龋病医疗的失误以及完善

龋病在治疗过程中若判断不当或技术不精细，都可能出现失误引起后遗症，给患者带 来不必要的痛苦。充分认识这个问题并及时予以避免，是十分必要的。在临床工作中经常 会遇到以下几种情况，分别谈谈笔者的体会和意见。 1 意外穿髓 在龋洞洞形制备过程中，本来不应穿通髓腔但因处理不当而使健康牙髓暴露称意外穿 髓。穿髓给患者身心带来痛苦，同时使治疗变得更复杂。穿髓的常见原因有：（1）对患 牙髓腔解剖知识掌握不足，髓腔状况与患者年龄和患牙牙龄有密切关系，一般年轻人髓腔 大髓角高，尤以近中颊髓角高，术者应熟悉有关牙体解剖知识，手术时心中有数；（2） 操作粗疏，不够仔细，对急性龋，龋坏软面呈大片状，宜用挖器，并逐层去除。对慢性龋， 最好采用大号球钻慢速提磨，不宜用涡轮机去除深洞软龋。深洞不应把洞底制平而应把底 垫平。制洞过程是很精细的手术，必须小心谨慎，以免穿髓；（3）髓角变异，一般说来， 牙髓的髓角所居位置，约在釉牙本质界内 4～5mmmm，偶尔有髓角在釉牙本质界内 1～ 2mm，甚至接近釉牙本质界的情况，这种出于常规意外的变异则不易防范。穿髓的处理： 意外穿髓所暴露牙髓多为正常牙髓，可根据患者年龄而决定治疗方案。青少年可做直接盖 髓术；成年人可根据穿髓孔的大小而定，穿孔小者可试作直接盖髓，穿孔大者则失活牙髓 作干髓术或切髓术，前牙作牙髓摘除术；老年人只能作干髓术或牙髓摘除术。 2 充填物折裂、松脱 充填物在口腔内经过一段时间后产生折裂或松脱，其原因有：洞制备因素，洞深度不 够或垫底太厚，致充填体太薄，不能承担咀嚼压力而碎裂；承担力区制备不良；邻面鸠尾 峡过窄过浅，轴髓线角过锐，龈壁倾斜而不能承力;充填体固位不良，如洞口略大于洞底未 成盒状，邻面洞无鸠尾固位形，无邻面梯形及其他附加固位形；材料制备因素：调拌中成 分比例不当，银汞合金的汞过多，强度下降，汞过少，材料易碎。粉液中粉量加大，材料 强度减弱，易碎裂。另外洞内有血、唾液等水分接触材料，使其性能下降，也可断裂。填 充材料的操作因素：材料未填入洞底倒凹区而无固位形使充填体脱落；粘结面不干燥或不 清洁，也可脱落。凡遇充填物折裂、松脱，其处理方法是：去除充填物，修整洞形，重新 按照正规操作完成洞的修复。 3 牙体折裂 牙体折裂见于以下原因：牙体缺损较大，出现脆弱牙尖，制洞未处理或修复时未能降 低咬合力；洞制备，外形转变太尖锐或洞底线角太锐，引起应力集中。修复的牙尖太陡， 侧向运动受力过大或有咬高点；死髓牙、牙体较脆，出现前两种情况更易折裂。其处理方 法是：部分折裂可以考虑去除部分充填物后，重新充填，用附加固位或粘结修复；根据情 况，考虑改用固定修复；完全牙裂至髓室底，可酌情用全冠或环片固定牙冠后，再行牙髓 治疗；若不适合则只有拔除。 4 牙髓性疼痛 充填术后的近期疼痛，疼痛与温度密切相关，当考虑牙髓反应。激发痛：充填后，牙 出现由过冷或过热温度引起的疼痛，刺激去除后，疼痛立即消失。其原因多为制洞时产热 过多，激惹牙髓，深洞未垫底，导致银汞合金传导温度敏感，深洞消毒药物过敏［3］。 对时痛，新充填的牙在与对牙接触时，出现短暂锐性疼痛，其原因为对有不同金属的修复 体，咬合接触时唾液传导产生电位差，出现电流刺激牙髓。其处理方法应针对原因，并结 合疼痛程度给予处理：因制洞产热或消毒药物刺激等所引起的疼痛，若情况逐渐好转，疼 痛随时间增长而明显减轻，则可不予处理，只嘱患者暂避免温度刺激。若疼痛持续并不减 轻，或甚至加重，应去除充填物，作安抚治疗，待症状消除后再重新作永久充填；因垫底 不良或未垫底引起疼痛不严重，可去除原充填物，重新垫底充填。若疼痛程度较重，则可 先作安抚治疗，待症状缓解后再垫底充填；因对充填不同金属物，只有去除银汞合金充填 体改换复合树脂类非传导体，或者改用同类金属固定修复体。自发痛：手术后出现，无任 何刺激即可出现的阵发性尖锐疼痛，遇温度刺激可诱发或加重，刺激去除后疼痛继续存在， 尤以夜间发作明显，应考虑急性牙髓炎。引起原因：引起激发疼痛的各项原因持续或严重， 或未及时处理，引起牙髓反应加重，出现急性炎症；判断失误，深龋洞已有牙髓早期炎症 或慢性牙髓炎，或已经有意外穿髓孔而未及时发现，充填后均可产生牙髓炎；充填材料的 刺激作用，复合树脂充填洞未作垫底，其残余单体刺激引起牙髓炎症。其处理方法是：去 除充填物，以抗生素作安抚治疗，若失败，按牙髓病的适应证处理。早期牙髓炎在青少年 可试做活髓保存；除去充填物作切髓术或干髓术或牙髓摘除术。 5mm 牙周性疼痛 咀嚼痛：在咬合时引起钝痛，不咬合时则不痛，与温度变化无关。其原因多为：充填 物过高引起患牙早接触，牙周膜的调节失去平衡，引起牙周创伤；粘结修复时酸蚀液过多。 刺激牙颈部牙骨质、牙周膜引起；消毒药溢出，灼伤牙龈。处理方法有：用咬合纸检查有 关复合树脂的高点，或银汞合金充填体上有无亮点。若发现早接触，及时磨除高点，症状 可以消除；牙颈部用氟化钠糊剂脱敏，用塞治剂保护，轻度疼痛，随时间的推移可逐渐消 除；消毒药溢出灼伤牙龈，用盐水清洗或上塞治剂。持续性自发钝痛：可以定位与温度无 关，咀嚼可以加重疼痛。其原因有：充填物形成颈部悬突，压迫牙间乳突，易于形成菌斑， 产生牙龈炎，长期可引起牙槽嵴吸收，牙龈萎缩出现牙龈炎症；食物嵌塞，由于邻面接触 区恢复的凸度不够，接触点过松，咀嚼时食物会嵌入压迫牙间乳突引起疼痛，长期可引起 牙槽骨吸收，出现牙周炎；邻面接触点恢复过凸，可见于复合树脂修复时牙间出现楔力， 使牙周膜过度牵张出现疼痛。处理方法：已出现有悬突时应及时去除，用细长砂石尖试磨， 若不成功，应去除邻面充填物而重新充填；因接触点过松出现食物嵌塞，只能重新充填， 或者酌情做固定修复，已恢复接触点；邻面过凸引起牙周膜牵张者应以砂纸条修磨邻面， 使恢复正常凸面。 6 继发龋 经充填治疗后，在洞边缘或洞内壁又再次出现龋坏。其原因有：原有龋坏未去净，在 洞底或侧壁又继续发展成继发龋；治疗后在洞缘又出现新的龋坏。多由制洞不良，制备洞 外形时邻近深窝沟或可疑龋未作预防性扩展或窝沟封闭，而在洞缘产生龋坏；洞缘未放在 自洁区而在滞留区，再产生洞缘继发龋；无基釉未去净或制洞时又产生新无基釉，承力后 碎裂，出现边缘裂缝，易滞留食屑，产生菌斑，而发展为继发龋；材料本身性能不良或材 料调制不当，使充填物与洞缘出现微缝，或充填时手法不当使材料产生了菲薄边缘，承力 后断裂，出现边缘缝隙逐渐龋坏；操作不当，填充材料未压紧或未与洞缘紧密贴合出现微 缝；垫底不当，粘于洞缘侧壁的垫底材料被唾液溶解出现缝隙，逐渐龋坏。处理方法：去 除充填物，去净继发龋，重新按正规操作完成修复窝洞。 类风湿性关节炎(RheumatoidArthrits,RA)RheumatoidArthrits,RA)是以关节滑膜慢性炎症为主的自身免疫性 疾病,引起关节肿痛,继而导致软骨破坏,关节间隙变窄,晚期关节畸形,最终出现不同程度的 残疾。根据统计表明 RA 在全世界均有发病,平均发病率为 1%,而我国患病率为 0.3%～ 0.4%,若未及时诊治,70%患者 2 年后可致残,平均寿命缩短 10～15mm 年。在临床上为了致 力于防止和减缓关节的破坏和改善患者的长期状况，在过去的几十年里都是趋向于应用改 善疾病的抗风湿药物（disease-modifyinganti-rheumaticdrugsDMARDs）,在过去的 十几年来，临床上一直应用抗风湿病药物(RheumatoidArthrits,RA)DMARDs)，得到了很好的疗效，但是，众多应 用 DMARDs 的患者几年后常常会出现明显的毒副作用以及逐渐失去临床疗效，结果多数 患者的病情不能得到长期有效的控制,因此合理用药,在疾病的早期控制病情的发展和转归, 已成为国内外研究的热点。现笔者就目前 RA 的研究现状概述如下。 1 中医药对 RA 病因病机的认识 1.1 气血不足,营卫失调《内经》在论述痹证的发病机制时指出:“血气皆少,感于寒湿, 则善痹骨痛”;“血气皆少,…善痿厥足痹”。东汉末年,著名医学家张仲景首次以“历节病”命名 RA,指出历节病是一种特殊的顽固性痹证,其血虚历节的病机、证候是“少阴脉浮而弱,弱则 血不足,浮则为风,风血相搏,即疼痛如掣。”这些皆说明气血不足、体质虚弱致肉不坚而病痹。 从病因上看,风寒湿热之邪只是本病发生的外部条件或因素。而气血不足、营卫失调才是本 病的重要内部原因或根本因素,从临床表现上看,本病中晚期除四肢小关节疼痛肿胀、关节 肿大变形、骨质改变以外,常伴有关节肌肉疼痛无力、少气乏力、心悸、头晕、面黄少华等 气血亏虚的证候表现,所以气血不足、营卫不和既是本病的重要内因,也是病情发展变化的 主要机制。 1.2 脾胃虚弱,湿浊内生中医学认为脾胃虚弱,饮食失调,起居失常,可致气血不足,卫外不 能;或痰湿内生,湿浊为患,复感外邪而致痹。如《素问·四时刺逆从论》说:“太阳有余,病肉痹、 寒中。”明代医家汪蕴谷在《杂症会心录·痹证》中强调培补脾土的重要性:“况痹者闭也,乃 脉络涩而少宣通之机,气血凝而少流动之势,治法非投壮水益阴则补气生阳;非急急于求肝肾, 则拳拳于培补脾土,斯病退而根本不摇也。倘泥于三气杂至,为必不可留之邪,而日从事于攻 伐,则体实者安,而体虚者危矣。”本病临床上除一般的关节局部症状如关节肿胀、疼痛以外, 还有四肢乏力,肌肉消瘦,甚则肢体萎弱不用,胃脘痞满,食少纳呆,大便溏泄,舌质淡,苔腻等。 湿为阴邪,其性粘滞、重着,不但单独作祟,而且极易与其他外邪如风、寒、热邪合而为病,使 本病临床表现纷纭复杂,缠绵难愈,故脾胃虚弱、气血亏虚、痰浊内生是本病的重要病机。 1.3 痰瘀互结,脉络阻滞痹,是闭阻不通之意当人体脏腑或肌表经络受外邪侵袭,气血痹 阻不能畅通,机能障碍而发病,说明风寒湿热侵入血脉中,随血脉流窜,阻碍津液气血的运行, 经脉瘀阻。王清任在《医林改错》中认为“…总逐风寒去湿热,已凝之血,多不能活…用身痛 逐瘀汤。”叶天士在《临证指南医案》中指出“久病入络”说:“风寒湿三气合而为痹,经年累月, 外邪留着,气血俱伤其他为败瘀凝痰,混处经络,经用虫类搜剔,以动药使血无凝著,气可宣通”。 瘀血与痰浊既是机体在病邪作用下的病理产物,又是机体进一步病变的因素。本病日久痰浊 与瘀血互结,以致病情缠绵难愈,关节肿大变形僵硬,皮下结节,肢体麻木,病处固定而拒按,日 轻夜重,局部肿胀或有硬结、瘀斑,面色黧黑,肌肤甲错或干燥无光泽,口干不欲饮,舌质紫暗 或有瘀斑,舌下静脉迂曲、延长、脉细涩等,现代中医专家从以上病机出发对类风湿性关节 炎进行了综合治疗并取得良效。 2 中医药对 RA 动物模型干预治疗 周学平等用舒关温经冲剂和舒关通络冲剂治疗大鼠佐剂性关节炎(RheumatoidArthrits,RA)AA)，研究证明两冲 剂不但能明显降低 IgG、IgA 水平,而且能明显减少炎症介质 PGE2 的含量,抑制 IL-1 异常 产生。张文怡等［13］采用大鼠 AA 的病理模型来探讨祛风湿方剂抗风湿作用的机制，结 果 AA 大鼠腹腔巨噬细胞释放升高的 H2O2、IL-1 水平显著降低,作用强度与强的松相近。 郝钰等［14］研究发现二妙散加味(RheumatoidArthrits,RA)黄柏、苍术、牛膝、秦艽)能使 AA 大鼠致炎侧和非致 炎侧踝关节及足爪组织中的 PGE 含量与血清中总补体含量明显降低。王旭丹等研究认为痹 痛康能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞分泌 TNF-α、IL-1。胡氏等［16］以 RA 临床常见的寒 湿阻络证和湿热阻络证为研究对象,观察了 3 种可溶性细胞因子受体(RheumatoidArthrits,RA)sCKR),即可溶性白细 胞介素 2、6 受体(RheumatoidArthrits,RA)sIL-2R、sIL-6R),可溶性肿瘤坏死因子受体 1(RheumatoidArthrits,RA)sTNFR1)水平的变化，结 果 RA 患者 3 种 sCKR 均明显高于健康人,且经治疗后均显著下降。何东仪等用中药复方问 荆合剂进行了动物实验，结果发现问荆合剂对Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎具有一定抑制作型胶原诱导的大鼠关节炎具有一定抑制作 用,可通过抑制关节滑膜分泌的炎性细胞因子 TNF-α、IL-β 的水平,从而减轻关节滑膜的炎 症。张国恩等［18］用中药复方痹康饮合剂进行的动物实验结果显示,痹康饮合剂治疗可 以降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的 IL-1β、TNF-α 浓度,从而抑制或控制类风湿性 关节炎病情发展。 3 中医药临床治疗 3.1 辨证分型论治目前对 RA 的辨证分型主要依照《中医病证诊断疗效标准》中“痹”的 证候分型进行，共分 6 型，即风寒湿阻型、风湿热郁型、痰瘀互结型、肾虚寒凝型、肝肾 阴虚型、气血亏虚型，但各地医家根据临床经验对该病的辨证分型又各有特色。比如，商 宪敏等［19］提出本病常见证候亦有 6 型，其中不同的有寒热错杂型、脾肾两虚型。具体 治法：风寒湿痹型，治宜祛风散寒、除湿通络，方用麻黄附子细辛汤合桂枝汤加减；风湿 热痹型，治宜清热祛风、利湿通络，方用白虎汤合宣痹汤加减；寒热错杂型，治宜祛寒清 热、散风除湿、通经活络，方用桂枝芍药知母汤加减；痰瘀凝滞型，治宜活血祛瘀、化痰 通络，方用身痛逐瘀汤合二陈汤加减；肝肾亏损型，治宜补益肝肾、强壮筋骨，佐以祛风 散寒、除湿通络，方用右归丸合独活寄生汤加减；脾肾两虚型，治宜补脾益肾、强身壮骨， 佐以散风化湿、温经通络，方用十全大补汤合薏苡仁汤加减。 3.2 临床分期治疗汪红［20］将 RA 分初期、中期和晚期 3 个阶段，并对中晚期 RA44 例以阴阳论治：阳虚寒凝，痰瘀互结证，用除痹温经汤加减；阴虚热郁、痰瘀互结 证，用除痹清络汤加减。刘孟渊［21］亦认为在治疗 RA 时要临床分期结合中医辨证论治， 活动期分为风湿热型与风寒湿型。风湿热型治宜清热通络、祛风除湿，以四妙散加味治疗； 风寒湿型治宜祛风散寒、除湿通络，以蠲痹汤加味治疗。稳定期分 3 型：痰瘀阻络型，治 以活血祛瘀、化痰通络之法，方用桃红四物汤合二陈汤加减；气血亏虚、经脉痹阻型，治 以补益肝肾、宣痹通络之法，以大补阴丸治疗；肾阳虚衰、经脉痹阻型，治以温补肾阳、 宣痹通络之法。无论是辨证分型论治，还是临床分期治疗，中医药对 RA 的治疗积累了大 量的经验，疗效可靠，毒副作用低，是目前国内治疗 RA 的最受注目和欢迎的手段之一。 4 现代医学对 RA 的研究 4.1RA 相关的细胞因子研究表明,IL-1 是破坏关节软骨的最重要的细胞因子之一。它能 促进滑膜细胞和淋巴细胞的增殖和分化,促进滑膜细胞和软骨细胞合成并释放前列腺素 E2(RheumatoidArthrits,RA)PGE2)和胶原酶。PGE2 和胶原酶引发滑膜炎症反应、软骨基质的崩解,而局部免疫复 合物、游离的胶原等分解产物刺激 IL-1 的合成,这样形成一个恶性循环［22］。另外,IL-1 能刺激滑膜细胞和软骨细胞合成过量的金属蛋白酶,包括胶原酶和基质溶素,后者(RheumatoidArthrits,RA)又称蛋白 多糖酶)能溶解破坏软骨基质。IL-1 还能作用滑膜细胞和软骨细胞释放磷脂酶 A2,而磷脂酶 A2 能抑制蛋白多糖前体物质氨基多糖的合成,抑制各种生长因子对软骨细胞的促有丝分裂 作用。此外,IL-1 还可诱导 IL-2 和 IL-6 产生,在某些病理状况下,IL-1 可与 IL-2 或 TNF-α 发 生协同性生物学效应［23］。 TNF-α 与 IL-1 一样,均是 RA 发病机理中居中心地位的促炎症性细胞因子,参与 RA 的 发生发展过程。TNF-α 诱导内皮细胞表达黏附分子(RheumatoidArthrits,RA)如 ICAM-1),促进白细胞和血管内皮黏 附渗透导致局部的炎症。在体外,TNF-α 刺激滑膜纤维母细胞和软骨细胞产生 PGE2 和胶原 酶,促进骨质破坏和骨的吸收及纤维母细胞增生,抑制骨胶原的合成;TNF-α 也能促进软骨细 胞分泌纤维蛋白溶酶激活剂,使纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶而加快关节炎的损伤过程 ［24］。TNF-α 增加滑膜及内皮细胞成纤维细胞生长因子的释放而促进血管翳的形 成;TNF-α 还可促使滑膜细胞、巨噬细胞、纤维母细胞和软骨细胞产生 IL-1、IL-8 及 TNFα 本身而加重组织损伤［25mm］。IL-6 与 RAIL-6 又称 B 细胞分化因子,具有多种生物学活性。 IL-1 和 TNF-α 都能诱导 IL-6 的合成和分泌,与 IL-1 和 TNF-α 一样,IL-6 也是 RA 关节炎症 中主要的炎症介质。在 RA 中,IL-6 的致病作用与 IL-1 和 TNF-α 不同,它不能直接刺激滑膜 母细胞和软骨细胞产生 PGE2 和胶原酶,而是增强了 IL-1 和 TNF-α 的效应,并且诱导其他细 胞因子如 IL-1、IL-2、TNF 的产生并发挥致病作用［26］。IL-6 诱导肝细胞合成多种急性 时相反应蛋白,如 α1 酸性糖蛋白、α2 原球蛋白、SAA、SAP、C3 及 B 因子等,与 IL-1 一 样抑制肝细胞合成白蛋白。另外,IL-6 还能促进 B 细胞产生免疫球蛋白 IgG、IgM 及合成类 风湿因子(RheumatoidArthrits,RA)RF)［27］。 4.2 细胞因子与 RA 生物治疗在临床实践中我们发现传统的控制 RA 患者病情发展的药 物,如甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶等,疗效并不令人满意,并且一些应用此类药物的患者虽然临 床症状已经缓解,但潜在的滑膜炎症仍然存在,关节破坏仍在进展［28］。因此学者们努力 寻找新的治疗方法,试图从发病机制上找出治疗 RA 的新突破。近年研制出针对特定细胞因 子的生物制剂,使人们看到了治疗 RA 的新希望。在治疗 RA 的生物制剂中,临床上研究最多 的就是肿瘤坏死因子-α(RheumatoidArthrits,RA)TNF-α)的拮抗剂。TNF-α 是活动期 RA 滑膜及血液中重要的细胞 因子之一,主要由滑膜巨噬细胞产生。它能刺激滑膜成纤维细胞增生,分泌 IL-6、粒细胞-巨 噬细胞集落刺激因子(RheumatoidArthrits,RA)GM-CSF)、趋化因子以及基质金属蛋白酶和前列腺素等效应分子,在 RA 的发病中起着极其重要的作用。TNF-α 拮抗剂的作用是特异性地拮抗 TNF-α,抑制 RA 的病情进展。目前已批准上市的 TNF-α 拮抗剂主要有依那西普(RheumatoidArthrits,RA)etanercept)、英夫利西 单抗(RheumatoidArthrits,RA)infliximab))和阿达木单抗(RheumatoidArthrits,RA)adalimumab))。此外致炎细胞因子中,特别是 IL-1,在 RA 的发病机制中也起着重要作用［29］。IL-1 能加速关节炎症和退化变性,白细胞介素-1 受 体拮抗剂(RheumatoidArthrits,RA)IL-1Ra)是 IL-1 生物学作用的天然抑制剂［30］。RA 滑膜细胞产生的促炎因子 通过激活受体介导的细胞内信号传导途径触发疾病相关通道,诱导致病介质产生。将 IL1Ra 治疗基因转移到关节炎动物模型的滑膜细胞是一个缓解病情的方法［31～33］。IL-1 受体拮抗剂能与 IL-1 竞争其受体,通过关节内转移 IL-1RacDNA 来改善 RA 病情,已进行了 I 期临床试验。临床发现 IL-1 受体拮抗剂用药 7d 后 RA 患者的压痛关节数就明显减少,血清 学异常也有改善,且疗效可持续 3 周以上,无明显毒性作用和严重的副反应［34］。 5mm 讨论 现阶段,对 RA 的研究已经深入到细胞水平、分子水平,乃至基因水平,尤其是生物制剂 治疗 RA 已取得了突破性的进展,以细胞因子为靶点的生物治疗将会为广大 RA 患者开辟一 条充满希望的新途径。但由于 RA 病因极其复杂,到目前为止医学界仍没有攻克 RA 这一世 界性难题。虽然目前各种生物制剂开始应用于临床，但是，随着临床应用研究的深入，近 来有越来越多的文献报告生物制剂的长期使用有可能导致严重的感染或活化隐性结核 （latentTB）［35mm～43］。而且其治疗代价昂贵，1 年约需 1 万美元，即便是美国也只 有 10%的 RA 患者接受生物制剂治疗［36］，因此,生物制剂的应用一般只限于难治性 RA(RheumatoidArthrits,RA)refractoryrheumatoidarthritisRRA)。RA 是一种致残性较高的疾病，并可严重影响