2019临床执业医师考试备考考点资料:影响DIC发展的因素
1、单核巨噬细胞功能受损:单核巨噬细胞不但具有清除一定量促凝物质的作用,如细菌内毒素、含W的细胞碎片、Ag-Ab复合物和ADP.在凝血系统激活过程中,单核巨噬细胞能吞噬清除生成的纤维蛋白(Fbn)、活化凝血因子及其与抑制物形成的复合物、纤维蛋白单体(frbrinmonomer,FM)与Fbg、纤维蛋白降解产物(frbrindegra-dationproducts,FDP)成分或补体成分等形成的复合物和红、白细胞碎片等。因此,如何使单核巨噬细胞系统功能减低或受损的因素都能促进DIC的发生。早在1924年,SanarelliG.报道以亚致死剂量霍乱菌滤液作静脉注射给动物24h后,再注射大肠杆菌或变形杆菌滤液,家兔则因休克而死亡。这是被称为全身性Shwartzman反应(generizedShwartzmanreaction,GSR)。Shwartzman现象的病理变化特点是组织的出血性坏死。全身性Shwartzman反应的机制是全身性单核巨噬细胞系统被封闭,、使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化。临床上长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝脏疾病时,单核巨噬细胞系统功能可明显减低,可能成为某些患者发生DIC的一种诱因。
2、严重肝脏疾病:引起肝脏病变的一些因素如肝炎病毒、免疫复合物和某些药物可引起凝血系统激活。急性肝坏死时可大量释放TP和溶酶体酶,肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质(包括内毒素)直接进入循环,也都能激活凝血系统。凝血因子大多在肝脏合成,肝脏也是产生多种抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,ATIII)、蛋白C(proteinC,PC)和蛋白S(proteinS,PS)的主要场所,其中凝血酶原FⅦ、FⅨ、FX、PC和PS需依赖维生素K才能被合成为具有潜在功能的酶原。严重肝功能障碍不仅使肝脏产生凝血因子和抗凝因子的能力降低,肝细胞灭活FXla、FⅨa和FXa等因子及单核巨噬细胞的非特异性清除功能也降低,使机体的凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。因此,严重肝脏疾病时,一旦有促凝物质进入体内,就容易发生DIC的病理变化。
2、严重肝脏疾病:引起肝脏病变的一些因素如肝炎病毒、免疫复合物和某些药物可引起凝血系统激活。急性肝坏死时可大量释放TP和溶酶体酶,肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质(包括内毒素)直接进入循环,也都能激活凝血系统。凝血因子大多在肝脏合成,肝脏也是产生多种抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,ATIII)、蛋白C(proteinC,PC)和蛋白S(proteinS,PS)的主要场所,其中凝血酶原FⅦ、FⅨ、FX、PC和PS需依赖维生素K才能被合成为具有潜在功能的酶原。严重肝功能障碍不仅使肝脏产生凝血因子和抗凝因子的能力降低,肝细胞灭活FXla、FⅨa和FXa等因子及单核巨噬细胞的非特异性清除功能也降低,使机体的凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。因此,严重肝脏疾病时,一旦有促凝物质进入体内,就容易发生DIC的病理变化。
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