口腔颌面部由于腔隙、管道众多，这些地方细菌丛生，正常情况下菌群之间互相制约，处于平衡状态，当颜面部某个领域、某个部位受到一定的损伤，口腔内的粘膜、间隙、牙龈、牙周袋、牙槽骨和颌骨内等都会招致细菌的侵入、菌群失调，引起各种各样的炎症。间隙一旦感染也可蔓延到相邻的间隙，出现多间隙感染，同时炎性细胞侵润，全身发烧、局部红肿热痛功能障碍，咽旁间隙感染和口底舌下间隙感染可以引起呼吸困难甚至窒息。面部眶下间隙或面部危险三角区的感染也经面部静脉传入翼丛进入颅内，引起海绵窦血栓静脉炎，另外磨牙后区的感染也可引起冠周炎，牙槽脓肿、炎症也可波及咬肌间隙、翼颌间隙和颌下间隙感染。面部皮肤的毛囊、汗腺的感染可引起面部皮肤疥、痈。腮腺的炎症、颌下腺炎以及关节的炎症。各种炎症都会产生不同程度的疼痛，总而言之，炎性疼痛是由各种生物（细菌、真菌、病毒等）、物理、化学或免疫源性炎症所致的疼痛。在口腔颌面部，由炎症引起的疼痛主要有牙髓炎、根尖周炎、智齿冠周炎、间隙感染等。对于由细菌因素引起的牙髓炎、根尖周炎所引起的疼痛是由局部或全部牙髓的炎症导致牙髓腔压力升高，组织压升高，其压迫作用可使C纤维神经末稍兴奋，冲动传至中枢导致疼痛。而冠周炎及间隙感染，可能是局部组织炎症渗出导致局部压力增加、上述炎症介质的释放直接作用于神经末梢而导致疼痛。
炎性疼痛的原因主要有①炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；②炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；③炎症介质如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。致痛物质和炎症介质在炎性疼痛中起了重要的作用。肿瘤坏死因子-а(TNF-а)，17D，经典的炎症细胞因子，神经系统的多种细胞均可以分泌，包括神经元和胶质细胞。有实验证明，在小鼠后爪注射完全弗氏佐剂（CFA）后，小鼠脑扣带前皮质（ACC）区有TNF-а的表达，引起突出前改变部分归咎于ACC区TNF-а的上调。通过与其受体TNF-R1和TNF-R2结合，在炎症或创伤后活化其他的细胞因子，并且在疼痛的发展和维持起到关键的作用而且TNF-а可能直接作用于初级传入神经元引起疼痛超敏NF-а还参与突触连通性行为依赖调节的动态平衡，使神经元的兴奋性升高，抑制性减弱。
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