下肢动脉搭桥术后心得论文

下肢动脉旁路搭桥手术是治疗下肢动脉闭塞的经典手术方式，提高移植物的通畅率一 直以来是血管外科探究的重点内容，但是移植物闭塞导致下肢缺血症状复发仍为外科治疗 的难点之一，国内文献相关报道较少。我院 2002 年 7 月～2006 年 2 月共手术治疗下肢 动脉旁路搭桥术后移植物闭塞患者 21 例，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组 21 例患者，男 17 例，女 4 例，男∶女为 4.3∶1；年龄 38～82 岁， 平均 68.2 岁。11 例患者合并高血压病（52.4%），10 例患者合并糖尿病 （47.6%），5 例患者合并冠心病（23.8%），6 例有脑血管病史（28.6%），13 例患 者有吸烟史（61.9%）。15 例患者曾行单侧下肢动脉搭桥手术（71.4%）；6 例双侧下 肢动脉搭桥手术（28.6%）。21 例患者的 22 条患肢搭桥术后移植物闭塞，首次搭桥术式 摘要：股-腘动脉（膝上）人工血管搭桥术 13 例（59.1%），股-腘动脉（膝下）人工血 管搭桥术 7 例（31.8%），自体大隐静脉原位旁路手术 2 例（9.1%）。11 例患者 1 次移 植物闭塞，7 例患者 2 次移植物闭塞（其中 1 例患者双侧下肢搭桥术后先后闭塞），2 例 患者 3 次移植物闭塞，1 例患者 4 次移植物闭塞，共 35 例次均行手术治疗。临床症状摘 要：26 例次表现为单纯患肢静息痛（74.3%），部分患者伴有局部麻木症状；5 例次表现 为进行性加重的间歇跛行（14.3%）；4 例次出现患肢坏疽或溃疡（11.4%），同时伴有 明显静息痛。患者移植物闭塞均经 MRA 或彩色多普勒超声检查证实。 1.2 治疗方法本组患者首次手术包括人工血管旁路搭桥 20 例（90.9%），原位自体 大隐静脉旁路搭桥 2 例（9.1%）。共 35 例次移植物闭塞，皆行手术治疗，见表 1；再次 下肢动脉搭桥术 16 例次（45.7%），单纯人工血管取栓手术 10 例次（28.6%），人工 血管取栓同时行股或腘动脉内膜剥脱术 6 例次（17.1%），3 例患者行截肢术 （8.6%）。如病变以吻合口内膜增生为主，采用单纯人工血管切开取栓术，并剥脱吻合口 增生内膜；流出道或流入道闭塞为主的患者，如病变范围局限，在取栓同时行局部内膜剥 脱术，如病变范围广泛，则采取旁路搭桥手术，以重建相应流入道或流出道，包括重新搭 桥手术和在桥血管基础上向近侧或远侧的序贯搭桥手术。流入道的重建在髂、股动脉可采 用介入支架治疗。膝上动脉旁路手术采用 7mm 直径 ePTFE 人工血管，部分患者旁路手术 至膝下腘动脉或其分支采用 6mm 直径带环 ePTFE 人工血管。1 例患者远侧病变广泛，采 用原搭桥人工血管至足背动脉原位自体大隐静脉搭桥术，患者术后 3 个月症状再发而行截 肢术。本组另有 2 例因病变广泛采用截肢术。 1.3 结果（1）35 例次手术探查发现远侧流出道病变为主 22 例次（62.9%），远侧 吻合口内膜增生为主 9 例次（25.7%），近侧流入道病变为主 3 例次（8.6%），近侧吻 合口内膜增生为主 1 例（2.8%）。（2）32 例次血运重建手术中，13 例次（40.6%）术 后移植物再次闭塞摘要：人工血管搭桥术 5 例次术后平均 12 个月再次闭塞；单纯人工血 管切开取栓术 6 例次术后平均 1.2 个月再次闭塞；人工血管取栓同时行内膜剥脱术 1 例次 术后因膝下腘动脉病变 24h 内再次闭塞；1 例次自体大隐静脉旁路搭桥术，术后 3 个月再 缺血而行截肢术。（3）2 例患者（9.5%）围手术期死亡；17 例患者（1 例双侧移植物闭 塞）末次血运重建术后随访 6～44 个月，平均 17 个月，未见复发缺血症状，见表 1。 表 135 例次手术方式及术后再闭塞/随访时间 注摘要：*截肢术和人工血管取栓+腘动脉内膜剥脱术各 1 例围手术期死亡，未计入随 访 2 讨论 随着下肢缺血性疾病发病率的升高，下肢动脉搭桥手术广泛开展，搭桥术后移植物闭 塞的病例日益多见，其治疗难度较大，5 年累积通畅率在 23%～87%不等，5 年保肢率仅 30%［1～3］。 2.1 移植物闭塞原因自体动脉病变进展导致远侧流出道或近侧流入道狭窄或闭塞、吻 合口内膜增生、患者自身的高凝状态、动脉硬化斑块脱落栓塞等，都可能是搭桥术后移植 物闭塞的原因；术后 1 个月内的早期再缺血一般归为技术原因，尤其对于自体静脉血管移 植物［1，4，5］。本组 35 例次手术探查发现远侧流出道病变为主 22 例次（62.9%）， 远侧吻合口内膜增生为主 9 例次（25.7%），近侧流入道病变为主 3 例次（8.6%），近 侧吻合口内膜增生为主 1 例（2.8%）。O’Donnell 等报道 ePTFE 人工血管搭桥术后 64%移植物闭塞原因为远侧流出道动脉硬化病变进展，内膜增生和近侧流入道病变占 36%，和本组结果相近［6］。因此术前远侧流出道病变及其进展是影响移植物通畅性的 主要因素。 2.2 治疗方法选择有严重心肺合并症的患者及长期卧床活动受限的患者，可以考虑保 守治疗，包括溶栓治疗、扩血管药物治疗等。如无手术禁忌证，宜行手术治疗重建下肢血 运。手术方式包括再次下肢动脉搭桥手术（自体静脉或人工血管）、人工血管切开取栓术、 同时行股动脉或腘动脉内膜剥脱术的人工血管取栓术。Robinson 等认为再次下肢动脉搭 桥手术效果优于单纯取栓术［2］，而有学者认为手术方式对再次手术后移植物通畅率影 响不大，重要的是选择适合于病变的术式［3］。另外对远侧流出道不良的患者行搭桥手 术可致较高的闭塞发生率，不少患者最终截肢［7］，因此下肢动脉搭桥手术或截肢手术 的指征值得探究。本组 35 例次移植物闭塞手术方式包括再次下肢动脉搭桥术 16 例次 （45.7%），单纯人工血管取栓。手术 10 例次（28.6%），人工血管取栓同时行股或腘 动脉内膜剥脱术 6 例次（17.1%），3 例患者行截肢术（8.6%）。其中 13 例次手术术后 再次闭塞，包括 5 例次人工血管搭桥术，平均再闭塞时间 9.8 个月；6 例次人工血管切开 取栓术，平均再闭塞时间 1.2 个月。且本组单纯人工血管切开取栓术后再闭塞率 （60.0%）明显高于再次搭桥手术者（33.3%）。单纯人工血管切开取栓手术虽具有简单 易行，近期效果明显，费用相对较低等特征，但其长期效果不佳，不宜作为首选术式，因 此在患者末次重建手术中我们更多的选择了再次旁路搭桥手术。人工血管取栓同时行股或 腘动脉内膜剥脱术对可能存在的流入道或流出道病变予以处理，效果可能优于单纯人工血 管取栓术，本组 5 例次末次手术随访至今平均 10.5 个月未见复发者。但本组病例规模及 随访时间有限，疗效评价尚需进一步探究。选择手术方式应认真分析术前影像学资料，并 最终结合术中具体情况决定。术中探查有一定局限性，Fogarty 取栓导管球囊的顺应性较 好，可以通过部分狭窄病变，造成管腔通畅的假象。本组 2 例次术后 24h 内移植物再次闭 塞，手术探查发现远侧流出道局限重度狭窄病变。因此对于流入道喷血或流出道回血不满 足的患者，宜积极探查。术中探查发现远端病变广泛，可以采用截肢术。据笔者经验，不 宜以核磁血管成像（MRA）显示远侧流出道差作为截肢术的依据，在侧支循环建立不佳的 患者远侧流出道仍可能通畅。 下肢动脉搭桥术后移植物闭塞宜首选再次搭桥手术治疗，部分患者反复手术后最终截 肢，加强提高移植物通畅率的临床及基础探究才可能取得治疗上的突破。 摘要：妇科血管肌纤维母细胞瘤 我院妇产科于 1997～1998 年收治 3 例外阴的软组织肿瘤，其中 2 例行术中冷冻切 片检查，手术切除标本常规 4%甲醛固定，石蜡包埋，3μmm 连续切片，除 HE 染色外，又 进行了数种抗体的免疫组化染色(LSABLSAB 法)。其中 1 例取少量新鲜瘤组织迅速放入 2.5%缓 冲戊二醛中固定，送透射电镜检查，3 例均取得随访结果。3 例女性外阴血管肌纤维母细 胞瘤的主要临床特征如表 1。 病理检查摘要：其中 2 例行冷冻切片检查，3 例行免疫组织化学染色，1 例取少量新 鲜瘤组织行透射电镜检查。肿物表面光滑，有一层菲薄的纤维性包膜。肿物剖面粉红，隐 约可见微细血管，质地韧。镜下观察摘要：呈疏松网状或不规则裂隙状，细胞成分较稀少， 难以作出明确诊断，故首例冷冻报告为“软组织肿瘤，倾向良性”。石蜡切片光镜观察，肿 瘤主要由两种成分组成。一种是小到中等大小的薄壁血管散布于肿瘤之中，血管腔扩张， 内含血液。另一种为血管四周散在分布的短梭形、类圆形或不规则形间质细胞。间质细胞 有的围绕血管密集排列，有些则疏松散布于血管之间，细胞核大小较一致、无明显异型性， 未见核分裂象，胞质粉染丰富，有些区域胞质界限不清（图 1），基质有不同程度水肿。 免疫组织化学检查，肿瘤内短梭形或卵圆形间质细胞均表达波形蛋白，部分细胞可表达平 滑肌肌动蛋白和肌特异性肌动蛋白，但较弱，而肿瘤内小血管壁却呈强阳性表达。3 例肿 瘤内间质细胞均未表达结蛋白和 S-100 蛋白。电镜见间质细胞核膜较薄，核有不规则凹陷， 染色质均匀分布，偶可见小核仁。胞质中散在粗面内质网、线粒体以及少量成束的肌微丝， 细胞外基质中散在胶原纤维，提示向肌纤维母细胞分化，且为良性肿瘤细胞（图 2）。 病理诊断摘要：3 例均诊断为外阴血管肌纤维母细胞瘤 术后随访 6～18 个月，均无复发。 讨论摘要：女性外阴软组织肿瘤少见，而血管肌纤维母细胞瘤 （angiomyofibroblastoma,aMF）则更为少见。1992 年，Fletch-er 等［1］首次报道 了这种发生于女性外阴的具有一定临床病理学特征的软组织肿瘤。此后，文献已陆续报道 约 60 余例。血管肌纤维母细胞瘤发病比较隐匿，经常是患者无意中发现外阴肿物，病程 数月至数年，一般无疼痛。肿物大多位于大阴唇和外阴区，临床常诊断为前庭大腺囊肿、 外阴囊肿或外阴肿物，也偶见该肿瘤发生于男性腹股沟阴囊部的报道［2］。本病很少能 在术前作出明确诊断，肿物局部切除可治愈，一般不复发。但最近有 1 例报道术后两年复 发，并出现粘液型恶性纤维组织细胞瘤成分，诊断为血管肌纤维肉瘤 （angiomyofibrosarcoma）［3］。该肿瘤在大体、冷冻切片镜检及常规切片下均较有 特征。肿物剖面为粉红实性，无出血、坏死及囊性变，取材时有如切割橡皮或海绵。冷冻 切片下，组织结构稀疏、其间散在少量短梭形或不规则形细胞，如不结合大体所见，和粘 液瘤、脂肪源性肿瘤或神经鞘膜源性肿瘤较难鉴别。血管肌纤维母细胞瘤是发生在外阴的 较为部位特异性软组织肿瘤，实际工作中需要和另一种外阴特异性肿瘤“侵袭性血管粘液 瘤”进行鉴别。侵袭性血管粘液瘤好发于生育期妇女外阴，肿物往往比血管肌纤维母细胞瘤 大，一般直径大于 5cm，肿物和四周组织之间无明显包膜，呈侵袭性生长方式，肿瘤的构 成成分除可见散在的厚壁小血管外，间质主要为大量粘液样物质，其中散在较多短梭形和 星形细胞，异型性不明显，临床上较难完全切除干净，约有 30%病例在初次手术切除后 2 年内复发，但不发生转移。 表 13 例女性外阴血管肌纤维母细胞瘤的临床主要特征 病例年龄 (LSAB岁) 月经周期病程发生部位肿物最长径 (LSABcm) 临床诊断手术方式随访时间 (LSAB月) 152 闭经 2 年 2 个月大阴唇 3.5 囊肿肿物局切 18 加扩大切除 253 正常 2 个月大阴唇 2 肿物肿物局切 17 345 正常 1 年大阴唇 4 皮脂腺囊肿肿物局切 6 摘要：血管成形术经腔经皮冠状动脉血管重构冠状动脉疾病 自有报道经皮冠状动脉内成形术(LSABPTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显 著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从 67%增至 88%。 由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使 PTCA 的急性并发症发生率显 著下降，从而使术后再狭窄新问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同， 目前统计的再狭窄率约 30%～50%[1，严重阻碍了 PTCA 术的进一步发展。 1 再狭窄的病理学过程 pTCA 术后即刻由于内皮下成分暴露，迅速出现血小板沉积、聚集，数小时内在损伤 局部表面形成微小血栓[2。在此后的数天内中性粒细胞、单核/巨噬细胞及 T 细胞渗入损伤 区域导致炎症反应，术中的机械刺激可使动脉中层静止平滑肌细胞的癌基因被激活，循环 血中及损伤局部的血小板、炎性细胞产生的血管活性物质及生长因子使中层静止平滑肌细 胞发生由收缩表型向合成表型的转换，向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生 内膜，此时局部组织中的金属蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌细胞的迁移[3。4 周后，新 生内膜中的平滑肌细胞的增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成 分减少并可出现钙化[4，这一过程被认为是再狭窄的主要病理过程。近年来的探究结果， 使一些学者开始重新熟悉和评价再狭窄的病理学机制。假如损伤后肌性内膜过度增生是再 狭窄的主要因素，和原发粥样硬化病变相比，再狭窄部位应可见大而柔软的斑块，但血管 内超声常显示相反的表现，再狭窄病变斑块通常是较小的非顺应性组织成分（钙化和纤维 化）增加[5。Waller 等[6 对再狭窄尸检标本的探究发现，尽管许多标本存在内膜增生， 但 40%的标本为致密纤维化斑块而无内膜增生。有学者用增殖细胞核抗原（PCNA）对人 冠脉旋切标本作免疫组化标记，结果显示冠脉原发病变及再狭窄病变中 PCNA 阳性率无显 著差异，甚至在支架损伤后的再狭窄标本中亦无 PCNA。Wilensky 等[7 在探究血管损伤 程度和再狭窄的关系时发现，损伤程度和内膜增生程度呈正相关，但不同程度损伤组间后 期内弹力层（IEL）内面积或外弹力层（EEL）内面积并无显著差异。因此，目前许多学者 认为再狭窄的过程是一个血管损伤反应的新生内膜增生和血管重构的过程。一些人血管内 超声探究表明摘要：PTCA 术后动脉后期内径 30%和新生内膜增生相关，而 70%则和血 管重构有关。 2 动脉成形术后的血管重构 2.1 血管重构的定义 血管重构主要指血管内径的慢性改变或动脉壁结构改变。由于再狭窄受管径的改变影 响最大，因此，动脉成形术后的血管重构主要是指几何性重构，或者称之为适应性重构。 包括代偿性扩张及慢性缩窄，对于再狭窄代偿性扩张是有益的，而慢性缩窄则是不利的 [8。 2.2 血管重构的证据 currier 等[9 对高胆固醇兔模型血管成形术后即刻及 4 周后的相同节段标本做定量组 织学分析发现有再狭窄发生，其 IEL 内面积在血管成形术后即刻至 4 周增加 20%，这种代 偿性扩张能容纳新生内膜面积的 60%而限制管腔狭窄。将术后 4 周的动物分为再狭窄及非 再狭窄组，结果发现两组新生内膜面积无显著差异，两组间管腔面积的差异是由于非再狭 窄组 IEL 内面积显著增大。在再狭窄及非再狭窄血管，IEL 内面积和内膜面积高度相关， 再狭窄动脉 IEL 内面积和内膜面积之比＜1，因此随着内膜面积增加，IEL 内面积的增加减 少，即再狭窄动脉对内膜增生缺乏足够的代偿性扩张。而非再狭窄动脉这种之比＞1，IEL 内面积随内膜面积增加而增加，从而维持了管腔面积。可见血管重构可限制内膜增生对后 期管径的影响。换言之，该模型中再狭窄是由于血管重构的差异而非内膜增生的差异。 Post[10 探究表明，正常兔股动脉初次球囊损伤后，内膜增生仅和造影显示的血管内径丧 失的 23%有关。正常或高胆固醇的 Yucatan 小猪经球囊去内膜诱生髂动脉病变，再次球 囊成形术后发现内膜增生仅分别占后期管腔内径丧失的 11%及 49%，而主要由于慢性缩 窄造成后期管腔内径丧失。其他在猪、猴血管成形术后再狭窄模型的探究中所获得的结果 和上述结果相似。 3 血管重构对管径的影响 血管重构对管腔内径的影响极大，这是由于血管直径或面积较小的变化可导致管腔内 径较大的变化。Currier 等[9 假定血管为一圆形内腔，以公式的方式表明无代偿性扩张的 动脉半径(LSABrNc)和代偿性扩张的动脉半径(LSABrc)的关系。假如血管无代偿性扩张，其管腔面积 为 лr2Nc,r2Nc,斑块面积为内面积减去管腔面积(LSABлr2Nc,r2Nc-лr2Nc,r2Nc)，假如从动物实验推断该结果， 从动脉成形术后即刻再狭窄，预计 IEL 内面积增加 20%，半径增加 10%，因此，在代偿 性扩张动脉斑块面积将为 лr2Nc,(LSAB1.1rIEL)2-лr2Nc,r2c；假如代偿性扩张动脉和无代偿性扩张动脉发 生等量的内膜增生，则 лr2Nc,r2IEL-лr2Nc,r2Nc=л(1.1rIEL)2-лr2Ncлr2Nc,(LSAB1.1rIEL)2-лr2Nc,r2Nc，代偿性扩张动脉管腔半径为 r=л(1.1rIEL)2-лr2Nc/лr2Nc,r2Nc+0.21r2IEL。假如该方程用于参照内径为 3mm 的人冠状动脉，该参照节段无 内膜斑块，则管腔面积和 IEL 内面积相等，rIEL=л(1.1rIEL)2-лr2Nc1.5mm；假如病变部位有 75%狭窄， 而随访的无代偿性扩张动脉参照节段无改变，rNc=л(1.1rIEL)2-лr2Nc0.375mm。据前面方程的结果，有同 样程度损伤并有代偿性扩张的动脉半径为 rc=л(1.1rIEL)2-лr2Nc0.78mm，因此，病变外 IEL 内半径代偿性 增大 10%，最终管径增加 108%，同样的计算亦可用于表示血管缩窄对最终管径的影响。 这种血管重构的巨大影响仅在显著狭窄的动脉才明显。 4 动脉成形术后的血管重构机制 血管重构在再狭窄发生过程中的功能越来越受到探究者的重视，目前的探究认为一些 因素参和了血管重构的发生。 4.1 力学机制