探讨误吃毒菌中毒护理体会

摘要：目的：探讨毒蕈中毒的临床特征及其治疗和护理。方法：对 12 例毒蕈中毒患 者的临床表现、实验实检查、临床疗效进行回顾性分析。结果：10 例痊愈出院,2 例死亡。 结论：早期催吐、洗胃、解毒、保肝、血液灌注、血液透析及综合治疗,可减少器官功能衰 竭发生,提高抢救治愈率,降低病死率。 关键词：误食;毒蘑菇；中毒;护理体会 毒蕈俗称毒蘑菇，其主要有毒成分为毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、肝毒素、 神经毒素。因每种毒素的毒性和毒理作用各不相同，毒蕈中毒的症状也比较复杂．临床表 现各异，重者可危及生命。 一、资料与方法 2009 年 2 月-2010 年 9 月，我院共收治误食毒蕈中毒患者 12 例，经积极治疗与精 心护理，效果满意。现报告如下。 1.1 临床资料：本组 12 例，男 8 例，女 16 例，22～65 岁。均为食用了自采的野生 蘑菇 4-29h 后相继发病，所有患者诊断依据充分，论断明确。潜伏期 4-29h，平均 10．3±7．6h。轻度中毒患者 5 例，仅有不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、 全身乏力、出汗、胸闷。 1.2 临床症状：中毒患者中主要临床症状有呕吐、腹痛、腹泻，剧烈恶心、流口水、 流泪、出虚汗、精神不安、心血管扩张、心率加快、耳鸣、虚脱、发冷、小便色黄、肝区 叩击痛（+）巩膜及全身皮肤黄染。急查肝肾功能、血常规、尿常规、电解质、心电图均 正常。总胆红素 97-128 ＵＭＯＬ／Ｌ，Ａ／Ｇ１．５２－１．８４：１，ＧＯＴ２１０ －２６０Ｕ，ＧＰＴ２２６－２８５Ｕ。 1.3 治疗患者入院后给予解毒（血液透析排出血液中的毒素）、利尿（静脉滴注葡萄 糖注射液增加尿量促进毒素的排出）、护肝（静脉滴注维生素Ｃ、ATP、肌酐、肝泰乐）、 护胃及保护脑细胞（能量合剂+CYC30MG 静脉滴注），氧气吸入 2-3L/MIN，绝对卧床 休息，严格记录 24H 出入量，复查肝肾功能，根据病情变化及时调整医嘱。 二、护理体会 2.1 早期建立静脉通道，进行血液透析，促进毒物排泄：患者入院后迅速建立静脉通 道，根据医嘱补充液体，纠正脱水及电解质平衡，促进毒物排出。血液透析用碳酸氢盐法， 血泵 100ML/MIN，肝素 40MG，超滤 0.5KG，补充碳酸氢钠 250ML。公务员之家 透析过程中注意观察血压、面色变化，透析前讲解治疗的目的、意义、方法，使患者 配合治疗、消除顾虑。透析后观察针刺处肢体末梢血液循环，12H 后放松止血带。 2.2 根据中毒各期的不同表现制定护理计划 2.2.1 胃肠炎期本组病人 5 例在院外耽误时间长，未进行积极洗胃，入院后表现在内 脏损害期，但胃肠炎症状仍然很重，在整个护理过程中对呕吐物、排泄物的颜色、量、性 质的观察非常重要。 2.2.2 内脏损害期病人绝对卧床休息，告病危，遵医嘱给予护肝、解毒、利尿药，严 密观察肝区痛，巩膜黄染、转氨酶升高、出血倾向等。预防肾功能损害，观察尿量变化， 及时查肾功能。严密观察生命体征变化，给予营养脑细胞药物，预防心衰。经过严密的观 察与护理，为病情的诊断及预防性治疗提供了可靠的基础。 2.2.3 恢复期病情稳定后协助病人逐渐增加活动量，合理饮食，做好卫生宣教。 2.3 心理护理：患者由于中毒后症状明显，病情危急，大多产生恐惧、悲观、厌世心 理，加上部分患者家庭贫困出现悲观情绪，不配合治疗。护理人员应主动与患者交谈，耐 心开导，语言亲切，动作轻柔。同时给予物质及生活上的帮助，使患者感受到大家的关爱， 鼓起战胜疾病的信心。 2.4 健康宣教：保持口腔和皮肤卫生，协助病人进行口腔护理和翻身按摩，保持皮肤 完整清洁，避免搔抓皮肤。由于患者反复呕吐、腹痛，鼓励患者进食高热量、高维生素流 质饮食，少食多餐。坚持服用护肝药，注意休息合理饮食。加强对有毒蘑菇的宣传，预防 同类疾病再次发生。 三、结论 通过积极地治疗与护理，中毒患者得到了有效地救治。毒蘑菇中毒在我国的农村，尤 其是偏远地区时常出现，早期催吐、洗胃、解毒、保肝、血液灌注、血液透析及综合治疗, 可减少器官功能衰竭发生,提高抢救治愈率,降低病死率。 摘要目的在铜绿假单胞菌中检测 1 类整合子并分析整合子对细菌耐药性的影响。方法 用 VITEK-AMS 微生物自动分析仪鉴定细菌和药敏试验，用 PCR 方法扩增 I 类整合酶基因， 经电泳后检测扩增产物。结果 158 株铜绿假单胞菌中检测出 1 类整合子 42 株，检出率为 26.6%。1 类整合子阳性菌对氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类药物表现出较高的耐药 率。携带 1 类整合子菌株易表现出对至少 4 种抗菌素的多重耐药性，其多重耐药率为 68.6%(33/48)，明显高于 1 类整合子阴性菌株（28.6%），P＜0.05。结论 1 类整合子 广泛存在铜绿假单胞菌中,1 类整合子对细菌多重耐药性的产生和传播起着重要作用，应加 强临床细菌基因水平的耐药监测，采取有效措施防止耐药性的传播。 关键词铜绿假单胞菌整合子多重耐药 铜绿假单胞菌为条件致病菌，是医院内感染的主要病原菌之一。患代谢性疾病、血液 病和恶性肿瘤的患者以及术后或某些治疗后的患者易感染本菌。本菌引起的感染病灶可导 致血行散播，而发生菌血症和败血症。烧伤后感染了铜绿色假单胞菌可造成死亡。随着抗 生素的广泛使用和不合理使用，使包括铜绿假单胞菌在内的多种细菌的耐药性问题日益严 重。 整合子是与细菌耐药性传播有关的基因系统，整合子通过捕捉和整合细菌耐药基因， 在细菌耐药性的传播和扩散中起了重要的作用。整合子通过位点特异性的基因重组可整合 多种耐药基因对细菌多重耐药的形成起着重要作用。 本文对 158 株铜绿假单胞菌进行分析，以探讨铜绿假单胞菌整合子与其多重耐药性之 间的关系。 1 材料和方法 1.1 材料 1.1.1 菌株来源 2009 年 10 月～2010 年 5 月从我院临床标本中分离的铜绿假单胞菌 158 株。标本分 别来自老年病房(53 株)、呼吸科病房（49 株）、普外科病房(28 株)、泌尿科病房(16 株) 和内分泌病房(12 株)。菌株分别分离自痰标本（68 株）、脓汁(42 株)、咽拭子(18 株)、 尿标本(12 株)、伤口分泌物（10 株）和血液（8 株）。标准质控菌株为铜绿假单胞菌 （ATCC27853）。携带 1 型整合子铜绿假单胞菌为本实验室分离株经测序证实，作为 PCR 实验阳性对照。 1.1.2 鉴定卡片 全自动微生物分析仪(VITEK-AMS)采用的 GNI 鉴定卡、GNS 药敏卡均购自法国 Biomerievx 公司,GNS 药敏卡包括氨苄青霉素、庆大霉素、环丙沙星、阿莫西林/克拉维 酸、头孢他啶、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、丁胺卡那、复方新诺明、头孢噻肟、亚胺 培南 11 种抗菌药物职称论文。 1.1.3PCR 试剂 TaqDNA 聚合酶,4 种 dNTP 混合液,DNA 分子标准参照物购自 Takara 公司;琼脂糖, 溴化乙啶等常用分子生物学试剂购自上海生工公司。 1.1.4 主要仪器 VITEK-AMS 自动鉴定系统购自法国 Biomerievx 公司;PCR 扩增仪、DNA/RNA/ proteinanalyzer 分析仪和高速低温离心机购自德国 eppendorf 公司;PCR 电泳仪为北京 崇文东方仪器厂产品;DGW-99 型台式高速微型离心机为宁波新芝科器研究所产品。 1.2 实验方法 1.2.1 菌株鉴定 所有菌株都用 VITEKAMS 分析仪 GNI 细菌鉴定卡进行菌种鉴定。体外药物敏感试验： 采用 GNS 检测卡测定 13 种抗菌药物对 158 株铜绿假单胞菌的 MIC 值，操作方法按照 VITEKAMS 规定的方法进行。 1.2.2 加热裂解法制备 DNA 模板 :用 Luria-Bertani 液体培养基 200r/min 振荡培养 8h 获得对数生长期菌株。携带 1 型整合子铜绿假单胞菌为本实验室分离株经测序证实，作为 PCR 实验阳性对照。 1.2.3 筛选 1 型整合子阳性菌株 用 PCR 方法扩增整合子可变区，以整合子上游引物 ggcatccaagcagcaagc 和整合子 可变区下游引物 aagcagacttgacctgat，进行 PCR 扩增。50ulPCR 反应体系 为:DNA100ng、25mmol/LMgCl2、0.4mmol/LdNTP、0.4pmol/L 引物和 2.5UTaq 酶。 PCR 反应循环参数设置如下 94℃预变性 4 分钟；94℃45 秒，55℃，45 秒，72℃3 分 钟，循环 35 次；最后 72℃延伸 10 分钟。 1.2.4PCR 反应结束后取产物琼脂糖凝胶电泳检测，在紫外灯下拍照记录结果。 1.2.5 统计学处理 采用 χ2 检验，P＜0.05 有显著差异。统计软件为 SPSS10.0。 2 结果 2.11 类整合子基因检测结果 全部 158 株铜绿假单胞菌的 DNA 上有 42 株检测到 I 类整合子，占细菌总数的 26.6%。1 类整合子的大小分别为 600bp、1000bp、1600bp、1900bp 和 2100bp。 根据各株细菌质粒 DNA 上检测到 1 类整合子的大小和数目，细菌质粒 NDA 上的整合子可 分为 5 种整合子谱。 2.21 类整合子阳性菌株与耐药性的关系 对比 1 类整合子阳性菌株与阴性菌株对抗菌药物的耐药率，并做统计分析，结果见表 1。 1 类整合子阴性菌株对 11 种抗菌药物完全敏感率为 54.4%（86/158）。1 类整合子 阳性菌株更易表现出对青霉素、喹诺酮类、磺胺类药物的耐药。耐药率最高的是复方新诺 明（100%）其次为氨苄青霉素（90.5%）和庆大霉素（85.7%），丁胺卡那也表现出较 高的耐药率（76.7%）。1 类整合子阳性菌株对 6 种药物的耐药率显著高于阴性菌株， P<0.05。 2.31 类整合子与多重耐药率的相关性 多重耐药率(耐 4 种以上抗生素)为 62.0%(98/158)，其中 1 类整合子阳性菌株多重耐 药率占 85.7%(36/42)，阴性菌株多重耐药率为 20.7%(24/116)。1 类整合子阳性菌株 多重耐药率明显高于阴性株，差异有统计学意义(χ2=18.23，P<0.01)。 3 讨论 整合子是存在于细菌质粒、染色体或转座子上的一种遗传结构，可以捕获耐药基因， 使细菌表现为对抗生素的多重耐药[1]给临床治疗带来极大的困难。整合子本身不能移动， 但常作为转座子的一部分或借助可移动性质粒在同种细菌或不同种细菌间播散，造成细菌 耐药性的扩大，是细菌多重耐药迅速发展的重要原因。根据整合酶的不同分为 6 类[2]在临 床分离的菌株中以 1 类合子最为常见。1 类整合子基本结构由三部分组成,两端为高度保守 的序列，分别称作 5’CSCS 和 3’CSCS,5’CSCS 和 3’CSCS 之间为可变区，可变区由一个或多个外来 插入的基因盒组成[3]。在整合酶的催化下．通过位点重组系统整合外来耐药基因，使耐药 基因得到不断的累积，从而使细菌具有耐药性和多重耐药性。目前在 1 类整合子中发现的 基因盒已超过 80 种，大部分是耐药基因盒，编码产物可赋予细菌对几乎全部临床抗生素 耐药。 铜绿假单胞菌作为医院感染的重要的条件致病菌，在长期应用激素、免疫抑制剂，进 行肿瘤化疗、放射治疗等导致病人免疫功能低下，以及手术后或某些治疗操作后的病人易 导致本菌感染，该菌常常具有多重耐药的特点，因此其所造成的感染难以治愈，病死率高。 而近年证实整合子介导的多重耐药基因也是造成铜绿假单胞菌多重耐药的主要原因之一 [4]。 本研究显示，铜绿假单胞菌在呼吸道的感染占首位为 54.5%（86/158），这与大多 数文献的报导相符合[5]究其原因，可能与铜绿假单胞菌容易定植于呼吸道，且由于气管插 管、流感病毒感染及其他各种炎症等因素损害了呼吸道黏膜，在鞭毛或蛋白酶作用下，细 菌易于移生、粘附有关。伤口创面也较易受其侵害，检出率 32.9%（52/158），居第二 位，与其存在广泛及医院环境的隔离消毒程度关系颇大。实验证明，我院患者分离的铜绿 假单胞菌对多种抗生素出现高耐药，尤其是表现出对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、 单环 β-内酰胺类以及磺胺类等的多重耐药性，更是不容忽视。 研究表明 1 型整合子在铜绿假单胞菌耐药性产生的遗传机制上起着重要作用，它是引 起细菌多重耐药的重要因素。由于抗生素使用量和种类日趋增多，使细菌生存面临更大的 抗生素选择压力。本次研究客观反映了我院铜绿假单胞菌的整合子携带情况，分析本次结 果发现在 158 株铜绿假单胞菌中检出 42 株整合子阳性，检出率为 26.6%，与其他报道铜 绿假单胞菌整合子检出率不完全相同[6]，这可能是由于地域的不同所造成的，也可能与菌 株的来源有关。整合子阳性的细菌表现出多重耐药性比整合子阴性菌高，证实了整合子介 导了多重耐药性产生。但由于铜绿假单胞菌耐药机制比较复杂，耐药性还与抗菌药物作用 的靶位改变、OprD 蛋白缺失引起的菌膜通透性下降、菌体细胞膜上主动外排泵系统的上 调以及产生 B 一内酰胺酶等机制有关，对于铜绿假单胞菌的耐药机制还有待于进一步研究， 以采取有效措施控制其耐药性传播。抗生素的使用越广泛，使携带新耐药基因的优势菌越 多，并导致携带耐药基因菌群量更大，为 1 类整合子多重耐药细菌提供了选择性压力，可 能使其耐药种类更多，传播更广泛。因此，这种耐药机制引起的细菌耐药应该引起临床的 足够重视，加大监测力度，预防医院感染的发生。 摘要依托咪酯诱导期间容易发生肌震颤，肌震颤是由不正常的神经活动所导致，肌震 颤会导致肌纤维损伤和肌痛等不良后果。现就肌震颤机理与后果以及药物对肌震颤的影响 作一综述。 关键词依托咪酯肌阵挛 1964 年合成依托咪酯（etomidate,amidate,hypnomidate,乙咪酯）后，1972 年 推荐入临床。此药为咪唑类衍生物，系催眠性静脉麻醉药。依托咪酯起效甚快、诱导平稳, 适合于心血管疾病、呼吸系疾病、颅内高压等疾病，以及不宜采用其他药物的患者施行麻 醉诱导[1]，曾一度受到人们的欢迎，临床应用较多,也存在一些不良反应，例如注射部位 疼痛；肌震颤或不自主肌肉运动、肌痉挛等不良反应[2]。患者肌震颤后出现的肌痛、增加 饱食患者的误吸率等不良后果给麻醉医生带来了用药顾虑，为使该药进一步广泛应用，减 少依托咪酯引发的肌震颤成了重要研究内容。 1 依托咪酯引发肌震颤的机理与后果 1.1 肌震颤的机理 肌束颤动是肌震颤的特殊术语，如同经典肌痉挛，肌束颤动是由于不正常的神经活动 所导致。参照 Blitt 分级评分[3]，肌震颤程度由弱到强分为四级：0 分:无肉眼可见的肌束 收缩；1 分：肢体末端微弱收缩；2 分：面部、躯干、四肢肌肉轻度收缩；3 分：面部、躯 干、四肢肌肉强烈收缩。依托咪酯引发肌震颤的发生率为 10﹪～65﹪，发作持续时间一 般为 3～10min，用药总量大或静滴时间长，则发生率高。肌震颤的发生机理目前尚不清 楚，Ulsamer 等[4]提出可能是由于脊髓水平未被抑制而脊髓上水平被抑制所致；也有可 能是由于大脑皮质被抑制而皮质下结构(包括锥体外系统)脱抑制所致；王新华[5]提出：达 到脑内黑质、纹状体等部位的依托咪酯与这些部位的内源性多巴胺竞争多巴胺受体，产生 竞争性抑制作用，因而引起类似于上述部位内源性多巴胺减少症状，即肌震颤；另外，肌 阵挛全身性大发作与惊厥、癫痫发作表现相似，目前研究表明肌震颤时脑电图始终无惊厥