解放军文职招聘考试肝硬化(Hepatocirrhosis)

 肝硬化(Hepatocirrhosis)

肝硬化是以肝脏的弥漫性纤维化和正常肝小叶改建为结构异常的肝细胞结节为特征的病理过程。引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎和血吸虫病引起的肝硬化较常见。肝硬化包括三种病程改变：肝细胞弥漫变性坏死，纤维组织增生和肝细胞节结状再生。早期肝硬化可无明显症状。后期则出现一系不同程度的门脉高压和肝功能障碍。

[超声表现]

1 肝脏正常或缩小，包膜粗糙不平，肝内回声普遍增多、增强，出现线状或网状增强回声。

2 肝静脉变细扭曲，一般内径<0.5cm。

3 门静脉分支出现扭曲、变细和管壁回声增高等征象，主干可有扩张内径>1.4cm；脾门段脾静脉内径>0.8cm；，肠系膜上静脉内径>0.7cm，部分病例脐静脉重新开放。

4 脾脏肿大。

5 肝硬化矢代偿的患者可于腹腔内见到腹水的无回声区。由于低蛋白血症，胆囊壁可水肿增厚，呈“双层状”。

[CT表现]

1 肝脏大小和形态  通常有缩小，有时缩小十分显著。肝叶缩小成或不成比例，以后一种形式多见。肝炎后肝硬化常常是右叶萎缩，尾叶代偿性增大。左叶保持正常或缩小或增大，增大常局限于外侧段。肝裂增宽和肝门区扩大。严重者肝叶似乎彼此分隔，胆囊位置因此而改变，常移向外侧。肝脏结节增生显著的，见肝脏表面高低不平，外缘呈分叶状或扇贝形。

2 肝脏密度  密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而形成的肝硬化，或肝硬化伴显著的脂肪浸润时，可见局灶性低密度区。大结节型肝硬化(坏死后性)病例整个肝脏呈密度高低相间的结节状改变。

3 继发性改变   脾肿大、腹水、门脉高压，其CT表现为门脉主干扩张，侧枝血管建立、扩张和扭曲，常位于脾门附近、食管下端和胃的贲门区域。平扫图上表现为团状、结节状软组织影。增强扫描浓密显影。

[MRI表现]肝硬化常起肝脏形态发生改变。肝脏各叶体积失去正常比例，肝右叶常缩小，尾状叶和左外叶常增大。肝裂增宽，肝裂内脂肪信号影增多。肝脏边缘不光滑，粗糙不平，呈“波浪状”。

肝硬化结节在T1加权像上一般呈等信号，少数呈高信号，T2加权像上呈低信号。当低信号结节内出现等信号或高信号压时，提示再生结节有癌变可能。

门脉高压时，门静脉增宽横径达13.7±2.13mm*，侧枝循环增多在MRI上表现为低信号的团状或条状扭曲结构。脾静脉迂曲，脾脏增大，在脾门平面厚度超过4.0cm。腹水在T1加权像上呈低信号，T2加权像上呈高信号。

[鉴别诊断]肝硬化一般容易诊断，要注意肝硬化的局限性脂肪变和巨大再生结节与肝硬化伴发的肝细胞癌相鉴别。少数病例鉴别困难时可行肝穿刺活检以明确诊断。