医药学论文：外伤性脑梗死

【摘要】 目的 探讨外伤性脑梗死发病机制、病理、危险因素、预后、临床特点及诊治。 方法 综合国内外文献加以阐述。 结果 外伤性脑梗死并非少见，颅内压增高、脑缺血、伤后止血剂应用是发生脑梗死原因。 结论 及时降低颅内压、维持收缩压正常、避免抗纤溶药物应用是减少外伤性脑梗死的有效措施。
【关键词】 外伤；脑梗死；凝血异常
Traumatic cerebral infarction
【Abstract】 Objective To investigate etiology,phthology,risk factor,prognosis,clinic features,diagnosis and treatment in traumatic cerebral infarction(TCI). Methods A lot of relative medical periodicals were review in the article. Results Traumatic cerebral infarction are not rare.Intracerebral pressure increase(ICP),cerebral ischemia and antifibrinogenolysis were found the reasons of TCI. Conclusion Properly decreasing ICP,maintaining systolic blood pressure,avoiding antifibrinogenolysis drug application were effective measures in TCI.
【Key words】 trauma；cerebral infarction；coagulation abnormal
外伤性脑梗死(post-traumatic infarction，PTI)是病人在外伤后出现的脑缺血和脑梗死表现，由于患者机体凝血机能异常等因素，可能导致外伤后继发性脑梗死，因而进一步加重脑损伤程度，影响患者预后［1］。临床上可出现偏瘫及语言障碍等征象，CT检查可发现脑梗死灶。外伤性脑梗死是重症脑损伤患者最重要的脑继发性损害因素，早期发现和治疗有可能进一步减轻脑损伤后的病理生理过程，提高治疗效果［2］。本文综述颅脑外伤患者继发性脑梗死的病因、临床表现及防治要点，旨在提高PTI救治成功率和生存质量，降低病死率。
1 发病情况和发病机理
PTI可发生于全年龄组，多见于儿童，发生率与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关。 PTI占头颅外伤的1.9％～4.5％，而在重型颅脑外伤患者，PTI可达13.7%～15.5%［3］。PTI的发病机理尚未完全明了，一般认为与以下因素有关。
1.1 血管病变
1.1.1 脑血管损伤 (1)颈动脉损伤：在暴力作用下，头颈部过度前伸、旋转，强大的不均匀的向心力导致颈动 脉牵拉、扭曲，平滑肌中环层损伤致颈动脉于颈椎横突部受损或颅底骨折损伤某一骨段水平颈内动脉，致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞。(2)穿支动脉系统损伤：穿支动脉由颅底大血管发出，垂直进入脑内深部，这一解剖特点较易产生剪力性损伤。儿童期血管内膜发育不完善，侧支循环少，变异多，并且与颈内动脉分支在 解剖走行成直角，当不同外力作用于头部时，颅骨与脑组织、表 面脑组织与深部脑组织之间发生相对运动，易造成穿支动 脉牵拉、扭曲、移位，引起血管内膜或分支处的损伤或 痉挛，继发形成血栓。脑血管损伤较多见于车祸伤，且常合并有其他部位脑挫裂伤。
1.1.2 脑血管受压 重症脑损伤时血肿直接压迫血管，出现高颅压表现甚至脑疝，长时间脑疝使血管受压于大脑镰及小脑幕切迹，造成组织大面积梗死。Mirvis等认为，脑梗死继发于脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿等病变是由于相应的血管受压所致。另外，由于颅内压增高，引起脑组织向天幕孔、大脑镰下疝出，伴有移位的供血动脉被嵌压、牵拉、扭曲，造成血管的狭窄、闭塞及血管内膜的损伤，亦可形成血栓，如临床较常见的小脑幕孔下疝嵌压大脑后动脉，导致该侧枕叶梗死。
1.1.3 脑血管痉挛 脑外伤后脑血管即发生痉挛，侧裂区脑挫裂伤容易在伤后短时间内出现侧裂区血管痉挛［4］。杨治权等运用大鼠弥漫性脑损伤模型研究脑外伤后脑缺血缺氧的形态学改变，结果表明，在电镜下观察外伤后有微血管痉挛，基膜皱缩，胞质呈锯齿状向管腔内突起，使管径缩小［5］。有人经脑血管造影证实外伤病人脑动脉痉挛的发生率最高达57%。此外，外伤后因血肿清除后残留的血液及其分解产物可进入蛛网膜下腔参与脑脊液循环，进而对更大范围的脑动脉持续刺激导致血管痉挛，形成梗死。出血时血管活性物质增多，血管自身代谢障碍，造成血管炎性损伤，引起血管痉挛，导致缺血改变而出现脑梗死。
1.2 脑血液流变学异常 重型脑外伤后脑血流灌注先下降后恢复正常或代偿性升高，血液流变学呈高凝或低凝状态，二者发生的早晚及持续时间、表现程度因人、因伤情而异［6］。任何类型组织创伤均可导致血管内红细胞聚集，加之自由基产生增加，导致血小板聚集和血管收缩，使红细胞变形能力降低，这些因素均可提高血液粘度。此外，脑血管受损后局部血管收缩以及脑外伤引起脑水肿致颅内压增高均可使血流量减少、血流缓慢以及红细胞沉积，使局部血液粘滞度增高；血管损伤释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，导致脑梗死［7］。近年来研究发现颅脑损伤病人的凝血功能改变累及的脑部结构依次为：脑皮质、下丘脑、脑白质、脑干与小脑。
1.3 外伤后自由基反应 外伤后脑血管痉挛、高颅压均可引起病灶及周围组织发生过氧化反应，这一恶性链式反应产生大量过氧化脂质(LPO)，同时使抑制过氧化反应的超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收缩和凝血，从而形成局部梗死灶。Chan应用过度表达CuZn-SOD突变转基因小鼠与正常小鼠进行比较，在冷创伤中，前者脑梗死和脑水肿的发生率低（52%），说明自由基及超氧化物歧化酶在外伤性脑梗死的发病机理中起着重要作用。
1.4 神经递质的影响 急性重型颅脑损伤后，由于颅内血肿形成，颅内压急剧增高，致脑组织损伤，刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加，使血浆儿茶酚胺水平增高。开颅血肿清除减压术后，颅内压急剧下降，引起缺血后再灌注，进一步加重了脑组织损伤，血浆儿茶酚胺水平进一步升高，致全身血管收缩，同时脑血管亦发生收缩，可发生脑梗死。
2 危险因素
2.1 低血压休克 在伤后颅内压较高情况下，低血压休克直接导致脑灌注压的明显下降，加重脑缺血性改变，是引起PTI的危险因素。
2.2 低钠血症 是重型颅脑损伤昏迷患者常见主要并发症之一，也是发生PTI的危险因素。其神经内分泌病理学基础可能是肾素-血管紧张素-醛固酮、抗利尿激素和利钠因子如心钠肽、脑钠肽、内源性类洋地黄物质等这两个相互拮抗、相互协调的系统间正常关系被破坏所致，有效血循环不足，加剧脑水肿，减少脑灌注，增加了PTI发生的危险。