【关键词】 肝硬化； 阻力指数； 血流动力学； 血清甲状腺激素； 彩色多普勒超声
肝脏是甲状腺激素代谢和执行功能的重要器官,肝硬化病人内脏血流量增加，并伴有明显的甲状腺激素（Thyroid Hormon，TH）代谢紊乱。为了解肝硬化患者的甲状腺动脉阻力指数（Resistance Index，RI）和TH水平，及其与内脏动脉RI的关系，本文对45 例肝硬化患者及15 例健康对照者进行彩色多谱勒超声检查、血清TH测定,现将结果报告如下。
1 材料与方法
1.1 受试对象 45例肝硬化患者均为2003～2004年在我院消化内科住院或门诊治疗的患者，健康对照15例。肝硬化的诊断依靠肝组织活检作出病理诊断，或根据病史及典型的超声声像图特征（门脉高压、静脉曲张、腹水等）作出临床诊断。依照Child-分级，Child-A、B、C级各15例。其中35例患者由于腹水接受利尿剂治疗，无一例患者接受干扰素治疗，所有患者均排除甲状腺疾病、晚期肾脏疾病、恶性肿瘤或晚期肝性脑病，健康对照组无甲状腺疾病史，甲状腺TH水平正常。两组均未使用过甲状腺TH及影响甲状腺类药物。
1.2 方法 超声检查前禁食8h，使用菲利普公司ATL5000彩色超声诊断仪，探头频率3.5～7.5MHz，彩色多普勒（Color Doppler Flow Image：CDFI）获得门静脉的最大流速（PVV）、直径（PVD），平均PVV的计算依照PVV×0.57，单位cm/s［1］。门脉的血流量（PVF）通过PVV×门静脉横截面积（通过PVD计算），单位ml/min。同时通过CDFI测得甲状腺下动脉、肝动脉、脾动脉及肾动脉，获得血流参数阻力指数RI。RI=(收缩期最大流速-舒张末期流速)/最大流速。每个结果取3次测量的平均值。检测所有受试对象血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）。
1.3 统计学分析 各参数以均数(x±s)表示，组间比较及自身对照作t检验，P＜0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 肝硬化组的甲状腺下动脉RI较正常对照组有显著增高 见表1。
表1 甲状腺下动脉血流参数 (略)
注：与各组比较有统计学差异，★★P< 0.01
2.2 正常对照组和肝硬化患者的甲状腺功能 肝硬化病人FT3显著降低，FT4 和TSH水平和正常对照组差异无显著性。见表2。
表2 正常对照组和肝硬化患者的甲状腺功能 (略)
注：与正常对照组比较有统计学意义，★P< 0.05
有腹水患者的甲状腺动脉RI(RI = 0.63 ± 0.04)较无腹水患者(RI = 0.57 ± 0.07)有显著增高（P< 0.05)。
在肝硬化组中，甲状腺动脉的RI与肝、肾、脾动脉的RI呈正相关；与血清FT3水平呈负相关。肾、脾动脉的RI和FT3水平呈负相关。门脉的流速（PVV）和流量（PVF）与甲状腺动脉的RI和甲状腺激素无相关性。
3 讨论
肝硬化病人内脏血流量的增加是动脉阻力降低所致，彩色多普勒超声是目前测量内脏血流的最简便、准确、无创伤的方法，同时，对弥漫性甲状腺疾病时甲状腺动脉的变化可追踪观察。目前尚无肝硬化患者甲状腺循环情况的资料。肝硬化时体内循环发生广泛的改变，门脉高压、高动力循环和动脉压力减少，心输出量增加，内脏小动脉血管扩张［2］，其中胃、肠、脾、胰腺的血流增加大约50％［3］，而肾血流减少，肾血管阻力指数增加［4］，脑、肌肉、皮肤的血管阻力也增加［5］。本组中，肝硬化患者甲状腺RI升高，严重患者中尤为显著，而且升高与肝功能检测呈负相关。甲状腺动脉RI和肝、脾、肾动脉的RI呈正相关。血清FT3水平和肾、脾、甲状腺RI呈负相关。甲状腺动脉的收缩可能与门脉高压包括一系列的循环改变有关，全身性血管扩张导致代偿性收缩机制的活化，尤其是交感神经系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和内皮素［6］。以往有研究认为肾动脉和脑动脉RI升高与血管收缩系统的活性相关。甲状腺循环中的血管收缩，阻力增加，参与肝硬化门脉高压血液循环的一部分，继发于血管收缩激素的增加。
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