解放军文职招聘考试脑血管疾病

  脑血管疾病

急性脑血管疾病习惯称为脑血管意外。包括脑血液灌注突然减少所致脑缺血与梗塞及血管破裂所致脑实质，脑室系统与蛛网膜下腔出血。临床上将前者称作缺血性中风，后者称为出血性中风，两者若同时或相继发生则称双重性中风或混合性中风，缺血性中风包括短暂性脑缺血发作(TIA)、可逆性缺血性神经障碍(RIND)、进行性卒中与完全性卒中(脑梗塞)，该分类具有一定的时间性与空间性。

一、脑梗塞(Brain Infarct)

[病理]  脑梗塞又称缺血性脑卒中，包括动脉血栓性脑梗塞、心源性脑栓塞、腔隙性脑梗塞，以及约30~40%临床上不能归入以上分类的脑梗塞。临床多有高血压糖尿病或心脏病史，动脉血栓性梗塞常在安静或睡眠中发病，而腔隙性脑梗塞可呈急性或逐渐起病。心源性脑栓塞多有心脏病史或可确定的心脏栓子来源。为急骤起病。大片半球梗塞多在局灶症状出现后意识障碍逐渐加深；起病时即有昏迷多为脑干梗塞；小脑梗塞多伴有共济失调，心源性脑栓塞还常伴癫痫发作；腔隙性脑梗塞则无头痛、意识障碍等全脑症状，而常表现为“腔隙综合征”之一：纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中，共济失调性轻偏瘫，手笨拙——构音不良综合征等。典型的病理改变为缺血6~12小时局部轻度肿胀，24~48小时脑组织水肿更明显，范围大者高度水肿压迫中线移位，甚至形成脑疝。7~21天梗塞中心组织坏死、液化并为吞噬细胞清除，渐有新生毛细血管生成及胶质细胞增生，1~2月小梗塞灶可变成胶质疤痕，大的病灶液化成为中风囊。

[CT表现]  可分类五期：

1 应急期  CT的假阴性期，一般在24小时内。在此期间，血管急性闭塞，组织缺氧。

2 急性进展期  CT的相对阳性期，在发病后2~7天。此时以脑水肿为主要特征，向脑组织坏死演变。绝大部分病例都能从CT扫描中检出低密度灶和脑水肿表现。

3 坏死期  CT的绝对阳性期，梗塞后1~2周，此期间脑梗塞区组织坏死液化。CT表现为低密度区，密度变均匀且边界较清。并可有增强强化表现(多为脑回状)。

4 吸收期  CT的“模糊效应”期，发病后2~3周，梗塞区脑水肿消退，吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度。此时扫描应慎防漏诊。

5 斑痕或囊变期  CT的后遗表现期，一般在发病一个月以后，小的梗塞灶吸收后形成了斑痕。较大的梗塞灶则形成囊样变，边界清楚，其内低密度，病灶缩小，同侧脑室、脑沟增宽，中线结构向病侧移位。

脑梗塞特征之一是病变按血管的供应区分布，因而在CT图像上准确识别这些血管的分布区甚为重要。

脑梗塞尚可分为缺血性、出血性和腔隙性梗塞，出血性梗塞CT表现为低密度区内见到高密度出血影，病灶形态和大小取决于血液外渗量多少。腔隙性脑梗塞较多见，为大脑深部小的低密度灶，常为多发，直径0.5~1.5cm，好发于脑基底节和脑干，小脑少见。

[MRI表现]  脑梗塞的MRI表现主要取决于梗塞的时间以及是否有侧支循环建立有关。在梗塞头6小时内，由于细胞毒素性水肿致T1与T2延长，这是MRI较CT早显示脑梗塞的病理生理基础。此后发生血管源性水肿，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏，可异常对比增强。在梗塞1天后到1周末，水肿进一步加重仍呈长T1长T2信号。梗塞第2~3周，血脑屏障重新建立，可发生亚急性期所特有的脑回样增强。梗塞几个月后，小梗塞仅稍遗留为局部脑萎缩，大梗塞区则发生胶质增生，局部脑萎缩软化灶形成，其T1与T2值接近脑脊液。少数梗塞于1~2周内发生梗塞后出血，多数灰质重于白质，周边重于中央，T1WI呈散在斑点样高信号，T2WI被梗塞的高信号掩盖，显示欠佳。

[鉴别诊断]  缺血性脑梗塞的典型CT表现为：增强前扫描可见脑组织内低密度灶，呈楔形或三角形，病灶部位、范围与闭塞动脉供血区相吻合。一般在发病后24小时开始出现上述表现，2~3周由于“模糊效应”病灶可缩小或消失。增强后扫描可见病灶周围和病灶内出现脑回状、线状和环状强化，一般在2~3周最明显。MR可更早地发现梗塞灶，主要表现为T1加权像上的低信号和T2加权像上的高信号。根据上述CT、MRI表现可作出诊断。脑缺血性梗塞的低密度有时需与胶质瘤、转移瘤、脱髓鞘病变和脑脓肿等鉴别。