A.原位杂交
B.BLAST
C.RT-PCR
D.cDNA微阵列
E.Westernblotting
A.Northern印迹法
B.cDNA芯片
C.RNA酶保护试验
D.RT-PCR
E.原位杂交
开始考试点击查看答案A.癌基因异常活化
B.抑癌基因异常失活
C.基因组不稳定
D.表观遗传改变
E.基因重排
开始考试点击查看答案A.RAS
B.CDK4
C.MYC
D.TP53
E.HER-2
开始考试点击查看答案A.癌基因包括细胞癌基因、细菌癌基因和病毒癌基因
B.正常人基因组中原本并不携带癌基因,携带癌基因的个体较易发生癌症
C.癌基因是负向调控细胞生长和增殖的基因
D.癌基因指基因组内正常存在的基因,其突变或表达异常是细胞癌变的重要原因
E.参与细胞周期检查点调控的P16蛋白由癌基因编码
开始考试点击查看答案A.DNA错配裂解法
B.核型分析
C.单链构象多态性
D.基因芯片
E.等位基因特异性寡核酸杂交
开始考试点击查看答案A.镰状细胞贫血相关基因
B.类风湿性关节炎相关基因
C.2型糖尿病相关基因
D.哮喘相关基因
E.胰腺癌相关基因
开始考试点击查看答案A.抑制性消减杂交
B.基因表达系列分析
C.基因鉴定集成法
D.SEREX
E.RT-PCR
开始考试点击查看答案A.HBV进入宿主细胞后,直接诱导宿主基因组抑癌基因发生碱基突变的现象,导致癌变的发生。
B.HBV病毒本身携带可导致肝癌的病毒癌基因,因此整合入宿主细胞内,编码出癌基因的产物。
C.HBV具有细胞毒性,导致正常肝脏细胞死亡。
D.HBV作为DNA病毒,其基因组可能整合到宿主c-onc基因附近并导致c-onc异常活化。由于这个可能性相对较小,该过程可能需要几十年的时间,因此一般HBV感染多年后才出现肝癌的情况。
E.HBV刺激了宿主免疫系统的异常活化,同时为肝细胞的增殖提供了正向信号。
开始考试点击查看答案A.mir-143是肥胖致病基因
B.来自包括miR-143在内的基因表观遗传学水平的作用可在不改变基因结构的基础上,导致肥胖相关基因表达量的改变,而影响基因功能,参与肥胖的发生。
C.rmR-143的含量对正常个体来说,越少越好
D.在肥胖个体中,mzV-143从W发生了序列突变或拷贝数的改变,导致功能的异常获得。
E.可推测出miR-143应该是脂肪合成过程中的关键酶或底物。
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