解放军文职招聘考试全身性疾病的骨改变

全身性疾病的骨改变

骨从出生到老年，骨质的形成（成骨）和吸收（破骨）以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年，骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡。到老年则成骨作用缓慢，而破骨作用照常进行，以致引起老年性骨质疏松。骨的发育、生长和矿物质代谢的正常进行，主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨改变，在不同的发育、生长时期产生不同的表现。

（一）代谢性骨病

代谢性骨病（metabolic bone disease）是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变主要是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的评估中占有重要地位。但是为了作出正确诊断，必须结合临床表现，特别是生物化学方面的改变。现以维生素D缺乏性佝偻病为例加以叙述。

维牛素D缺乏性佝偻病：佝偻病（rickets）是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

【临床与病理】

临床早期表现为患儿睡眠不安，夜惊及多汗等，以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚。前囟推迟封合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D，或缺少日光照射致使皮下胆固醇不能转变为维生素D。6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D，少得此症。成人的维生素D缺乏，则引起骨质软化病。

佝偻病的一般病理改变是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，而大量堆积于骨髓软骨处，使之向四周膨大。再加上骨质脱钙和原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化，骨小梁稀少、粗糙，骨皮质变薄。

【影像学表现】 佝偻病一般行X线检查即可确诊。

X线平片：具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端远端凹陷变形，明显者呈杯口状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。能出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。能与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽（图7－5）。干骺端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（O形腿）或膝外翻（X形腿）。少数可发生青枝骨折或假性骨折。

骨质软化症由于发生在成人，骨髓已愈合，所以仅表现为骨的密度减低和程度不等的骨骼弯曲、变形和假性骨折等。

佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现，几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积，使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后，先呈层状改变，随后与骨皮质融合，呈均匀性增厚和致密，尤其是骨的凹面。能周边也迅速骨化而增大，至于骨的变形，则多长期存在。

【诊断与鉴别诊断】

佝偻病应与可引起普遍性骨密度减低的其他全身性疾病鉴别，注意干骺端的典型表现和骨软化，特别是结合临床和实验室检查的结果，可资区别。