常用的抗高血压药物包括利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、肾素-血管紧张素系统抑制药等。
①利尿药――氢氯噻嗪：本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。该药能协同或增强其他抗高血压药的降压作用，可克服血管扩张药、交感神经抑制药等引起的水、钠潴留，
不易产生耐受性。其缺点是：出现作用缓慢，可引起低血钾、低血镁、高血糖、高尿酸血症，血脂增高。故痛风、高脂血症、糖尿病患者禁用。
②β受体阻断药――普萘洛尔：该药可抑制β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱;能降低心肌自律性，延长有效不应期，减慢传导，使心输出量减少，心肌耗氧降低，血压降低。其缺点是：长期应用骤然停药，可引起原有疾病症状加重。
③钙拮抗药――硝苯地平：该类药物可扩张全身血管，从而降低血压，但降血压的同时不降低主要器官如心、脑、肾的血流量，且可逆转高血压患者的心肌肥厚抑制心肌重构。其缺点是：降压时通过压力感受器反射性加快心率，引起心悸，还引起踝部水肿。
④血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药――卡托普利：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACEI)，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。可逆转心肌肥厚及抑制血管“重构肥厚”;且不引起反射性心率加快。其缺点是:致干咳，味觉缺失，少数人中性白细胞减少等。
⑤血管紧张素Ⅱ受体阻断剂——氯沙坦：该类药物能够阻断血管紧张素受体(AT1)，避免血管紧张素Ⅱ结合到受体上，最终达到防止血管收缩的目的。主要优势是其良好的耐受性，副作用低。若患者耐受不了卡托普利引起的刺激性干咳，可换成该类药物。
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