医药学论文：高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效观察

【摘要】 目的 观察高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗疗效。方法 对急性一氧化碳中毒患者除常规治疗外，均施行高压氧治疗。结果 接受高压氧治疗的急性一氧化碳中毒患者有效率达100%。结论 高压氧治疗急性一氧化碳中毒有显著疗效，同时降低了并发症的发生率和死亡率。

 

【关键词】 高压氧；急性一氧化碳中毒

 

一氧化碳俗称煤气或瓦斯，当机体因吸入一氧化碳浓度过高，出现特异症状与体征，甚至危及生命，称一氧化碳中毒，重度中毒致死率高，部分患者可发生迟发性脑病，从而给家庭和社会带来沉重负担。现将我院2003～2005年收治的一氧化碳中毒86例经高压氧治疗情况报告如下。

 

1 临床资料

 

11 一般资料 86例一氧化碳中毒患者均为住院患者，煤炉取暖中毒68例，煮饭中毒12例，车内中毒5例，自杀1例。其中男58例，女28例，年龄7～73岁，平均40岁。主要临床表现：头痛、头晕、眼花、恶心、呕吐、四肢无力、胸闷、气短、心悸、口唇樱桃红色、面颊及前胸不同程度红斑、血压下降、少尿，部分出现酱色尿、抽搐、意识障碍。实验室检查：动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳（PaCO2）下降，碱超（BE）负值增大，血清酶（LDH、GOT、GPT、GPK）有不同程度升高，血尿素氮中、重度患者均有升高，血中HbCO 25%～70%。影像学检查：轻度患者脑CT无异常改变，重度中毒者显示大脑皮质下白质广泛低密度。心电图：可出现多种心律失常传导阻滞，ST-T改变。脑电图：表现为低幅慢波增加，以额叶及颞叶的θ波及δ波多见。

 

12 治疗方法 86例急性一氧化碳中毒患者除常规内科 治疗外（降低脑水肿，促进脑细胞代谢，糖皮质激素抗炎等），均采用四人医用高压氧舱治疗，使用氧压200～300kPa（250kPa最多），面罩间歇吸氧，升压30min，稳压60min，休息10min，减压30min，患者持续面罩60min，在舱内停留2h 10min，每天1～2次，根据病情疗程长短不一，最短5天，最长20天，平均125天。

 

13 结果 86例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗，痊愈80例（93%），好转6例（7%），无1例死亡，总有效率为100%。两例重症昏迷患者6个月后随访，出现迟发性脑病，实践证明，时间不超过4h者，1次高压氧治疗多可苏醒，而昏迷超过8h以上者，不仅苏醒慢，而且迟发性脑病发生率高。

 

2 典型病例

 

患者，男，32岁，夜间煤炉取暖，凌晨3时许被人发现，口吐白沫，呼叫不应，处于昏迷状态，立即送往我院住院治疗。入院查体：血压90/60mmHg，心率110次/min，体温378℃，昏迷状态，口唇樱桃红色，双侧瞳孔对光反射迟钝，四肢肌张力增高，实验室检查：HbCO浓度60%，诊断为急性一氧化碳中毒。在给以脱水剂、脑细胞代谢剂、糖皮质激素治疗同时，急诊开舱进行高压氧治疗，在患者出舱时，意识已转清，能回答问话，以后每日2次，2天后改为每日1次，连续15天治疗，痊愈出院。

 

3 讨论

 

一氧化碳经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），二者亲和力比氧合血红蛋白的亲和力大200倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，HbCO不仅不能携带氧，而且还影响的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠泵不能运转，钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿，血管内皮细胞肿胀，造成脑血循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧［1］。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比，如含量在10%以下，一般不产生症状，在10%～40%可产生轻度中毒症状，在40%～50%则产生中度中毒症状，大于50%出现重度中毒症状，若大于等于80%则可迅速死亡。

 

高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧功能，血氧分压越高，碳氧血红蛋白的解离和一氧化碳的排除就越快，呈正比关系，当吸氧时肺泡内氧分压增多，血氧分压随之增高，加速了血液碳氧血红蛋白的解离，使血中一氧化碳浓度下降，因而大大增加了血液与肺泡一氧化碳的压差，进一步促进血液碳氧血红蛋白和一氧化碳排除，所以吸气时一氧化碳排除速度比空氧时快，而在高压氧下又比常压下吸氧时加速一氧化碳的排除［2］。从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态。

 

高压氧治疗一氧化碳中毒虽疗程目前尚无统一规定，但其独特疗效已被公认，其优点是：一快（清醒恢复快）；二高（治愈率高，总有效率高）；三少（并发症少、中毒性脑病少、死亡少）。实践证明，高压氧治疗越早越好，是治愈急性一氧化碳中毒的关键。