细菌L型最早由Klieneberger发现,他于1935年从念珠状链杆菌的培养物中发现有一种微小的菌落,当时认为是一种支原体,并命名为L1(以他工作的lister研究所的第一个字母而定)。随后发现其它细菌也能分离出细菌L型,用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细菌L型的产生,并证明细菌L型在无细胞壁的情况下仍能生长繁殖。
细菌L型是细菌细胞壁部分缺损或完全丧失而造成的。细菌胞壁的缺失可以是自发的,也可以是人工诱导的,但人工诱导的频率远比自发为高。
在不利的环境条件下,细菌转变成细菌L型,这可能是细菌抵抗不利环境条件的一种方式,Zykin对鼠疫耶尔森氏菌L型进行了15年的研究,结果表明:蚤和蜱体内持续存在的鼠疫耶尔森氏菌能转变成细菌L型,并能持续生存几年之久,当这些细菌L型回复成细菌型后,可引起感染。Domingue对一些曾用过抗生素的慢性泌尿道感染患者进行检查,96%的患者可分离出多形性L型细菌,这些细菌经培养后又可回复成革兰氏阳性的金黄色葡萄球菌与链球菌。
L型细菌分布非常广泛,凡有细菌的地方皆有L型细菌存在,如土壤、水溪、动物器官及人体组织等。研究证实:病原性微生物的L型仍可保留有一定的毒力,具有致病性。
细菌L型的形态因缺失细胞壁而呈高度多形性,有球状、杆状和丝状。大小不一,L型细菌大多数染成革兰氏阴性。各种细菌L型有一个共同的致病特点。即引起多组织的间质性炎症。细菌变为L型致病性有所减弱,但在一定条件下L型又可复为细菌型,引起病情加重。变形后的细菌其形态、培养特性均发生了改变,以致查不出病原使许多病人贻误诊治。临床遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者,应考虑细菌L型感染的可能性,宜作细菌L型的专门培养。
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