2019湖南医学招聘-护理学常考考点——维生素D缺乏性佝偻病和手足抽搐症发病机制的对比

 维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少，血钙水平降低，PTH分泌增加以动员骨释放钙、磷，使血钙浓度维持正常或接近正常。但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加、血磷降低。当血清钙、磷浓度不足时，骺软骨正常生长和钙化受阻，软骨细胞失去增殖、分化和凋亡的正常程序，骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨骺端临时钙化带被新形成、未钙化的骨样组织沉积，失去正常的形态，成为参差不齐的阔带，骨骺端增厚，向两侧膨出，形成临床所见的肋骨“串珠”和“手、足镯”等征，骨的生长停滞。扁骨和长骨骨膜下的骨质也矿化不全，骨皮质渐为不坚硬的骨样组织代替，骨膜增厚，骨质疏松，容易受肌肉牵拉和重力影响而发生弯曲变形，甚至病理性骨折;颅骨骨化障碍表现为颅骨变薄和软化、颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。

在维生素D缺乏性佝偻病和手足抽搐症发病机制的对比中，维生素缺乏性手足抽搐症是当维生素D缺乏时，血钙下降，而甲状旁腺不能代偿性分泌增加，则低血钙不能恢复。一般血清总钙量<1.75~1.88mmol/L或钙离子<1.0mmol/L时即可导致神经肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐、喉痉挛、甚至全身性惊厥的症状。维生素D缺乏时机体出现甲状旁腺功能低下的原因据推测为：婴儿体内维生素D缺乏的早期，甲状旁腺急剧代偿分泌增加，以维持血钙正常水平;当维生素D继续缺乏，甲状旁腺功能反应过度而疲惫，出现血钙降低。因此本病患儿同时存在甲状旁腺功能亢进所产生的佝偻病的表现和甲状旁腺功能低下的低血钙所致的临床表现。

正因为二者的发病机制不同，它们的临床表现和治疗也不尽相同。希望通过简单的梳理，同学们能有更加全面的认识