螺钉治疗股骨颈骨折失败论文

股骨颈骨折治疗方法很多，但因股骨颈骨折的非凡解剖特征，极易出现股骨头坏死和 骨折不愈合［1］。我院自 1998 年 1 月～2005 年 1 月收治股骨颈骨折 84 例，在 C 臂 X 线下经皮空心加压螺钉治疗 32 例，失败 8 例，回顾分析，总结其失败原因及采取相应策 略。 1 临床资料 1.1 一般资料本组 32 例，其中男 18 例，女 14 例，年龄 27～82 岁，平均 46 岁。交 通伤 21 例，跌伤 9 例，高处坠跌伤 2 例。骨折类型 Garden 分型，Ⅱ型型 3 例，Ⅲ型型 19 例， Ⅳ型型 10 例。全部病人均为低龄不适宜关节置换或年龄高合并有高血压糖尿病等。 1.2 手术方法病人就医后，均行持续性患肢皮牵引后，在硬膜外麻下 C 臂 X 线监测， 闭合复位，经皮于股骨粗隆下 2cm，打入 3 枚斯氏针，略入髋臼，选择位置较理想，1 枚 拧入空心加压螺钉，留下 1 枚斯氏针空心加压螺钉旁，缝切口，术后连续皮牵 1～2 周。 2 结果 本组 32 例均随访 6～64 个月，平均 24 个月，关节功能评定标准摘要：优，髋关节 活动正常，行走无疼痛；良，髋关节屈伸活动范围 90°～120°行走疼痛；可，髋关节屈伸 活动范围 60°～90°活动时疼痛，生活能自理；差，髋关节屈伸活动范围＜60°，双拐行走， 生活不能自理。优摘要：12 例，良 10 例，可 2 例，差 8 例，其中股骨头坏死 6 例，骨折 不愈合 3 例，螺钉穿出股骨头 5 例，髋内翻 3 例。 3 讨论 股骨颈骨折影响愈合三大因素［1］摘要：骨折移位，复位质量，内固定质量有关。 3.1 手术失败的原因分析 3.1.1 股骨颈骨折的原始移位程度是决定术后是否发生股骨头缺血坏死的主要因素 ［2］股骨头在发生骨折后缺血坏死发生年率在 24%～35%，伤后在 5 年内 X 线检查被发 现，临床主要表现为疼痛，跛行和活动受限。 3.1.2 股骨颈骨折复位和否，关系手术是否成功［3］术前忽视髋关节 X 线摄侧位片及 CT 三维重建，对骨折端几何形态，内后方骨皮质的完整性缺乏全面直观的了解，导致术中 复位不佳，内固定极不稳定，术后骨折不愈合，遗留髋内翻畸形。 3.1.3 内固定选择不当和操作失误股骨颈骨折内固定方法很多，空心加压螺钉有其很 多优点［4］，(1)空心钛合金螺钉具有生物相容稳定性、耐磨蚀，抗磁性及更多抗疲惫； (2)空心钉有加压功能；(3)空心加压螺钉的中空结构对股骨头有减压功能；(4)中空螺纹钉 自身体积小，对骨量及松质骨内的微小血管损伤小，可控面积大。选择单钉或多钉内固定， 应根据股骨颈骨折的情况而定［5～7］，认为空心钉（三枚）弹簧钉适用各种类型骨折， 尤其是不稳定型骨折。打钉要符合股骨颈的前倾角和颈干角的生理弯度，因此进钉的方向 越正确越好。 3.1.4 忽视并发病的处理也影响着股骨颈骨折的疗效，如老年患者多有骨质疏松，合 并高血压、糖尿病等多未进行系统内科治疗。 3.2 策略 3.2.1 术前预备充分尤其术前摄髋关节侧位片，甚至三维重建，骨密度检测，对股骨 颈的骨折有更全面，直观的了解。 3.2.2 达到良好的复位保持股骨颈后方和股粗隆内后方骨皮质的完整性。内固定物选 择合适，使内固定牢固又不至于过多的手术损伤。为能够进钉更正确，可使用股骨颈瞄准 器［8］，避免盲目性。 3.2.3 系统治疗并发病请内科会诊对高血压、糖尿病等系统性治疗，及时稳妥处理老 年病人随时可能出现心、肺、脑、肾等系统疾病。 3.2.4 人工假体置换由于老年患者不适宜全髋置换，可行单极人工股骨头置换［9］， 有其一定的优越性，但单极头对髋臼的磨损导致关节间隙变窄，致使髋部疼痛。人工髋关 节置换手术创伤大，不适于体弱多病患者［10］，内固定治疗和人工髋关节置换治疗效果 无显著差异。 摘要摘要：目的探索脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子 α 在代谢综合征发病机制中的 功能。方法检测社区人群瘦素和肿瘤坏死因子 α 的血浆水平，采用 Logistic 回归分析，经 过对年龄和性别的调整，探究瘦素、肿瘤坏死因子 α 和代谢综合征的关系。结果瘦素水平 愈高发生代谢综合征的危险性愈大，瘦素和代谢综合征的关系受性别和年龄的影响，男性 比女性对瘦素水平变化更为敏感，随年龄增长瘦素对代谢综合征发生的危险增大。肿瘤坏 死因子 α 水平愈低发生代谢综合征的危险性愈大，其高水平的患病危险性是低水平的 0538 倍。结论高瘦素性肥胖对代谢综合征的影响男性表现得更为明显，瘦素水平可以作 为猜测代谢综合征的指标，尤其在老年男性中更为有效。 摘要：瘦素；肿瘤坏死因子 α；胰岛素反抗；代谢综合征 EffectsofleptinandTNFαonmetabolicsyndromeαonmetabolicsyndrome Abstract 摘要： ObjectiveTodiscovertheeffectsoftheleptinandTNFαonmetabolicsyndromeα(tumornecrosisfactoralpha)i nthecauseofmetabolicsyndrome.MethodsTheresearchincludestestingontheleve lofleptinandTNFαonmetabolicsyndromeαinthebloodofresidentsofalocalcommunity,analyzingthecauseo fmetabolicsyndromeinrelationtoleptinandTNFαonmetabolicsyndromeαthroughLogisticregressionanaly sisbyadjustingageandgender.ResultsThehighertheleptinlevelswere,thehigherri skmetabolicsyndromewas.Therelationshipbetweenleptinlevelsandmetabolicsy ndromewasaffectedbyageandgender.Malesweremoresensitivetoleptinthanfem ales.Theeffectofleptinonmetabolicsyndromeincreasedwiththeage.Thelowerthel evelofTNFαonmetabolicsyndromeαwas,thehigherriskmetabolicsyndromewas.Thechancesforresidents withhigherlevelofTNFαonmetabolicsyndromeαtosufferfromdiseasewas0538timesofthoswithlowerlevel. ConclusionObesitywithhighlevelleptinaffectsmetabolicsyndrome,especiallymal esobsity.Leptinlevelcanbeusedasanindicatorinpredictingmetabolicsyndrome.T hismethodisespeciallyeffectivetooldmalepatients.Itisnecessarytodofurtherrese archonthdbiologicalmechanismofmetabolicsyndrome. Keywords 摘要： leptin;tumornecrosisfactoralpha;insulinresistance;metabolicsyndrome 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS))是心血管疾病和糖尿病发病的主要危险因素， 这些疾病正日益威胁着人类生命健康，不同地区代谢综合征的患病情况及影响因素存在很 大差异。有探究表明，我国 60 岁～人群代谢综合征患病率达 20%〔1〕。目前代谢综合 征的发病机制尚不完全清楚，脂肪分泌多种脂肪激素可能参和其中。本探究旨在探索脂肪 细胞因子瘦素(leptin)及肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactoralpha,TNFαonmetabolicsyndromeα)在代谢综合 征发病机制中的功能，为代谢综合征的防治提供科学依据。 1 对象和方法 11 对象采用整群抽样方法，于 2001 年 8 月对哈尔滨市道里区通江社区和香坊区红旗 社区 20～74 岁常住居民(在本地区居住 2 年及 2 年以上)，按所在社区实际年龄别构成比 例进行分层，随机选取 455 人。其中，代谢综合征患者 162 人(男 62 人，女 100 人)；非 代谢综合征者 293 人(男 130 人，女 163 人)。 12 方法采用自行设计的调查表，记录被调查者的基本情况，包括性别、职业、文化程 度、疾病既往史、家族史、吸烟和饮酒情况等，同时进行身高、体重、腰围、臀围、血压 和脉搏的测量。 13 血清学检测在受检者 8h 内未进食的情况下，采用拜安易血糖仪(德国拜耳公司)测 量空腹血糖，同时常规静脉采血 5ml，4500r/min 离心 5min，取血清分装后，冻存于20℃冰箱中，待测定血清学指标。胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子 α 均采用放射免疫分析法 进行检测，试剂盒(中国原子能科学探究所)。按百分位数将连续变量转换为分类变量，定 义瘦素水平(ng/ml)%26lt;201 为低水平，201～1487 为中水平，≥1487 为高水平；肿 瘤坏死因子 α 水平(ng/ml)%26lt;012 为低水平，≥012 为高水平。 14 判定标准 141 代谢综合征的诊断标准依据国际糖尿病联盟 (InternationalDiabetesFαonmetabolicsyndromeederation,IDFαonmetabolicsyndrome)判定代谢综合征的标准〔2〕，确认代谢综合 征必须具备以下条件摘要：(1)中心性肥胖摘要：男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm;(2) 另加下列 4 因素中任意 2 项摘要：①甘油三酯(triglyceride,TG)%26gt;17mmol/L,或已 接受针对此脂质异常的非凡治疗；②高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholesterol,HDLC)男性%26lt;103mmol/L，女 性%26lt;129mmol/L，或已接受针对此脂质异常的非凡治疗；③收缩压≥130mmHg 或 舒张压≥85mmHg，或此前已被诊断为高血压而接受治疗；④空腹血糖 (fastingplasmaglucose,FαonmetabolicsyndromePG)≥56mmol/L,或已被诊断为 2 型糖尿病。假如空腹血糖 ≥56mmol/L,则强烈推荐行口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)，但 葡萄糖耐量试验在诊断代谢综合征时并非必需。 142 胰岛素反抗的判定采用稳态模型评估指数(HOMAIR)作为评价胰岛素反抗的指标。 HOMAIR=空腹血浆胰岛素(FαonmetabolicsyndromeINS)，mu/L)×空腹血糖(FαonmetabolicsyndromePG，mmol/L)/225〔3〕，按百 分位数将其由连续变量转换为分类变量，定义 HOMAIR 水平%26lt;218 为低水平，218 ～422 为中水平，≥422 为高水平。水平高者易出现胰岛素反抗。 15 统计分析采用 S)AS)S)91 软件进行分析，运用 Logistic 回归分析，探索瘦素、肿瘤 坏死因子 α、HOMAIR 等和代谢综合征的关系。 2 结果 212 组各项指标比较(表 1)瘦素、肿瘤坏死因子 α、空腹血糖、空腹胰岛素和 HOMAIR2 组间差异均有统计学意义(P%26lt;005)，表现为代谢综合征组瘦素和 HOMAIR 水平高于非代谢综合征组，代谢综合征组肿瘤坏死因子 α 水平低于非代谢综合征 组。 表 12 组各项指标的比较（略） 注摘要：2 组间比较，*P%26lt;005P%26lt;005 22 不同性别、年龄瘦素水平比较代谢综合征组男性瘦素水平为(391±396)ng/ml， 女性为(751±751)ng/ml；非代谢综合征组男性瘦素水平为(269±251)ng/ml，女性为 (650±150)ng/ml。男性代谢综合征组的瘦素水平高于非代谢综合征组，差异有统计学意 义(P%26lt;005)；女性 2 组差异无统计学意义。不同年龄组瘦素水平比较，高年龄(60 岁～)代谢综合征组水平(728±734)ng/ml 高于非代谢综合征组(442±410)ng/ml，差异 有统计学意义(P%26lt;005)；其他年龄组 2 组比较，差异无统计学意义。 23 各项指标和代谢综合征的关系 231 单因素分析结果(表 2)在考虑年龄和性别功能的基础上，首先对瘦素、肿瘤坏死 因子 α、HOMAIR 和代谢综合征的关系进行单因素分析，HOMAIR 中水平和高水平的患病 危险性分别是低水平的 5179 倍和 9010 倍，肿瘤坏死因子 α 高水平的患病危险性是低水 平的 0538 倍，瘦素高水平的患病危险性是低水平的 2859 倍。 表 2 瘦素、肿瘤坏死因子 α、HOMAIR 和代谢综合征关系的单因素分析结果（略） 232 多因素分析结果(表 3)在单因素分析结果差异有统计学意义(P%26lt;005)的基础 上进行多因素分析。结果显示，对调整年龄和性别后，HOMAIR、瘦素、肿瘤坏死因子 α 和代谢综合征发生的关系表现为 HOMAIR 水平增高、瘦素水平增高、肿瘤坏死因子 α 水平 降低，代谢综合征发生的危险性增大。 表 3 瘦素、肿瘤坏死因子 α、HOMAIR 和代谢综合征关系的多因素分析结果（略） 3 讨论 探究表明，HOMAIR 水平愈高发生代谢综合征的危险性愈大，Logistic 单因素分析结 果表明，中水平和高水平的患病危险性分别是低水平的 5179 倍和 9010 倍，说明出现胰 岛素反抗轻易发生代谢综合征，证实在国际糖尿病联盟的诊断标准中，胰岛素反抗仍为代 谢综合征发生的重要环节。本探究结果显示，高年龄组(60 岁～)和男性的代谢综合征组瘦 素水平高于非代谢综合征组，瘦素和代谢综合征的关系受性别和年龄的影响。瘦素水平愈 高发生代谢综合征的危险性愈大，男性比女性对瘦素水平的变化更为敏感，随年龄增长瘦 素对代谢综合征发生的危险性增大。提示高瘦素性肥胖对代谢综合征的影响，男性表现得 更为明显。因此，瘦素水平可以作为猜测代谢综合征的指标，尤其在老年男性中更为有效。 探究结果显示，代谢综合征组和非代谢综合征组组间肿瘤坏死因子 α 分布的差异具有统计 学意义(P=00076)，代谢综合征组肿瘤坏死因子 α 水平偏低者的比例高于非代谢综合征组， 随着肿瘤坏死因子 α 水平的升高，发生代谢综合征的危险性减小，高水平的患病危险性是 低水平的 0538 倍。这可能是由于国际糖尿病联盟的诊断标准将正常空腹血糖切点下调至 56mmol/L，从而使代谢综合征患者血糖水平随之下移，而血糖是影响血清肿瘤坏死因子 α 水平的重要因素〔4〕。另外，代谢综合征患者存在着瘦素反抗，降低了促进单核细胞分 泌肿瘤坏死因子 α 的功能。所以肿瘤坏死因子 α 对代谢综合征的影响机制需要进一步证实。 【摘要糖尿病肾病是导致终末期肾衰竭的重要原因，其不仅发生肾小球的损伤，也发 生肾小管的病变。而且肾小管间质的损伤程度已成为反映糖尿病患者肾损伤的重要病理指 标。糖尿病肾病时在尿糖、尿蛋白等因素的综合功能下，细胞因子异常表达，使其相互关 系失衡，最终导致不可逆转的肾间质纤维化。 【糖尿病肾病；肾小管间质纤维化；转化生长因子；结缔组织生长因子 糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的慢性并发症之一，其已成为导致终末期肾衰竭的主 要原因。过去的探究认为糖尿病肾病的病变主要是肾小球的硬化。但近期的大量探究，已 证实糖尿病肾损伤同时也发生在肾小管。探究证实在各种继发性及原发性肾小球疾病中， 肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判定预后最重要的指标［1］。糖尿病 肾病发病机制非常复杂，主要是遗传因素、长期的糖代谢紊乱、血液动力学改变、蛋白尿， 及炎症因子、细胞因子、激素等因素综合功能的结果。近年来大量的实验证实，细胞因子 和糖尿病肾病的病理变化及临床表现密切相关。在高糖、蛋白尿、慢性缺氧等因素的功能 下肾组织中的一些细胞因子异常表达从而加重其病理损害。本文主要针对和糖尿病肾病肾 小管间质损害有关的细胞因子进行综述。 1 糖尿病时肾小管间质的变化 糖尿病肾病的病理特征主要表现为早期肾脏肥大，肾小球和肾小管基底膜的增厚，随 着病程进展，可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚，肾小管间质纤维化，而最终发 展为不可逆性肾组织结构毁损。正常的肾小管上皮细胞（TEC）具有旺盛的代谢活性和潜 在的增殖能力，并能分泌多种细胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的 功能下，其 TEC 极易发生结构和功能损伤。因 TEC 和尿液直接接触，尿液中的蛋白、细 胞因子等有害物质可直接引起 TEC 损伤、活化及表型转化，并释放多种炎症因子和生长因 子。而肾小管上皮细胞损伤后的改变被认为是肾间质纤维化的起始因素［2］。主要因为 TEC 在结构上和肾间质紧密相连，损伤的 TEC 可直接参和间质炎症、纤维化，或通过吸引 间质炎症细胞浸润和促进间质固有细胞增殖而在间质纤维化过程中起重要功能。肾小球蛋 白高滤过造成的肾小管的蛋白负荷为诱导间质炎症的关键信号；蛋白质等大分子物质过滤 至肾小管，导致溶酶体破裂、能量供给降低，并且一些特定成分可直接损伤小管细胞，从 而造成小管间质病变［3］。同样，Mark 也认为和肾小管接触的蛋白尿将会引起小管四周 炎症及纤维化［4］。此外，糖尿病患者处于一种慢性低水平的炎症状态。体内有多种生 长因子参和炎症反应，并功能于极性很强的小管上皮细胞，使细胞间紧密连接消失、极性 破坏，小管上皮细胞的屏障功能减弱，加速细胞外基质沉积，导致间质纤维化［5］。由 此可见，肾小管间质纤维化已成为糖尿病肾病自然发展的必然趋向。 2 转化生长因子-β（Transforminggrowthfactor-beta,TGFαonmetabolicsyndrome-β) TGFαonmetabolicsyndrome-β 是一个多潜能的生长因子，由多种细胞分泌的、具有多重生物学效应的细胞因 子。TGFαonmetabolicsyndrome-β 在哺乳动物体内主要存在三种同分异构体 TGFαonmetabolicsyndrome-β1、TGFαonmetabolicsyndrome-β3、TGFαonmetabolicsyndrome-β2，各异 构体的生物学特征基本相同。但在肾脏，TGFαonmetabolicsyndrome-β1 表达的最多，主要在肾小管上皮细胞和 肾小球。TGFαonmetabolicsyndrome-β1 主要通过自分泌及旁分泌发挥生物学功能，它通过控制细胞周期 G1 期 向 S) 期转化来抑制细胞增生、诱导细胞肥大；同时它能增加肾小球上皮细胞、系膜细胞、 肾近曲小管上皮细胞和成纤维细胞 ECM 蛋白分子的合成，抑制基质降解蛋白酶如胶原酶 的合成，阻止 ECM 的降解，结果使 ECM 成分稳定升高。在长期的高糖环境培养下， Fαonmetabolicsyndromeraser 等发现近曲小管上皮细胞的 TGFαonmetabolicsyndrome-β1 的转录被激活，同时也激活了血小板衍化生长 因子（PDGFαonmetabolicsyndrome）的受体，以致增强了对内源性的 PDGFαonmetabolicsyndrome 的反应，而并不刺激 PDGFαonmetabolicsyndrome 的合成。