［关键词］ ARB药物；收缩性心力衰竭；EF值；FS值
慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，其中收缩性心力衰竭是临床上常见的心力衰竭。长期以来都认为慢性心力衰竭不能彻底治愈，也无法降低病死率，但近年来，由于ACE抑制剂和ARB的应用，使人们改变了这一观念。为此，我们对ARB药物改善收缩性心力衰竭的疗效进行了观察分析。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料 选择我院收缩性心力衰竭患者92例，男性40例，女性52例，年龄18岁～72岁，平均年龄57．6岁。病程1 a～16 a，平均病程12．5 a，高血压性心脏病24例，缺血性心脏病22例，围产期心肌病13例，病毒性心肌炎17例，扩张型心肌病16例。入选标准：均有不同程度的心功能不全临床表现，按NYHA心功能标准分级，Ⅱ级16例，Ⅲ级43例，Ⅳ级33例；均行超声心动图检查证实左室(全心)扩大，EF值24%～45％，FS值15%～25％。下列患者不列入观察之中：心瓣膜病变引起的心力衰竭、肾动脉狭窄者、高血钾者。入选病例随机分为治疗组和对照组，两组患者的年龄、性别、心功能分级等项目经统计学分析各项之间均差异无显著性(P>0．05)，见表1。
表1 两组患者的一般资料比较表（略）
1．2 治疗方法 对照组给予常规纠正心功能不全(利尿、强心、扩血管)及对症处理，有高血压者用ACEI及ARB以外的其他降压药控制血压在正常范围；治疗组在常规治疗的基础上加用ARB类药物缬沙坦胶囊(商品名代文)，初始剂量80 mg，口服，1次／d，根据患者的耐受程度调整剂量到160 mg，口服，1次／d，6个月为1个疗程。
1．3 观察指标 观察反映左室收缩功能的指标：EF值和FS值，要求由心脏B超室固定的一名医生对两组实验者在治疗前及用药6个月后各做一次心脏超声，记录测量值，并对病死率进行观察。
1．4 临床疗效评定 治疗后心功能恢复或心功能改善2级为显效；心功能改善1级但未达到2级心功能为有效；用药前后心功能分级无变化或死亡为无效［1］。
1．5 统计学方法 数据采用±s表示；计量资料采用t检验；计数资料采用χ2检验；两组疗效比较采用Ridit分析。
2 结果
2．1 两组治疗前后超声参数指标变化比较 见表2
表2 两组治疗前后收缩功能指标变化比较（略）
注：治疗前后比较经配对t检验，aP< 0．01，组间比较经t检验P< 0．01。
2．2 两组临床心功能疗效比较及对病死率的影响 治疗6个月后两组心功能疗效比较(见表3)，经Ridit分析治疗组=0．588，对照组=0．399,提示两组临床疗效差别有显著意义。在临床观察中，治疗组有1例死亡，总病死率为2．04％；对照组有6例死亡，总病死率为13．95％，两组比较有显著意义(P< 0．05)。
表3 两组疗效比较（略）
注：二组比较：u=3．498,P< 0．01。
3 讨论
收缩性心力衰竭是心功能不全代偿过程中各种代偿机制恶性循环所致的结果。在代偿机制中值得注意的是神经内分泌紊乱和心室的重塑。实验性心力衰竭模型提示在全身RAAS未表现出活性时，左心室及室间隔的血管紧张素Ⅰ转化酶活性已明显增加［2］。用ARB药物治疗心衰的机制主要体现在两大方面，抑制神经内分泌的调节：缬沙坦是高选择性的AT1受体拮抗剂，直接在受体水平发挥作用，通过阻断RAS系统和其他旁路途径生成的血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，阻断导致心力衰竭的途径，同时增加血管紧张素Ⅱ与AT2的结合，产生扩张血管，刺激一氧化氮和前列环素的增加，也有利于与心力衰竭的治疗［3］；防止心肌及血管壁肥厚的作用：长期使用能有效阻止心室肥厚与心肌纤维化，也能逆转已出现的纤维组织和肌层内冠状动脉壁的增厚，提高血管顺应性［2］，从而延缓心力衰竭的发展，延长心力衰竭患者的生存期。有关缬沙坦在心力衰竭治疗中的作用已被许多大规模临床实验所证实：最大规模的亚洲心血管临床实验之一，JIKEIHEART实验证实缬沙坦为基础的治疗组降低新发心力衰竭或心力衰竭加重住院率46％。ValHeFT实验中缬沙坦也有效降低了心力衰竭患者的所有原因死亡和病残率13．3％，降低心力衰竭住院率27．5％，两个实验结果高度一致［4］ValHeFT实验结果还表明心力衰竭患者加用缬沙坦明显改善了射血分数(EF)和左室舒张末期容积(LvIDd)［5］。通过对我院收治的92例收缩性心力衰竭患者，在常规纠正心力衰竭及对症治疗的基础上，加用缬沙坦治疗6个月后的疗效及病死率观察，与相关资料报道一致。说明缬沙坦具有改善心肌收缩功能，减轻心力衰竭症状，提高心力衰竭患者生活质量和存活率等作用，值得广大临床医师重视、应用。
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