［关健词］ 充血性心力衰竭；瑞泰；安体舒通；倍他乐克
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)经临床实践证明，是治疗充血性心力衰竭(CHF)的基础，抗醛固酮制剂及β受体阻滞剂在治疗CHF方面日益受到心血管医生的重视，我院应用ACEI制剂瑞泰、抗醛固酮制剂安体舒通及β受体阻滞剂倍他乐克治疗CHF30例，疗效满意，现报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 自2004年6月至2006年6月共收治CHF105例，其中资料完整的60例，治疗前随机分为治疗组30例，对照组30例，治疗组男21例，女9例，年龄51岁~68岁，平均年龄58岁，原发病中，冠心病陈旧性心肌梗死15例，扩张型心肌病8例，高血压性心脏病3例，肺原性心脏病2例，风湿性心脏病2例，用药前按NYHA标准分级，心功能Ⅳ级20例，心功能Ⅲ级10例，心力衰竭病程0.5 a～15 a，平均病程8 a，对照组男22例，女8例，年龄53岁~70岁，平均年龄60岁，原发病中，冠心病陈旧性心肌梗死13例，扩张型心肌病9例，高血压性心脏病4例，肺原性心脏病2例，风湿性心脏病2例，心功能Ⅳ级19例，心功能Ⅲ级11例，心力衰竭病程0.5 a～14 a，平均病程7.5 a。60例均除外收缩压< 13.3 kPa(100 mmHg)，心率< 60次/min，肾功能不全(血清肌酐>300 μmol/L)，风湿活动，严重瓣膜狭窄心脏极度扩大(心胸比例超过0.7)，有房室传导阻滞、慢性心力衰竭急性恶化者。
1.2 治疗方法 对照组：积极治疗原发病，使用洋地黄、速尿及扩血管药。治疗组：在对照组治疗的基础上加用瑞泰5 mg/d，1次口服，安体舒通40 mg/d，分2次口服，倍他乐克12.5 mg/d~50 mg/d，分2次口服，8周~12周为1个疗程，有效者继续服用。
1.3 观察指标及疗效判断 用药后根据尿量的增加、水肿消退、肝脏缩小的程度、心率的减慢、肺淤血的减轻等综合分析，心功能改善Ⅱ级以上者为显效，心功能改善Ⅰ级为有效，心功能无改善甚至加重为无效。
2 结果
两组患者治疗8周~12周后进行比较，治疗组显效率为67%，有效率为23%，而对照组显效率为43%，有效率为17%，P< 0.05，说明对照组与治疗组的治疗方法具差异有显著性(P< 0.05)，结果见表1。
表1 两组患者治疗结果情况（略）
3 讨论
心力衰竭时心搏量减少,反射性地通过压力感受器，使交感神经系统活性增加，循环中去甲肾上腺素增高，其增高的程度与心力衰竭严重程度呈正相关。去甲肾上腺素持续地增高，可增加心肌耗氧量，直接损伤心肌，心肌细胞β受体下调，同时增加心脏前后负荷，直接激活肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)等一系列促使心功能恶化的机制，形成恶性循环。心力衰竭时有效循环血量下降，结果使肾脏血流量下降，入球小动脉牵张性刺激减弱，球旁细胞被激活而肾素释放增加，RAAS被激活，导致血管收缩、钠水潴留，血容量增加心脏前后负荷随之增加。血浆醛固酮(ALD)可加速心功能的进行性恶化［1］，在CHF患者，高肾素和继发性醛固酮增多常常存在的，高醛固酮还可以引起低钾、低镁、室性心律失常。瑞泰通过对血管紧张素转换酶的抑制，可阻断RAAS，使用权血管紧张素Ⅱ及ALD生成减少同时ACE受抑制，可使动脉、静脉扩张、外周阻力降低、钠水潴留减少，从而降低心脏前后负荷。安体舒通属抗醛固酮制剂，它虽不降低血浆ALD浓度，但可在受体部位拮抗ALD作用，减弱ALD生物效应［2］，从而达到在远曲小管干扰醛固酮作用而产生利尿作用，干扰钠的重吸收，起到排钠保钾的作用［3］。联合应用抗醛固酮制剂与ACEI治疗CHF非常有效，可能是由于RAAS受到了全面的抑制，ACEI抑制AngⅡ和ALD生成，安体舒通是在受体部位拮抗ALD的作用，ALD受到双重抑制，二者联用是目前最强的抗ALD治疗［4］。β受体阻滞剂主要通过以下几个方面的作用改善CHF：对心肌的保护作用；使下调的β受体上调，β受体下调是由于心肌细胞长期暴露于高浓度儿茶酚胺的结果，用β受体阻滞剂阻断β受体与儿茶酚胺结合后，去除了诱因，使β受体上调；阻断儿茶酚胺诱发心动过速，减少心肌耗氧量及能量消耗，改善心脏舒张功能，使心脏射血分数增加；消除儿茶酚胺对外周血管的不良影响。治疗组患者在用洋地黄和速尿治疗CHF患者的基础上联用瑞泰、安体舒通、倍他乐克效果满意，主要是由于抑制了一系列促使心功能恶化的机制，阻断了恶性循环。三种药联用未见明显不良反应，但应注意有致高血钾、低血压的危险，故应监测血钾、血压。倍他乐克应逐渐加量，不可突然停药，以免出现反跳现象。
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