]化学物质，尤其是蛋白质的消化产物如多肽、氨基酸直接作用于胃幽门部G细胞也能引起胃泌素的释放，继而促进胃液分泌。
③肠期：（intestinal phase） 食糜进入十二指肠，由于扩张以及蛋白质消化产物对于肠壁刺激也能引起的胃液分泌。肠期胃液的分泌特点是分泌量很少 ，主要受体液调节。当食糜刺激十二指肠的G细胞，后者释放胃泌素。食糜还可以刺激十二指肠粘膜，使其释放肠泌酸素（entero-oxyntin），刺激胃酸的分泌。小肠吸收氨基酸以后，被吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌
胃液分泌的三个时期是相互重叠的，其中头期和胃期的分泌占有重要位置。
2)胃液分泌的抑制
对胃液分泌的抑制因素主要是盐酸、脂肪和高渗溶液
①盐酸
a）HCl直接抑制了胃窦粘膜中G细胞
b）盐酸还可刺激胃粘膜中的D细胞，使D细胞释放生长抑素，后者抑制了盐酸和胃蛋白酶的分泌。
c）盐酸刺激十二指肠粘膜的S细胞分泌胰泌素，后者对胃酸的分泌具有显著的抑制作用；
d)盐酸对十二指肠球部的刺激还可使其释放球抑胃素（bulbogastrone），后者对胃液分泌具有抑制作用 。
②脂肪
脂肪及其消化产物进入小肠，刺激小肠粘膜的，使之产生肠抑胃素（enterogastrone），抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌和胃的运动。
③高渗溶液
高渗溶液对小肠壁渗透压感受器的刺激，通过肠-胃反射抑制胃液的分泌；同时它还能刺激小肠粘膜释放抑制胃液分泌的胃肠激素胃液分泌还受到情绪、精神状态的影响。前列腺素有明显的抑制胃液分泌的作用。
对胃液分泌的抑制因素主要是盐酸、脂肪和高渗溶液
①盐酸
a）HCl直接抑制了胃窦粘膜中G细胞
b）盐酸还可刺激胃粘膜中的D细胞，使D细胞释放生长抑素，后者抑制了盐酸和胃蛋白酶的分泌。
c）盐酸刺激十二指肠粘膜的S细胞分泌胰泌素，后者对胃酸的分泌具有显著的抑制作用；
d)盐酸对十二指肠球部的刺激还可使其释放球抑胃素（bulbogastrone），后者对胃液分泌具有抑制作用 。
②脂肪
脂肪及其消化产物进入小肠，刺激小肠粘膜的，使之产生肠抑胃素（enterogastrone），抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌和胃的运动。
③高渗溶液
高渗溶液对小肠壁渗透压感受器的刺激，通过肠-胃反射抑制胃液的分泌；同时它还能刺激小肠粘膜释放抑制胃液分泌的胃肠激素胃液分泌还受到情绪、精神状态的影响。前列腺素有明显的抑制胃液分泌的作用。
复胃内环境特点及其对粗纤维的消化
特点：1温度恒定为39~41度；2 PH通常维持在5.5~7.5；3 渗透压与血浆相近；4 高度缺氧；5
饲料和水的来源相对稳定，为微生物繁殖提供营养物质。
消化：纤维素→纤维二糖→葡萄糖→丙酮酸／乳酸→VFA＋CH4＋CO2
VFA主要是：乙酸、丙酸、丁酸。微生物将淀粉、葡萄糖和其它糖类分解、也利用饲料中单糖和双糖合成糖原，进入小肠后，糖元被动物消化利用。乙酸和丁酸是泌乳期合成乳脂的主要原料。泌乳牛吸收的葡萄糖60％用来合成牛乳
特点：1温度恒定为39~41度；2 PH通常维持在5.5~7.5；3 渗透压与血浆相近；4 高度缺氧；5
饲料和水的来源相对稳定，为微生物繁殖提供营养物质。
消化：纤维素→纤维二糖→葡萄糖→丙酮酸／乳酸→VFA＋CH4＋CO2
VFA主要是：乙酸、丙酸、丁酸。微生物将淀粉、葡萄糖和其它糖类分解、也利用饲料中单糖和双糖合成糖原，进入小肠后，糖元被动物消化利用。乙酸和丁酸是泌乳期合成乳脂的主要原料。泌乳牛吸收的葡萄糖60％用来合成牛乳
反刍：反刍动物将吞入瘤胃的饲料经浸泡软化和一定时间的发酵后，休息时返回到口腔仔细咀嚼的特殊消化活动。反刍的四个阶段：逆呕、再咀嚼、再混唾、再吞咽。反刍是一个复杂的反射活动
5.5.2 小肠内主要营养物质的吸收
5.5.2.1 水的吸收
消化道内的水分来自于饲料、饮水和消化液，其中绝大部分都能被消化道所吸收。吸收水分的主要部位在小肠.
水的吸收是被动的。渗透压梯度是水吸收的动力。细胞膜和细胞间的紧密连结对水的通透性很大。水吸收的途径有跨细胞和细胞旁路两条途径.
5.5.2.2 无机盐的吸收
（1） Na＋和Cl-的吸收 主要是主动转运过程。钠泵活动的结果；另外，肠粘膜上皮细胞的肠腔面上存在多种肠＋载体，Na＋可靠易化扩散的方式进入细胞内，这类载体往往能与葡萄糖、氨基酸等共用。钠泵转运转＋的同时，将细胞外的＋转运到细胞内。小肠对内＋的吸收使收-顺着电化学梯度被吸收。
（2）Ca2+的吸收：食物中仅有可溶性的Ca2+能被吸收，大部分随粪便排出。膜上的钙泵将Ca2＋转运到细胞间液、血液。小部分的Ca2＋则通过Ca2＋- Na＋交换进入血液。影响Ca2+吸收的因素是维生素D和机体对Ca2+的需要。
（3）铁的吸收：铁必须还原成亚铁后方才被吸收，维生素C能将高铁还原成亚铁，铁在酸性环境中易溶解而被吸收，故胃酸能促进铁的吸收。铁主要在小肠上部被吸收。
5.5.2.3 糖的吸收：
1.糖只有分解为单糖时才能被吸收。葡萄糖和半乳糖的吸收是主动吸收，它逆着浓度差进行，其动力来自Na+泵，属于继发性主动转运。
果糖不同，它以易化扩散的方式被吸收。
5.5.2.4蛋白质的吸收
蛋白质可以有三种吸收的形式：
1.小肠内的蛋白质分解为氨基酸后几乎全部被吸收.氨基酸的吸收过程是耗能的主动转运过程。肠粘膜微绒毛的上皮细胞刷状缘上至少有７种载体蛋白，分别选择转运中性、酸性和碱性氨基酸。这些转运系统多与Na＋转运耦联，为继发性主动转运。
2.蛋白质还可以二肽和三肽的形式被吸收。上皮细胞刷状缘上具有H＋-肽同向转运系统，H＋顺着浓度梯度向细胞内转运，同时将二肽与三肽逆着浓度梯度运入细胞，也是一种继发性主动转运过程。在细胞内二肽与三肽再由肽酶分解为氨基酸。这种转运是依靠Na＋泵的运转维持Na＋的跨膜势能，进而维持H＋的浓度差。
3.少量的蛋白还可以通过胞饮作用被吸收入血液
5.5.2.5 脂肪的吸收
1.在小肠腔内，脂肪酸，甘油一酯，胆固醇等很快与胆汁盐形成混合微胶粒。微胶粒穿过小肠表面的水膜层到达绒毛上；
2.在绒毛上皮细胞膜表面，甘油一酯、脂肪酸、和胆固醇又逐渐从微胶粒中释出，经扩散作用透过微绒毛的脂蛋白膜进入粘膜细胞。
3.在肠上皮细胞内，长链脂肪酸及甘油一酯在肠上皮细胞内大部分重新合成甘油三脂，并与细胞中生成的载脂蛋白结合成乳糜微粒，乳糜微粒进入细胞间隙，再进入淋巴
4.中、短链脂肪酸和甘油一酯，因是水溶性的可直接进入门静脉。
5.甘油可以直接溶于肠液被吸收。
5.5.2.6 胆固醇的吸收：
必须是游离的胆固醇，也必须先混合成微胶粒方能被吸收。胆固醇可能是通过载体的主动转运被运入细胞，在细胞内大多数的胆固醇再次酯化生成胆固醇酯，然后与载体蛋白组成乳糜微粒，进入淋巴。
5.5.2.1 水的吸收
消化道内的水分来自于饲料、饮水和消化液，其中绝大部分都能被消化道所吸收。吸收水分的主要部位在小肠.
水的吸收是被动的。渗透压梯度是水吸收的动力。细胞膜和细胞间的紧密连结对水的通透性很大。水吸收的途径有跨细胞和细胞旁路两条途径.
5.5.2.2 无机盐的吸收
（1） Na＋和Cl-的吸收 主要是主动转运过程。钠泵活动的结果；另外，肠粘膜上皮细胞的肠腔面上存在多种肠＋载体，Na＋可靠易化扩散的方式进入细胞内，这类载体往往能与葡萄糖、氨基酸等共用。钠泵转运转＋的同时，将细胞外的＋转运到细胞内。小肠对内＋的吸收使收-顺着电化学梯度被吸收。
（2）Ca2+的吸收：食物中仅有可溶性的Ca2+能被吸收，大部分随粪便排出。膜上的钙泵将Ca2＋转运到细胞间液、血液。小部分的Ca2＋则通过Ca2＋- Na＋交换进入血液。影响Ca2+吸收的因素是维生素D和机体对Ca2+的需要。
（3）铁的吸收：铁必须还原成亚铁后方才被吸收，维生素C能将高铁还原成亚铁，铁在酸性环境中易溶解而被吸收，故胃酸能促进铁的吸收。铁主要在小肠上部被吸收。
5.5.2.3 糖的吸收：
1.糖只有分解为单糖时才能被吸收。葡萄糖和半乳糖的吸收是主动吸收，它逆着浓度差进行，其动力来自Na+泵，属于继发性主动转运。
果糖不同，它以易化扩散的方式被吸收。
5.5.2.4蛋白质的吸收
蛋白质可以有三种吸收的形式：
1.小肠内的蛋白质分解为氨基酸后几乎全部被吸收.氨基酸的吸收过程是耗能的主动转运过程。肠粘膜微绒毛的上皮细胞刷状缘上至少有７种载体蛋白，分别选择转运中性、酸性和碱性氨基酸。这些转运系统多与Na＋转运耦联，为继发性主动转运。
2.蛋白质还可以二肽和三肽的形式被吸收。上皮细胞刷状缘上具有H＋-肽同向转运系统，H＋顺着浓度梯度向细胞内转运，同时将二肽与三肽逆着浓度梯度运入细胞，也是一种继发性主动转运过程。在细胞内二肽与三肽再由肽酶分解为氨基酸。这种转运是依靠Na＋泵的运转维持Na＋的跨膜势能，进而维持H＋的浓度差。
3.少量的蛋白还可以通过胞饮作用被吸收入血液
5.5.2.5 脂肪的吸收
1.在小肠腔内，脂肪酸，甘油一酯，胆固醇等很快与胆汁盐形成混合微胶粒。微胶粒穿过小肠表面的水膜层到达绒毛上；
2.在绒毛上皮细胞膜表面，甘油一酯、脂肪酸、和胆固醇又逐渐从微胶粒中释出，经扩散作用透过微绒毛的脂蛋白膜进入粘膜细胞。
3.在肠上皮细胞内，长链脂肪酸及甘油一酯在肠上皮细胞内大部分重新合成甘油三脂，并与细胞中生成的载脂蛋白结合成乳糜微粒，乳糜微粒进入细胞间隙，再进入淋巴
4.中、短链脂肪酸和甘油一酯，因是水溶性的可直接进入门静脉。
5.甘油可以直接溶于肠液被吸收。
5.5.2.6 胆固醇的吸收：
必须是游离的胆固醇，也必须先混合成微胶粒方能被吸收。胆固醇可能是通过载体的主动转运被运入细胞，在细胞内大多数的胆固醇再次酯化生成胆固醇酯，然后与载体蛋白组成乳糜微粒，进入淋巴。
胃黏膜的分区及分泌腺分泌的消化液有哪些，各自的消化功能
答胃黏膜的分区：（1）外分泌腺：包括喷门腺、泌酸腺、幽门腺（2）内分泌细胞：散在分布于胃粘膜中。
喷门腺为粘液腺分泌粘液。泌酸腺由壁细胞、主细胞、粘液颈细胞组成。分别分泌盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液蛋白 “”。幽门腺分泌碱性粘液。胃粘膜中的G细胞分泌胃泌素，D细胞分泌生长抑素，肥大细胞分泌组胺等。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。胃蛋白酶能水解蛋白质。但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。粘液覆盖于胃粘膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械损伤。内因子与食入的维生素B12结合，形成一种复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，使与回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若机体缺乏内因子，维生素B12吸收不良，影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。
胃的运动形式
（1）容受性舒张(receptive relaxation) 当动物咀嚼和吞咽时，由于食物对咽、食道等部位感受器的刺激，引起胃壁平滑肌的舒张，使胃的容量增加，能够容纳大量的食物，而胃内压力不会有大幅度的改变，称之为容受性舒张。容受性舒张是一种反射活动，其传入神经和传出神经均是迷走神经，切断双侧迷走神经，反射即消失，故称此反射为迷走-迷走反射（vagovagal reflex），其传出神经为抑制性纤维，神经递质可能为多肽或一氧化氮。
（2）紧张性收缩：胃壁平滑肌经常保持一定程度的缓慢而持续的收缩状态，使胃能够维持一定的形状，维持和提高胃内压力，促使胃液渗入食糜。
（3）蠕动：食物进入胃5分钟，胃蠕动从胃的中部开始，3次/分向幽门方向。
作用：A、食物与胃液充分混合，利于胃液发挥作用
B、搅拌粉碎食物
C、推进食物进入肠道
答胃黏膜的分区：（1）外分泌腺：包括喷门腺、泌酸腺、幽门腺（2）内分泌细胞：散在分布于胃粘膜中。
喷门腺为粘液腺分泌粘液。泌酸腺由壁细胞、主细胞、粘液颈细胞组成。分别分泌盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液蛋白 “”。幽门腺分泌碱性粘液。胃粘膜中的G细胞分泌胃泌素，D细胞分泌生长抑素，肥大细胞分泌组胺等。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。胃蛋白酶能水解蛋白质。但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。粘液覆盖于胃粘膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械损伤。内因子与食入的维生素B12结合，形成一种复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，使与回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若机体缺乏内因子，维生素B12吸收不良，影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。
胃的运动形式
（1）容受性舒张(receptive relaxation) 当动物咀嚼和吞咽时，由于食物对咽、食道等部位感受器的刺激，引起胃壁平滑肌的舒张，使胃的容量增加，能够容纳大量的食物，而胃内压力不会有大幅度的改变，称之为容受性舒张。容受性舒张是一种反射活动，其传入神经和传出神经均是迷走神经，切断双侧迷走神经，反射即消失，故称此反射为迷走-迷走反射（vagovagal reflex），其传出神经为抑制性纤维，神经递质可能为多肽或一氧化氮。
（2）紧张性收缩：胃壁平滑肌经常保持一定程度的缓慢而持续的收缩状态，使胃能够维持一定的形状，维持和提高胃内压力，促使胃液渗入食糜。
（3）蠕动：食物进入胃5分钟，胃蠕动从胃的中部开始，3次/分向幽门方向。
作用：A、食物与胃液充分混合，利于胃液发挥作用
B、搅拌粉碎食物
C、推进食物进入肠道
为什么说小肠是营养物质消化和吸收的主要部位
答：(1)食物在小肠已被充分消化：食物在小肠内经胰液胆汁和小肠消化后已被分解为可吸收的小分子物质。
（2）小肠粘膜具备吸收能力：小肠粘膜上皮细胞上有转运蛋白
（3）小肠有巨大的吸收面积来增加吸收量：小肠粘膜上有许多环形皱褶，皱褶上有大量的绒毛，每条绒毛外周为一层柱状上皮细胞，每个上皮细胞的肠腔端有600~1000个微绒毛，使小肠的吸收面积增加了数百倍。
（4）食物在小肠内停留时间长：有充足时间分解为适宜吸收的小分子物质。
（5）小肠绒毛具有唧筒作用：位于小肠绒毛中央的毛细淋巴管有瓣膜，使淋巴液只能单向流入大淋巴管，进食可引起绒毛产生节律性伸缩和摆动，如同泵的作用，加速了绒毛内血液和淋巴液的流动，促使营养物质从肠腔内进入绒毛。
答：(1)食物在小肠已被充分消化：食物在小肠内经胰液胆汁和小肠消化后已被分解为可吸收的小分子物质。
（2）小肠粘膜具备吸收能力：小肠粘膜上皮细胞上有转运蛋白
（3）小肠有巨大的吸收面积来增加吸收量：小肠粘膜上有许多环形皱褶，皱褶上有大量的绒毛，每条绒毛外周为一层柱状上皮细胞，每个上皮细胞的肠腔端有600~1000个微绒毛，使小肠的吸收面积增加了数百倍。
（4）食物在小肠内停留时间长：有充足时间分解为适宜吸收的小分子物质。
（5）小肠绒毛具有唧筒作用：位于小肠绒毛中央的毛细淋巴管有瓣膜，使淋巴液只能单向流入大淋巴管，进食可引起绒毛产生节律性伸缩和摆动，如同泵的作用，加速了绒毛内血液和淋巴液的流动，促使营养物质从肠腔内进入绒毛。
脑肠肽或胃肠道激素的概念及其生理功能
答脑肠肽：存在于 胃肠道和中枢神经系统的双重分布的调节性多肽 。胃肠激素与脑内激素的整体协同性
胃肠道激素：由胃肠粘膜层内多种内分泌细胞分泌的胃肠道生物活性多肽。
胃肠道激素的作用：
(1)调节消化腺的分泌和消化道的运动。
(2)调节其它激素的释放。
(3)营养作用：一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称作营养作用
胃肠内分泌细胞的分类
内分泌：细胞分泌的激素进入血液随血液运输作用于靶细胞或靶器官。
旁分泌：细胞分泌的激素扩散作用于临近细胞；
外分泌：激素直接进入肠腔，作用于胃肠黏膜上的靶细胞
答脑肠肽：存在于 胃肠道和中枢神经系统的双重分布的调节性多肽 。胃肠激素与脑内激素的整体协同性
胃肠道激素：由胃肠粘膜层内多种内分泌细胞分泌的胃肠道生物活性多肽。
胃肠道激素的作用：
(1)调节消化腺的分泌和消化道的运动。
(2)调节其它激素的释放。
(3)营养作用：一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称作营养作用
胃肠内分泌细胞的分类
内分泌：细胞分泌的激素进入血液随血液运输作用于靶细胞或靶器官。
旁分泌：细胞分泌的激素扩散作用于临近细胞；
外分泌：激素直接进入肠腔，作用于胃肠黏膜上的靶细胞
肠胃反射 ：当食糜进入十二指肠，其酸、脂肪、渗透压及机械扩张对肠壁上相应的感受器的刺激，可反射性抑制胃的运动，胃排空减慢。
肠肌反射：当刺激肠的某一肠段时可引起其他肠段的运动变化
肠肌反射：当刺激肠的某一肠段时可引起其他肠段的运动变化
6．1．3 影响能量代谢的因素
(1)食物的特殊动力效应:由食物刺激机体产生额外热量消耗的作用，称为食物的特殊动力效应(specific dynamic effect)。
(2)肌肉活动:动物在剧烈运动（或使役）停止之后的一段时间内，能量代谢仍然维持在较高水平。是因为摄氧量暂时跟不上肌肉实际代谢消耗氧量的需要，机体只能凭借贮备的高能磷酸键和进行无氧代谢供能。运动停止后的一段时间内则必须将前面的亏欠补偿回来。这部分的亏欠称为氧债（oxygen debet）。
(3)环境温度 哺乳动物安静时，其能量代谢在20～30℃的环境中最稳定。当环境温度低于20℃时可反射性地引起寒战和肌肉紧张性增强而使代谢率增加。环境温度升高到30℃以上时，代谢率也会增加，这与体内化学反应加速及发汗、循环、呼吸机能加强有关。
(4)精神活动（神经-内分泌的影响） 机体在惊慌、恐惧、愤怒、焦急等精神紧张状况下，能量代谢将显著升高。
能量代谢 ：体内伴随物质代谢所发生的能量释放、转化和利用的过程
静止能量代谢 ：动物在一般的畜舍或实验室条件下、早晨饲喂前休息时的能量代谢水平。氧热价：将某种营养物质氧化时消耗1L氧所产生的热量称为该物质的氧热价。
呼吸商：单位时间内机体CO2产生量与氧气消耗量的比值
标准代谢：鱼类在某种环境温度下，禁食、安静状态的代谢。
调节钙磷，血糖的激素有哪些，各自的生理功能
血钙、血磷水平维持相对稳定，这有赖于3种激素的协同作用，即甲状旁腺激素、降钙素及1，25-二羟胆钙化醇〔1，25-（OH2）-D3〕①甲状旁腺激素。是调节血钙水平的主要内分泌素。甲状旁腺激素对肾脏排磷的调节作用较对钙重吸收的调节更明显。②降钙素。甲状腺的滤泡旁细胞(C细胞）分泌一种可降低血钙水平的激素，叫做降钙素。降钙素的生理作用是降低血钙与血磷的水平，它可以直接抑制骨质溶解，使释放入血的骨盐减少，同时骨骼仍继续从血浆中摄取钙，从而起到降低血钙和血磷水平的作用。还可抑制肾小管对钙、磷的重吸收，因而使尿钙尿磷增加，而使血钙血磷减少。降钙素抑制肠道对钙的吸收是间接的。此外，1，25-二羟胆钙化醇对血浆钙磷也有一定的调节作用
调解血糖的激素：激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。（1）胰岛素：能增强肝外组织，特别是骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，加速肝糖原与肌糖原的合成与贮存，抑制肝内糖原的异生，使血糖降低。当胰岛素缺乏时，血糖升高，若超过肾糖阈，则引起糖尿（2）胰高血糖素：激活肝细胞内磷酸化酶，加速肝糖原分解，促进肝内糖原异生，因而使血糖升高（3）糖皮质激素：促使糖原异生，血糖升高，能增强肝脏内与糖原合成有关的酶的活性，致使糖原异生过程大大加强。有抗胰岛作用，限制骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高（4）甲状腺激素：促进小肠对单糖的吸收，促进糖元分解，抑制糖原合成，并且有加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长激素的升糖作用，有升高血糖的趋势
(1)食物的特殊动力效应:由食物刺激机体产生额外热量消耗的作用，称为食物的特殊动力效应(specific dynamic effect)。
(2)肌肉活动:动物在剧烈运动（或使役）停止之后的一段时间内，能量代谢仍然维持在较高水平。是因为摄氧量暂时跟不上肌肉实际代谢消耗氧量的需要，机体只能凭借贮备的高能磷酸键和进行无氧代谢供能。运动停止后的一段时间内则必须将前面的亏欠补偿回来。这部分的亏欠称为氧债（oxygen debet）。
(3)环境温度 哺乳动物安静时，其能量代谢在20～30℃的环境中最稳定。当环境温度低于20℃时可反射性地引起寒战和肌肉紧张性增强而使代谢率增加。环境温度升高到30℃以上时，代谢率也会增加，这与体内化学反应加速及发汗、循环、呼吸机能加强有关。
(4)精神活动（神经-内分泌的影响） 机体在惊慌、恐惧、愤怒、焦急等精神紧张状况下，能量代谢将显著升高。
能量代谢 ：体内伴随物质代谢所发生的能量释放、转化和利用的过程
静止能量代谢 ：动物在一般的畜舍或实验室条件下、早晨饲喂前休息时的能量代谢水平。氧热价：将某种营养物质氧化时消耗1L氧所产生的热量称为该物质的氧热价。
呼吸商：单位时间内机体CO2产生量与氧气消耗量的比值
标准代谢：鱼类在某种环境温度下，禁食、安静状态的代谢。
调节钙磷，血糖的激素有哪些，各自的生理功能
血钙、血磷水平维持相对稳定，这有赖于3种激素的协同作用，即甲状旁腺激素、降钙素及1，25-二羟胆钙化醇〔1，25-（OH2）-D3〕①甲状旁腺激素。是调节血钙水平的主要内分泌素。甲状旁腺激素对肾脏排磷的调节作用较对钙重吸收的调节更明显。②降钙素。甲状腺的滤泡旁细胞(C细胞）分泌一种可降低血钙水平的激素，叫做降钙素。降钙素的生理作用是降低血钙与血磷的水平，它可以直接抑制骨质溶解，使释放入血的骨盐减少，同时骨骼仍继续从血浆中摄取钙，从而起到降低血钙和血磷水平的作用。还可抑制肾小管对钙、磷的重吸收，因而使尿钙尿磷增加，而使血钙血磷减少。降钙素抑制肠道对钙的吸收是间接的。此外，1，25-二羟胆钙化醇对血浆钙磷也有一定的调节作用
调解血糖的激素：激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。（1）胰岛素：能增强肝外组织，特别是骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，加速肝糖原与肌糖原的合成与贮存，抑制肝内糖原的异生，使血糖降低。当胰岛素缺乏时，血糖升高，若超过肾糖阈，则引起糖尿（2）胰高血糖素：激活肝细胞内磷酸化酶，加速肝糖原分解，促进肝内糖原异生，因而使血糖升高（3）糖皮质激素：促使糖原异生，血糖升高，能增强肝脏内与糖原合成有关的酶的活性，致使糖原异生过程大大加强。有抗胰岛作用，限制骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高（4）甲状腺激素：促进小肠对单糖的吸收，促进糖元分解，抑制糖原合成，并且有加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长激素的升糖作用，有升高血糖的趋势
1.肾单位由肾小球、肾小管组成，肾单位和集合管共同构成了执行排泄功能的功能单位
2.肾脏血液循环的特点与尿生成的关系
7.2.1 尿的形成
尿来源于血浆。尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管重吸收和分泌三个过程
7.2.1.1 肾小球的滤过作用（glomerular filtration）
血浆中的水和小分子溶质，包括分子量较小的血浆蛋白可以滤入肾小囊，形成超滤液或称原尿（initial urine） 。
单位时间（一分钟）内两侧肾脏生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)。
单位时间里（一分钟）流经两侧肾的血浆量叫肾血浆流量。
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数(filtration fraction)。
(1)滤过膜及其通透性：
有三层，内层是毛细血管的内皮层，上面有许多窗孔；中间层是非细胞性的基膜，是一种微纤维网；外层是肾小囊的上皮细胞层,其细胞表面有足状突起并交错形成裂隙称为足细胞。交错的足细胞间隙上有一层滤过裂隙膜,对大分子物质的滤过起到机械屏障作用。在三层膜上都覆盖着带负电的糖蛋白，能阻止带负电的物质通过，起到电化学屏障作用。
不同物质通过滤过膜的能力称为肾小球滤过膜的通透性（permeability），取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。
(2)有效滤过压和滤过平衡：
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压（effective filtration pressure）：有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
肾小球毛细血管压是滤过作用的唯一动力。
皮质肾单位的入球小动脉粗而短，血流阻力小；出球小动脉细而长，血流阻力大，因此肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。
当有效滤过压下降到零时，肾小球滤过净流量为零，就达到滤过平衡（filtration equilibrium）。因此，只有入球小动脉起始端到滤过平衡点的一段肾小管有滤过作用。
7.2.1.2 肾小管和集合管转运功能
肾小球滤过液进入肾小管称为小管液（tubular fluid）,小管液经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最后排出体外的液体称为终尿(urine).
重吸收是指溶质从小管液中转运到血液中的过程。肾小管和集合管对各种物质重吸收具有选择性 ；
分泌是指上皮细胞将本身代谢产物或血液中的物质转运至小管液（腔）中的过程。
(1)肾小管和集合管物质转运方式有被动转运和主动两种，路经有跨细胞途径和旁细胞途径进行物资转运。根据主动转运过程中能量来源的不同，又分为原发性主动转运、继发性主动转运
2）近端小管的转运功能
①Na+、Cl-、HCO3-的重吸收及H+的分泌
Na+和葡萄糖一起与同向转运体（cotraspoter, sympoter）蛋白结合顺着浓度梯度扩散到细胞内，Na+泵活动是主要动力。 Na+和细胞内的H+共同与管腔膜上的逆向转运体（antiporter,又称交换体exchanger）蛋白结合，以相反的方向转运，为Na+- H+交换。
近球小管对HCO3-的吸收是以CO2的形式进行。因为小管液中的HCO3-不易通过管腔膜, 而CO2是高脂溶性物质，小管液中的HCO3-必须先与H+结合成H2CO3，再解离为CO2和H2O。才迅速通过管腔膜进入细胞内。HCO3-则是由进入细胞的CO2与H2O在碳酸酐酶的催化下再合成H2CO3，后者解离成的HCO3-和H+。
到近球小管后半段，Na+、Cl-的重吸收都是被动吸收的。Cl-可顺着浓度差经细胞旁路 ,重吸收回血,同时引起Na+顺着电位梯度，通过细胞旁路被重吸收
②水靠渗透作用和跨细胞两条路径被重吸收。
③ K+是主动重吸收，机制尚不清楚。
④葡萄糖、氨基酸全部被肾小管重吸收，而且仅限于近球小管前半部。肾小管对葡萄糖的吸收有一定的限度。当血液中葡萄糖的浓度超过160～180 mg • 100ml-1时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，滤液中的葡萄糖不能全部被重吸收，尿中开始出现葡萄糖。此时血中葡萄糖的浓度称为肾糖阈（renal glucose threshold）。
⑤其它物质的跨膜转运,少量小分子蛋白质可通过吞饮作用被重吸收。HPO42-、SO42-与Na+一起同向转运。NH4+由小管上皮细胞代谢产生的NH3，可与细胞内H+结合成为NH4+，以NH4+-Na+交换的形式分泌到管腔。体内的代谢产物和进入机体内的某些物质，如青霉素、酚红、大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合，不能被肾小球滤过，只能在近端小管被主动分泌到小管液中。
(3)髓袢的转运功能
髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+、尿素的通透性很低，因此随着小管液中水的重吸收，溶质浓度和渗透压逐渐升高；
髓袢升支细段对水几乎不通透，对Na+、Cl-和尿素都有通透性，Na+、Cl-的吸收完全是被动扩散；
髓袢升支粗段对水的通透性仍很低，此时，首先是Na+泵的活动,造成细胞内浓Na+度较低，使Na+顺着浓度梯度从小管液扩散到细胞内,同时通过同向转运体造成2个Cl-和1个 K+转运到细胞内，这时的Cl- K+仍是一种继发性主动转运，然后由于Cl-和K+的反向被动扩散,造成Na+的被动扩散.
总的效果是由于Na+泵活动的结果，继发性地主动重吸收了2 Cl-，同时伴随的2 Na+重吸收，其中有一个Na+是主动重吸收，另一个Na+是被动重吸收，这是最节省能量的。
(4)远曲小管和集合管的转运功能
远曲小管和集合管重吸收机能的最大特点是Na+和H2O的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节；水的重吸收则受抗利尿激素的控制。
①Na+和Cl-的重吸收,Na+和Cl-，通过Na+-Cl-同向转运体主动转运进入细胞，继而被重吸收进入血液。
②K+的分泌 K+是唯一既可被肾小管重吸收，又能被分泌的离子。泌K+是一种被动过程，与Na+的重吸收关系密切Na+,吸收一个Na+，同时分泌一个K+，称为Na+-K+交换。与H+- Na+交换相拮抗。一方面是由于Na+泵的活动，使管腔内剩下较多的负离子（如PO42-，SO42-等），管腔负电位增大，从而使K+顺着电位差进入小管液；另一方面，Na+进入肾小管上皮（主）细胞后，可刺激细胞基侧膜上的Na+泵，使更多K+从细胞间隙泵入细胞内，提高了细胞内K+的浓度，使更多的K+可顺着浓度差通过管腔膜进入小管液。
③H+的分泌 远曲小管和集合管通过闰细胞管腔膜上的H+泵主动分泌。H+的来源乃是细胞内的CO2和H2O。H+的分泌常与Na+交换与K+形成竞争。
④NH3的分泌 小管上皮细胞代谢产生的NH3,可以向小管液或细胞间隙液自由扩散。小管液中的NH3与H+结合生成NH4+， 进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合随尿排出。(除以NH3分泌外还有一NH4+的形式分泌,不仅远曲小管,而且几乎整个肾小管都有这种过程) 。NH3的分泌及NH4+盐的生成促进H+- Na+交换。
强酸盐解离后的正离子（如Na+）可与H+交换进入小管上皮细胞，再与HCO3-一起回血。远曲小管和集合管分泌的H+和NH3密切相关，NH4+的生成可促进NaHCO3的重吸收。
⑤ HCO3-以CO2的形式被重吸收，集合管还能重吸收尿素
7.2.1.3 肾脏的酸硷平衡
肾脏通过三个方面的机制：泌H+和HCO3-的重吸收；泌氨和HCO3-的产生及可滴定酸的排出和产生HCO3-来维持体内的酸碱平衡。
1.泌H+和HCO3-的重吸收：如前述肾小管可以通过的CO2形式重吸收HCO3-通过泌H（H+- Na+交换）排出多余的H+，HCO3-与 Na+的重吸收回血，维持血液中的碱贮。泌H+又促进了小管液中HCO3-转化为CO2。
2.泌氨和HCO3-的产生：肾小管各段，特别是近球小管，可以以NH4+- Na+ 交换的形式分泌NH4+，但又有+约75℅的NH4+在髓襻升支粗段以NH4+- Na+-2Cl-协同转运方式被重吸收进入间质。在远球小管下段及集合管对NH3的分泌，在小管液中生成NH4+盐又促进了H+- Na+交换， 所以每排出一个NH4+，同时在细胞内会产生一个HCO3-回血，维持血液中的碱贮。
3.可滴定酸的排出和产生HCO3-:被分泌到小管中的H+主要由尿液中的缓冲对（HPO42-/H2PO4-，及NH3/NH4+）缓冲，即与HPO42-与NH3结合，以H2PO4-及NH4+形式排出。因酸性磷酸盐（NaH2PO4）可中和碱，故称为可滴定酸。该H+仍是来自细胞内的H2CO3，因此可滴定酸每结合一个H+，同时有一个新产生的HCO3-进入血液，以弥补缓冲固定酸所消耗的HCO3-。
2.肾脏血液循环的特点与尿生成的关系
7.2.1 尿的形成
尿来源于血浆。尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管重吸收和分泌三个过程
7.2.1.1 肾小球的滤过作用（glomerular filtration）
血浆中的水和小分子溶质，包括分子量较小的血浆蛋白可以滤入肾小囊，形成超滤液或称原尿（initial urine） 。
单位时间（一分钟）内两侧肾脏生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)。
单位时间里（一分钟）流经两侧肾的血浆量叫肾血浆流量。
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数(filtration fraction)。
(1)滤过膜及其通透性：
有三层，内层是毛细血管的内皮层，上面有许多窗孔；中间层是非细胞性的基膜，是一种微纤维网；外层是肾小囊的上皮细胞层,其细胞表面有足状突起并交错形成裂隙称为足细胞。交错的足细胞间隙上有一层滤过裂隙膜,对大分子物质的滤过起到机械屏障作用。在三层膜上都覆盖着带负电的糖蛋白，能阻止带负电的物质通过，起到电化学屏障作用。
不同物质通过滤过膜的能力称为肾小球滤过膜的通透性（permeability），取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。
(2)有效滤过压和滤过平衡：
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压（effective filtration pressure）：有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
肾小球毛细血管压是滤过作用的唯一动力。
皮质肾单位的入球小动脉粗而短，血流阻力小；出球小动脉细而长，血流阻力大，因此肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。
当有效滤过压下降到零时，肾小球滤过净流量为零，就达到滤过平衡（filtration equilibrium）。因此，只有入球小动脉起始端到滤过平衡点的一段肾小管有滤过作用。
7.2.1.2 肾小管和集合管转运功能
肾小球滤过液进入肾小管称为小管液（tubular fluid）,小管液经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最后排出体外的液体称为终尿(urine).
重吸收是指溶质从小管液中转运到血液中的过程。肾小管和集合管对各种物质重吸收具有选择性 ；
分泌是指上皮细胞将本身代谢产物或血液中的物质转运至小管液（腔）中的过程。
(1)肾小管和集合管物质转运方式有被动转运和主动两种，路经有跨细胞途径和旁细胞途径进行物资转运。根据主动转运过程中能量来源的不同，又分为原发性主动转运、继发性主动转运
2）近端小管的转运功能
①Na+、Cl-、HCO3-的重吸收及H+的分泌
Na+和葡萄糖一起与同向转运体（cotraspoter, sympoter）蛋白结合顺着浓度梯度扩散到细胞内，Na+泵活动是主要动力。 Na+和细胞内的H+共同与管腔膜上的逆向转运体（antiporter,又称交换体exchanger）蛋白结合，以相反的方向转运，为Na+- H+交换。
近球小管对HCO3-的吸收是以CO2的形式进行。因为小管液中的HCO3-不易通过管腔膜, 而CO2是高脂溶性物质，小管液中的HCO3-必须先与H+结合成H2CO3，再解离为CO2和H2O。才迅速通过管腔膜进入细胞内。HCO3-则是由进入细胞的CO2与H2O在碳酸酐酶的催化下再合成H2CO3，后者解离成的HCO3-和H+。
到近球小管后半段，Na+、Cl-的重吸收都是被动吸收的。Cl-可顺着浓度差经细胞旁路 ,重吸收回血,同时引起Na+顺着电位梯度，通过细胞旁路被重吸收
②水靠渗透作用和跨细胞两条路径被重吸收。
③ K+是主动重吸收，机制尚不清楚。
④葡萄糖、氨基酸全部被肾小管重吸收，而且仅限于近球小管前半部。肾小管对葡萄糖的吸收有一定的限度。当血液中葡萄糖的浓度超过160～180 mg • 100ml-1时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，滤液中的葡萄糖不能全部被重吸收，尿中开始出现葡萄糖。此时血中葡萄糖的浓度称为肾糖阈（renal glucose threshold）。
⑤其它物质的跨膜转运,少量小分子蛋白质可通过吞饮作用被重吸收。HPO42-、SO42-与Na+一起同向转运。NH4+由小管上皮细胞代谢产生的NH3，可与细胞内H+结合成为NH4+，以NH4+-Na+交换的形式分泌到管腔。体内的代谢产物和进入机体内的某些物质，如青霉素、酚红、大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合，不能被肾小球滤过，只能在近端小管被主动分泌到小管液中。
(3)髓袢的转运功能
髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+、尿素的通透性很低，因此随着小管液中水的重吸收，溶质浓度和渗透压逐渐升高；
髓袢升支细段对水几乎不通透，对Na+、Cl-和尿素都有通透性，Na+、Cl-的吸收完全是被动扩散；
髓袢升支粗段对水的通透性仍很低，此时，首先是Na+泵的活动,造成细胞内浓Na+度较低，使Na+顺着浓度梯度从小管液扩散到细胞内,同时通过同向转运体造成2个Cl-和1个 K+转运到细胞内，这时的Cl- K+仍是一种继发性主动转运，然后由于Cl-和K+的反向被动扩散,造成Na+的被动扩散.
总的效果是由于Na+泵活动的结果，继发性地主动重吸收了2 Cl-，同时伴随的2 Na+重吸收，其中有一个Na+是主动重吸收，另一个Na+是被动重吸收，这是最节省能量的。
(4)远曲小管和集合管的转运功能
远曲小管和集合管重吸收机能的最大特点是Na+和H2O的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节；水的重吸收则受抗利尿激素的控制。
①Na+和Cl-的重吸收,Na+和Cl-，通过Na+-Cl-同向转运体主动转运进入细胞，继而被重吸收进入血液。
②K+的分泌 K+是唯一既可被肾小管重吸收，又能被分泌的离子。泌K+是一种被动过程，与Na+的重吸收关系密切Na+,吸收一个Na+，同时分泌一个K+，称为Na+-K+交换。与H+- Na+交换相拮抗。一方面是由于Na+泵的活动，使管腔内剩下较多的负离子（如PO42-，SO42-等），管腔负电位增大，从而使K+顺着电位差进入小管液；另一方面，Na+进入肾小管上皮（主）细胞后，可刺激细胞基侧膜上的Na+泵，使更多K+从细胞间隙泵入细胞内，提高了细胞内K+的浓度，使更多的K+可顺着浓度差通过管腔膜进入小管液。
③H+的分泌 远曲小管和集合管通过闰细胞管腔膜上的H+泵主动分泌。H+的来源乃是细胞内的CO2和H2O。H+的分泌常与Na+交换与K+形成竞争。
④NH3的分泌 小管上皮细胞代谢产生的NH3,可以向小管液或细胞间隙液自由扩散。小管液中的NH3与H+结合生成NH4+， 进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合随尿排出。(除以NH3分泌外还有一NH4+的形式分泌,不仅远曲小管,而且几乎整个肾小管都有这种过程) 。NH3的分泌及NH4+盐的生成促进H+- Na+交换。
强酸盐解离后的正离子（如Na+）可与H+交换进入小管上皮细胞，再与HCO3-一起回血。远曲小管和集合管分泌的H+和NH3密切相关，NH4+的生成可促进NaHCO3的重吸收。
⑤ HCO3-以CO2的形式被重吸收，集合管还能重吸收尿素
7.2.1.3 肾脏的酸硷平衡
肾脏通过三个方面的机制：泌H+和HCO3-的重吸收；泌氨和HCO3-的产生及可滴定酸的排出和产生HCO3-来维持体内的酸碱平衡。
1.泌H+和HCO3-的重吸收：如前述肾小管可以通过的CO2形式重吸收HCO3-通过泌H（H+- Na+交换）排出多余的H+，HCO3-与 Na+的重吸收回血，维持血液中的碱贮。泌H+又促进了小管液中HCO3-转化为CO2。
2.泌氨和HCO3-的产生：肾小管各段，特别是近球小管，可以以NH4+- Na+ 交换的形式分泌NH4+，但又有+约75℅的NH4+在髓襻升支粗段以NH4+- Na+-2Cl-协同转运方式被重吸收进入间质。在远球小管下段及集合管对NH3的分泌，在小管液中生成NH4+盐又促进了H+- Na+交换， 所以每排出一个NH4+，同时在细胞内会产生一个HCO3-回血，维持血液中的碱贮。
3.可滴定酸的排出和产生HCO3-:被分泌到小管中的H+主要由尿液中的缓冲对（HPO42-/H2PO4-，及NH3/NH4+）缓冲，即与HPO42-与NH3结合，以H2PO4-及NH4+形式排出。因酸性磷酸盐（NaH2PO4）可中和碱，故称为可滴定酸。该H+仍是来自细胞内的H2CO3，因此可滴定酸每结合一个H+，同时有一个新产生的HCO3-进入血液，以弥补缓冲固定酸所消耗的HCO3-。
影响尿生成的因素
凡能影响肾小球滤过作用和集合管重吸收和分泌作用的因素都可以影响到尿的生成。
7.2.2.1 影响肾小球滤过作用的因素
有四个方面：（1）滤过面积（2）滤过膜通透性（3）有效滤过压（4）肾血流量也有关。
1.肾小球滤过膜面积及其通透性:爬行类、两栖类和鱼类，会因其生活环境的水和盐度不同，其肾单位数量及其结构而有很大的差异。
2.肾小球有效滤过压:凡能影响毛细血管血压、囊内压、血浆胶渗压的因素都能影响到肾小球的有效滤过压，从而影响到肾小球的滤过率。
(1)肾小球毛细血管血压 由于血管平滑肌具有肌源性自身调节机制，动脉血压在10.6～23.9 kPa(80～180 mmHg)范围内变化时, 具有自身调节机制。肾小球的肾血流量可维持恒定，肾小球毛细血管血压及有效滤过压也能维持恒定。
(2)囊内压 鱼类和两栖类的肾小管颈区和中段小管壁有纤毛，纤毛的不断摆动可把小管液不断从肾小囊移向肾小管，从而降低囊内压，增加肾小球的滤过作用。
(3)血浆胶体渗透压 正常情况下变化不大，只有当全身血浆蛋白浓度明显下降，则血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加
7.2.2.2 影响肾小管和集合管重吸收及分泌作用（肾血流量）的因素
肾血流量既影响到肾小球的滤过作用，也影响到肾小管的物质转运功能。
1.肾内自身调节
（1）肌源性自身调节（略）
（2）小管液溶质的浓度 通过提高小管液溶质的浓度，达到利尿的方式称为渗透性利尿（osmotic diuresis）。
（3）球-管平衡 (glomerulotubular balance) 正常情况下近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的65℅～70℅左右，这种现象称为球-管平衡。
2. 肾交感神经的作用
肾的血管和肾小管主要受交感神经的支配
交感神经兴奋时 :入球小动脉和出球小动脉收缩,血浆流量减少，刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素,增加肾小管对NaCl和水的重吸收。其末梢释放去甲肾上腺素，可作用于近端小管和髓袢细胞膜上的α1受体，而增加对Na+、Cl-和水的重吸收。
3.抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）即血管升压素(arginine vasopressin,AVP)
(1)它由下丘脑的视上核和室旁核(相当鱼类的视前核)的神经元分泌，经下丘脑-垂体束运输至神经垂体，然后再释放出来。
(2)抗利尿激素的主要作用 是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用（antidiuresis）。
抗利尿激素与远曲小管、集合管上皮细胞膜上的受体结合，依次激活兴奋性G蛋白与腺苷酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成量增加，从而激活蛋白激酶，使位于管腔膜附近、含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，使管腔膜上的水通道数增加并开放，从而增加对水的通透性。上皮细胞的基侧膜对水可自由通过，因此水通过管腔膜后可自由通过基侧膜进入毛细血管，被重吸收。
当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道返回到细胞内原来的位置，管腔膜上的水通道消失，对水不通透。
(3)ADH的分泌调节 引起抗利尿激素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压plasma crystalo smotic pressure）的增高和循环血量的减少。
①血浆晶体渗透压的改变 在下丘脑的视上核及其周围区域有渗透压感受器 。
②循环血量：在高等动物的左心房壁内，在鱼类的第三鳃动脉和腹主动脉交界处有容量感受器。
③大量饮用清水后尿量增多的现象称为水利尿（water diuresis）
4．醛固酮
(1)是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。
(2)它能促进远曲小管、集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，故有保Na+排K+作用。对维持血浆K+、Na+平衡和正常细胞外液量起到重要作用。醛固酮到达远曲小管、集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合, 并进入核膜，与核中受体结合调节特异性mRNA转录，促进线粒体中ATP的合成，为上皮细胞Na+泵活动提供更多的能量；增强基侧膜上Na+泵的活性，促进Na+－K+交换。导致醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）的合成。诱导蛋白可能是管腔膜的Na+通道蛋白，因此使管腔膜的Na+通道数增加；
(3)醛固酮的分泌调节
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）
入球小动脉处的牵张感受器，可感受血流量对其的牵张刺激；致密斑能感受流经它的小管液中的Na+量。当动脉压下降、循环血量减少， Na+量减少都可引起肾素分泌增加。
肾素使血浆中的血管紧张素元依次变为血管紧张素I、II，后二者可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮
②血K+浓度升高和Na+降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮
③心房利尿钠肽：由心房肌合成，有：
a)明显的抑制集合管对NaCl重吸收，
b)使肾小球动脉尤其是入球小动脉舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率，
C)抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。这些都能促进NaCl和水的排出，尿量增加。
凡能影响肾小球滤过作用和集合管重吸收和分泌作用的因素都可以影响到尿的生成。
7.2.2.1 影响肾小球滤过作用的因素
有四个方面：（1）滤过面积（2）滤过膜通透性（3）有效滤过压（4）肾血流量也有关。
1.肾小球滤过膜面积及其通透性:爬行类、两栖类和鱼类，会因其生活环境的水和盐度不同，其肾单位数量及其结构而有很大的差异。
2.肾小球有效滤过压:凡能影响毛细血管血压、囊内压、血浆胶渗压的因素都能影响到肾小球的有效滤过压，从而影响到肾小球的滤过率。
(1)肾小球毛细血管血压 由于血管平滑肌具有肌源性自身调节机制，动脉血压在10.6～23.9 kPa(80～180 mmHg)范围内变化时, 具有自身调节机制。肾小球的肾血流量可维持恒定，肾小球毛细血管血压及有效滤过压也能维持恒定。
(2)囊内压 鱼类和两栖类的肾小管颈区和中段小管壁有纤毛，纤毛的不断摆动可把小管液不断从肾小囊移向肾小管，从而降低囊内压，增加肾小球的滤过作用。
(3)血浆胶体渗透压 正常情况下变化不大，只有当全身血浆蛋白浓度明显下降，则血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加
7.2.2.2 影响肾小管和集合管重吸收及分泌作用（肾血流量）的因素
肾血流量既影响到肾小球的滤过作用，也影响到肾小管的物质转运功能。
1.肾内自身调节
（1）肌源性自身调节（略）
（2）小管液溶质的浓度 通过提高小管液溶质的浓度，达到利尿的方式称为渗透性利尿（osmotic diuresis）。
（3）球-管平衡 (glomerulotubular balance) 正常情况下近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的65℅～70℅左右，这种现象称为球-管平衡。
2. 肾交感神经的作用
肾的血管和肾小管主要受交感神经的支配
交感神经兴奋时 :入球小动脉和出球小动脉收缩,血浆流量减少，刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素,增加肾小管对NaCl和水的重吸收。其末梢释放去甲肾上腺素，可作用于近端小管和髓袢细胞膜上的α1受体，而增加对Na+、Cl-和水的重吸收。
3.抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）即血管升压素(arginine vasopressin,AVP)
(1)它由下丘脑的视上核和室旁核(相当鱼类的视前核)的神经元分泌，经下丘脑-垂体束运输至神经垂体，然后再释放出来。
(2)抗利尿激素的主要作用 是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用（antidiuresis）。
抗利尿激素与远曲小管、集合管上皮细胞膜上的受体结合，依次激活兴奋性G蛋白与腺苷酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成量增加，从而激活蛋白激酶，使位于管腔膜附近、含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，使管腔膜上的水通道数增加并开放，从而增加对水的通透性。上皮细胞的基侧膜对水可自由通过，因此水通过管腔膜后可自由通过基侧膜进入毛细血管，被重吸收。
当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道返回到细胞内原来的位置，管腔膜上的水通道消失，对水不通透。
(3)ADH的分泌调节 引起抗利尿激素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压plasma crystalo smotic pressure）的增高和循环血量的减少。
①血浆晶体渗透压的改变 在下丘脑的视上核及其周围区域有渗透压感受器 。
②循环血量：在高等动物的左心房壁内，在鱼类的第三鳃动脉和腹主动脉交界处有容量感受器。
③大量饮用清水后尿量增多的现象称为水利尿（water diuresis）
4．醛固酮
(1)是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。
(2)它能促进远曲小管、集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，故有保Na+排K+作用。对维持血浆K+、Na+平衡和正常细胞外液量起到重要作用。醛固酮到达远曲小管、集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合, 并进入核膜，与核中受体结合调节特异性mRNA转录，促进线粒体中ATP的合成，为上皮细胞Na+泵活动提供更多的能量；增强基侧膜上Na+泵的活性，促进Na+－K+交换。导致醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）的合成。诱导蛋白可能是管腔膜的Na+通道蛋白，因此使管腔膜的Na+通道数增加；
(3)醛固酮的分泌调节
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）
入球小动脉处的牵张感受器，可感受血流量对其的牵张刺激；致密斑能感受流经它的小管液中的Na+量。当动脉压下降、循环血量减少， Na+量减少都可引起肾素分泌增加。
肾素使血浆中的血管紧张素元依次变为血管紧张素I、II，后二者可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮
②血K+浓度升高和Na+降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮
③心房利尿钠肽：由心房肌合成，有：
a)明显的抑制集合管对NaCl重吸收，
b)使肾小球动脉尤其是入球小动脉舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率，
C)抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。这些都能促进NaCl和水的排出，尿量增加。
大量饮清水，大量出汗（或呕吐，腹泻），静脉注射50%葡萄糖液100ml，大量注射生理盐水尿量有何变化
答：大量出汗后尿量减少。一是由于大量出汗后，血浆晶体渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受刺激而兴奋，同时血容量减少，心房及胸腔内大静脉血管中的容量感受器对视上核等的抑制作用减弱，使得下丘脑合成和释放的ADH增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少。其次，大量出汗，可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，也使尿量减少。
大量饮水与上相反，血浆渗透压下降，下丘脑渗透压感受器兴奋性下降；血容量增加，心房及胸腔内大静脉血管中的的容量感受器对视上核等的抑制作用增强使下丘脑合成和释放的ADH减少，尿量增加。
注射50%葡萄糖液使得血糖浓度急剧升高，大量葡萄糖滤出，使小管液中的糖超过肾糖阙，大量葡萄糖不能被吸收，从而提高了小管液的渗透压，阻碍了肾小管对水的重吸收，尿量增加。
注射大量生理盐水使得尿量增加，因注入后引起血容量增加，血液稀释，血浆渗透压下降，肾小球有效滤过压升高，原尿量升高，同时通过多途径引起ADH的分泌下降，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，另外还引起心房释放心房纳素，刺激肾利纳利尿。
答：大量出汗后尿量减少。一是由于大量出汗后，血浆晶体渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受刺激而兴奋，同时血容量减少，心房及胸腔内大静脉血管中的容量感受器对视上核等的抑制作用减弱，使得下丘脑合成和释放的ADH增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少。其次，大量出汗，可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，也使尿量减少。
大量饮水与上相反，血浆渗透压下降，下丘脑渗透压感受器兴奋性下降；血容量增加，心房及胸腔内大静脉血管中的的容量感受器对视上核等的抑制作用增强使下丘脑合成和释放的ADH减少，尿量增加。
注射50%葡萄糖液使得血糖浓度急剧升高，大量葡萄糖滤出，使小管液中的糖超过肾糖阙，大量葡萄糖不能被吸收，从而提高了小管液的渗透压，阻碍了肾小管对水的重吸收，尿量增加。
注射大量生理盐水使得尿量增加，因注入后引起血容量增加，血液稀释，血浆渗透压下降，肾小球有效滤过压升高，原尿量升高，同时通过多途径引起ADH的分泌下降，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，另外还引起心房释放心房纳素，刺激肾利纳利尿。
7.5.1狭盐性鱼类的渗压调节
(1)海水板鳃类渗透压调节
对于海洋性鱼类面临的问题是如何排盐保水的问题:海产板鳃类血液中由于血液中有大量的尿素和氧化三甲胺（trimethylamin oxide，TMAO）而使其渗透压略高于海水，甚至还要有少量水渗入体内，才能满足肾的排泄需要。原尿的尿素和氧化三甲胺可大部分被肾小管重吸收。靠尿素和氧化三甲胺在血液中的积累，→进入体内的水分增加，尿量增加→尿素丢失→进入体内的水减少，尿量也减少的不断循环维持渗透压平衡。
板鳃类虽不饮水，但随食物也有少量的水和离子进入体内，其中2价、3价离子主要由肾排出， 1价离子通过直肠腺排出。
(2) 海洋硬骨鱼类的渗透压调节
面临的问题是如何排盐保水的问题:肾比较退化，肾小球小，甚至消失，几乎没有滤过作用；肾小管短，重吸收作用强，以尽量减少丢失水。吞饮海水以补充丢失的水，同时大量离子也被吞饮。其中二价离子Ca2+、Mg2+、 SO42-形成不溶性盐类，随粪便排出，一价离子被消化道吸收经鳃上皮的泌盐细胞排出多余的盐（NaCl、NH4+和HCO3-）一部分二价离子由肾小管分泌于是带出一部分水如鱼詹鱼
(3)淡水鱼类的渗透压调节：
淡水鱼类面临的问题是排出多余的水,补充丢失的盐。有发达的肾，数目多，肾小球滤过作用强，排出多余的水，肾小管重吸收作用特别强，鳃呼吸上皮可直接从水中吸收无机盐，其肠道可从食物中吸收无机盐。
(1)海水板鳃类渗透压调节
对于海洋性鱼类面临的问题是如何排盐保水的问题:海产板鳃类血液中由于血液中有大量的尿素和氧化三甲胺（trimethylamin oxide，TMAO）而使其渗透压略高于海水，甚至还要有少量水渗入体内，才能满足肾的排泄需要。原尿的尿素和氧化三甲胺可大部分被肾小管重吸收。靠尿素和氧化三甲胺在血液中的积累，→进入体内的水分增加，尿量增加→尿素丢失→进入体内的水减少，尿量也减少的不断循环维持渗透压平衡。
板鳃类虽不饮水，但随食物也有少量的水和离子进入体内，其中2价、3价离子主要由肾排出， 1价离子通过直肠腺排出。
(2) 海洋硬骨鱼类的渗透压调节
面临的问题是如何排盐保水的问题:肾比较退化，肾小球小，甚至消失，几乎没有滤过作用；肾小管短，重吸收作用强，以尽量减少丢失水。吞饮海水以补充丢失的水，同时大量离子也被吞饮。其中二价离子Ca2+、Mg2+、 SO42-形成不溶性盐类，随粪便排出，一价离子被消化道吸收经鳃上皮的泌盐细胞排出多余的盐（NaCl、NH4+和HCO3-）一部分二价离子由肾小管分泌于是带出一部分水如鱼詹鱼
(3)淡水鱼类的渗透压调节：
淡水鱼类面临的问题是排出多余的水,补充丢失的盐。有发达的肾，数目多，肾小球滤过作用强，排出多余的水，肾小管重吸收作用特别强，鳃呼吸上皮可直接从水中吸收无机盐，其肠道可从食物中吸收无机盐。
肾糖阙：当血液中葡萄糖的质量浓度达到一定量160-180mg/100ml时，部分肾小管对葡萄糖重吸收已达饱和，尿中开始出现尿糖，此时血液中的血糖浓度。
ADH，醛固酮 生理功能 分泌调节（醛固酮）
ADH：抗利尿激素。提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用。
醛固酮：促进远曲小管集合管对Na+ 主动吸收，同时促进K+ 的排出（保Na+ 排K+ ）其分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血K+ 和血Na+ 的浓度、心房纳尿肽的调节。
生理作用：保纳排钾，促进肾小管、集合管对Na的重吸收，因渗透作用，水间接被重吸收，尿量减少。
分泌调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，结构基础-球旁器，球旁器的致密斑感受小管液中的Na浓度下降，并将信息传递给球旁器的颗粒细胞，引起颗粒细胞分泌肾素，引起血浆中的血管紧张素原分泌，产生紧张素l，继而生产紧张素ll和lll，其可增加肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，间接引起尿量的减少。
ADH：抗利尿激素。提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用。
醛固酮：促进远曲小管集合管对Na+ 主动吸收，同时促进K+ 的排出（保Na+ 排K+ ）其分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血K+ 和血Na+ 的浓度、心房纳尿肽的调节。
生理作用：保纳排钾，促进肾小管、集合管对Na的重吸收，因渗透作用，水间接被重吸收，尿量减少。
分泌调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，结构基础-球旁器，球旁器的致密斑感受小管液中的Na浓度下降，并将信息传递给球旁器的颗粒细胞，引起颗粒细胞分泌肾素，引起血浆中的血管紧张素原分泌，产生紧张素l，继而生产紧张素ll和lll，其可增加肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，间接引起尿量的减少。
9.1.2 激素（hormone） 激素是内分泌系统产生的高效能的生物活性物质
内分泌系统是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统
旁分泌：某些激素释放后，经组织液扩散作用于邻近的靶细胞，
自分泌：某些激素释放后，经细胞外液扩散，反过来作用于分泌细胞本身。
反馈调节：受控的内分泌腺或内分泌细胞产生的激素可对控制部分的内分泌腺或细胞产生调节作用。
调节多肽：下丘脑内小细胞神经元所在区域里的肽具有调节腺垂体激素分泌的功能。
地方性甲状腺肿： 某些地区却l，使得T3T4合成减少，对腺垂体TSH分泌的抑制作用降低，使其量增加，导致甲状腺组织代偿性生长。
受体: 指能够被细胞所识别并与配体结合后可以引发细胞生物学效应的蛋白质物质。
第二信使:将作用于细胞膜的信息传递到细胞内，使之产生生理效应的细胞内信使得总称。
含氮类激素，类固醇类激素的作用机制
以促肾上腺皮质激素为例，说明腺垂体激素的分泌与调节
甲状腺激素，胰岛素，糖皮质激素的主要生理作用及其分泌调节
调节机体钙磷代谢的激素及其生理作用
内分泌系统是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统
旁分泌：某些激素释放后，经组织液扩散作用于邻近的靶细胞，
自分泌：某些激素释放后，经细胞外液扩散，反过来作用于分泌细胞本身。
反馈调节：受控的内分泌腺或内分泌细胞产生的激素可对控制部分的内分泌腺或细胞产生调节作用。
调节多肽：下丘脑内小细胞神经元所在区域里的肽具有调节腺垂体激素分泌的功能。
地方性甲状腺肿： 某些地区却l，使得T3T4合成减少，对腺垂体TSH分泌的抑制作用降低，使其量增加，导致甲状腺组织代偿性生长。
受体: 指能够被细胞所识别并与配体结合后可以引发细胞生物学效应的蛋白质物质。
第二信使:将作用于细胞膜的信息传递到细胞内，使之产生生理效应的细胞内信使得总称。
含氮类激素，类固醇类激素的作用机制
以促肾上腺皮质激素为例，说明腺垂体激素的分泌与调节
甲状腺激素，胰岛素，糖皮质激素的主要生理作用及其分泌调节
调节机体钙磷代谢的激素及其生理作用
神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于所支配的神经元或效应细胞膜上的特殊受体，从而完成信息传递功能
调质是指神经元产生的另一类化学物质，也作用于特定的受体，但它们在神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用，因此被称为
神经调质(neuromodulator)
突触：一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。
突触传递：电—化学—电的过程，即由突触前神经元的生物电变化通过突触末梢的化学物质释放，最终引起突触后神经元的生物电变化
，
神经纤维传导冲动的特征，突触传递的特征及机理
答神经纤维传导兴奋的一般特征：生理完整性、绝缘性、双向传导、不衰减性和相对不疲劳性。
突触传递的特征：单向传传递、突触延搁、总和作用、兴奋节律的改变、对内环境变化的敏感和易疲劳、突触的可塑性。
突触传递的机理：突触前神经元兴奋、动作电位抵达神经末梢，引起突触前膜去极化；去极化使前膜结构中电压门控式Ca2+通道开放，产生Ca2+内流;突触小泡前移与前膜接触、融合；小泡内递质以胞裂外排方式释放入突触间隙；递质从间隙扩散到达突触后膜，作用于后膜的特异性受体或化学门控式通道；突触后膜离子通道开发或关闭，引起了跨膜离子活动；突触后膜电位发生变化，引起突触后神经元兴奋性的改变；递质与受体作用之后立即被分解或移除。
调质是指神经元产生的另一类化学物质，也作用于特定的受体，但它们在神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用，因此被称为
神经调质(neuromodulator)
突触：一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。
突触传递：电—化学—电的过程，即由突触前神经元的生物电变化通过突触末梢的化学物质释放，最终引起突触后神经元的生物电变化
，
神经纤维传导冲动的特征，突触传递的特征及机理
答神经纤维传导兴奋的一般特征：生理完整性、绝缘性、双向传导、不衰减性和相对不疲劳性。
突触传递的特征：单向传传递、突触延搁、总和作用、兴奋节律的改变、对内环境变化的敏感和易疲劳、突触的可塑性。
突触传递的机理：突触前神经元兴奋、动作电位抵达神经末梢，引起突触前膜去极化；去极化使前膜结构中电压门控式Ca2+通道开放，产生Ca2+内流;突触小泡前移与前膜接触、融合；小泡内递质以胞裂外排方式释放入突触间隙；递质从间隙扩散到达突触后膜，作用于后膜的特异性受体或化学门控式通道；突触后膜离子通道开发或关闭，引起了跨膜离子活动；突触后膜电位发生变化，引起突触后神经元兴奋性的改变；递质与受体作用之后立即被分解或移除。
植物性神经对胃肠运动的调节作用
比较交感神经与副交感神经的功能异同
答两者对同一器官的作用不同。交感神经兴奋时，腹腔内脏及末梢血管收缩，心跳加快加强；支气管平滑肌扩张；胃肠运动和胃分泌受到抑制；新陈代谢亢进；瞳孔散大等。副交感神经兴奋时，心跳减慢减弱；支气管平滑肌收缩；胃肠运动加强促进消化液的分泌；瞳孔缩小等。一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛，副交感神经的活动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。当剧烈运动或处于不良环境时，交感神经的活动加强，调动机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化，维持内环境的相对稳定。
比较交感神经与副交感神经的功能异同
答两者对同一器官的作用不同。交感神经兴奋时，腹腔内脏及末梢血管收缩，心跳加快加强；支气管平滑肌扩张；胃肠运动和胃分泌受到抑制；新陈代谢亢进；瞳孔散大等。副交感神经兴奋时，心跳减慢减弱；支气管平滑肌收缩；胃肠运动加强促进消化液的分泌；瞳孔缩小等。一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛，副交感神经的活动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。当剧烈运动或处于不良环境时，交感神经的活动加强，调动机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化，维持内环境的相对稳定。
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