医药学论文：卡托普利与安体舒通联合用药治疗充血性心力衰竭临床观察

【摘要】 目的 观察顽固性心力衰竭患者联合应用卡托普利和安体舒通治疗的疗效。方法 首次服卡托普利12.5mg，严密观察4～6h，无不良反应后，逐渐增加卡托普利的剂量，但最大剂量不超过75mg/d，每天分3次口服，同时口服安体舒通40～120mg/d，平均50mg/d。结果 治疗组总有效率为87.5%，对照组总有效率为62.5%，治疗组明显优于对照组（P< 0.01）。结论 卡托普利和安体舒通联合用药能改善CHF患者症状，延长CHF患者的生存。

 

【关键词】 卡托普利；安体舒通；联合用药；顽固性充血性心力衰竭

 

充血性心力衰竭（CHF）是由于心脏收缩功能或舒张异常而导致泵血功能降低和循环淤血为特征的临床综合征。已有大量资料表明，充血性心力衰竭（CHF）患者的继发性醛固酮浓度增高显示有害的作用［1］。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）具有明显的抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的作用，但其单用效果并不令人满意，而大剂量的ACEI又有明显的不良反应。卡托普利为血管紧张素转化酶抑制剂，能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能，由于它是通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而使心脏前后负荷减轻，故可用于心力衰竭［2］。本院采用低剂量的卡托普利与安体舒通联合治疗40例顽固性充血性心力衰竭患者，与常规治疗比较，现报告如下。

 

1 资料与方法

 

1.1 一般资料 本院自2001年8月～2006年8月收治顽固性充血性心力衰竭患者80例，随机分为两组，治疗组40例，对照组40例，两组患者平均年龄56.5岁，男42例，女38例，平均心衰时间11（2～45）个月，平均每年住院次数为1.3（1～3）次，平均每年住院时间41（15～71）天，两组年龄、性别、病程、病情分布等资料经统计学处理，差异无显著性（P>0.05），具有可比性。

 

1.2 治疗方法 对照组经常规治疗（地高辛+袢利尿剂），治疗组在用地高辛与袢利尿剂的基础上加用安体舒通和小剂量的卡托普利。首次口服卡托普利12.5mg，严密观察4～6h，无不良反应后，逐渐增加卡托普利的剂量，但最大剂量不超过75mg/d，每天分3次服用。同时服用安体舒通40～120mg /d，平均50mg/d，每天分3次或2次服用。

 

2 治疗结果

 

2.1 疗效标准 显效：治疗35天心率、舒张压显著下降，患者病情明显改善；有效：治疗35天后心率、舒张压下降，患者病情改善；无效：治疗35天后，心率、舒张压稍微下降，患者病情未见好转，甚至恶化。

 

2.2 治疗结果 见表1、2。表1 两组治疗结果及疗效比较注：与对照组比较，*P< 0.01

 

2.3 两组治疗不同时间的疗效比较 见表2。 表2 两组治疗不同时间的疗效比较 注：与对照组比较，*P< 0.05

 

3 讨论

 

充血性心力衰竭（CHF）是一种超负荷的心肌病，在发病早期就开始出现心肌肥厚和心室重构，而心室肥厚是心室对压力负荷过重或缺氧的一种适应性反应。具体表现为心肌细胞持续肥大，伴有细胞凋亡，成纤维细胞增殖，胶原增加，心肌间质纤维化，细胞内线粒体显著减少，血管壁细胞增殖。心肌肥厚和心肌纤维化使心脏的泵功能减退，加剧心脏收缩和舒张障碍。而卡托普利（CPT）是血管紧张素转化酶抑制剂，可有效阻止和逆转心肌肥厚、心肌成纤维化及冠状动脉血管壁增厚，同时卡托普利（CPT）具有使体循环阻力降低，扩张静脉，使回心血量减少，降低右房压及肺血管阻力的作用，使右心室的前后负荷均可减轻［3］。CHF患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，血浆醛固酮浓度升高，这不仅加重了CHF，而且可使CHF患者易发生心律失常和猝死以及引起肾功能损害。醛固酮除了保钠利钾作用外，还可刺激蛋白质和胶原蛋白的合成。后者增多被认为是醛固酮致心肌纤维化及心血管重构的重要原因。CHF时，血中醛固酮浓度增加20倍以上，大量醛固酮有明显促生长作用，促进成纤维细胞增生，引起心房、心室、大血管的重构和纤维化，增加骤死的可能性和心衰时室性心律失常的发生，加速心衰恶化。醛固酮还可阻止心肌摄取去甲肾上腺素，使之游离于血浆而诱发冠状动脉痉挛和心律失常，血管内皮损伤，最终导致心肌间质纤维化而致心功能损害。而安体舒通结构与醛固酮相似，能拮抗醛固酮，防止心肌肥厚对心肌间质纤维化的发生。安体舒通具有明显抑制肾上腺素能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心血管反应，使CHF患者因醛固酮增加发生的一系列症状得以改善，改善血流动力学和临床症状。经临床研究观察表明，顽固性心力衰竭患者经卡托普利和安体舒通联合治疗，总有效率和显效率明显提高。使心衰患者的心功能明显改善，缩短治疗时间、提高患者的生活质量，延长CHF患者的生存。但在服药时间应密切观察肾功能及电解质变化。