医药学论文:偏头痛的经颅多普勒超声研究概况
关键词: 偏头痛 经颅多普勒超声 脑血流速度 脑血管反应性
偏头痛是神经系统常见疾病之一,其发病机理不详。1938年Graham等[1]提出偏头痛的血管学说,认为偏头痛是由于脑血管痉挛继发脑血管扩张引起的。虽然以后提出神经学说、体液学说及免疫学说等,但是最终均导致脑血管的异常舒缩反应引起头痛发作。有关偏头痛的脑血流动力学特征一直缺乏客观而实际可行的实验室指标,经颅多普勒超声的问世开创了非创伤性检测脑部血流动力学的新纪元,成为评价偏头痛脑血管功能状态的首选检查方法。
1990年美国神经病学学会治疗学与技术评价小组[4]对TCD技术作了简要的临床评价,认为TCD对于揭示偏头痛时脑动脉的病理生理学改变很有前途。目前国内外广泛应用TCD技术检测偏头痛各期的脑血流动力学特征及脑血管的反应性,以推测脑血管的功能状态,为临床诊断治疗提供重要依据。
1.1 典型和普通型偏头痛的TCD研究
Abernathy等[7]用TCD检测182例偏头痛发作间期(典型60例、普通型122例)颅内动脉血流速度,典型及普通型偏头痛患者颅内动脉MFV除右颈内动脉虹吸段外均显著增加(与38例对照组比较),但典型偏头痛与普通型偏头痛之间无显著性差异。认为偏头痛发作间期脑血流速度显著增加可能由血管横截面积减少所致。Valikovics等[8]用TCD 检测51例偏头痛发作间期以及101例年龄相匹配的对照组的MCA基础血流速度,结果偏头痛组基础血流速度增高有统计学意义。宋鲁平等[9]采用TCD技术对130例偏头痛(典型48例、普通型82例)发作间期进行研究,检测血管包括ACA、MCA、PCA、椎动脉颅内段、基底动脉以及颅外颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,结果偏头痛患者颅内动脉MFV均明显高于正常对照组(42例),颅外动脉无显著性差异,反映头痛间期患者的颅内动脉处于广泛的收缩状态而不伴颅外动脉的明显改变。典型与普通型偏头痛之间TCD改变无显著性差异。上述研究结果均显示偏头痛发作间期颅内脑血流速度增加,这可能意味着所有偏头痛发作间期脑血管处于痉挛状态。
La-Spina等[15]曾报道一例典型偏头痛各期的TCD监测资料。先兆期患者表现轻度右侧中枢性面瘫及右上肢感觉减退,TCD示左侧MCA的MFV显著降低。头痛发作期上述症状体征缓解,TCD示双侧MCA血流速度对称性增加,1月后复查TCD正常。此后又对一例基底动脉型偏头痛各期进行TCD、EEG、SPECT检查[16]。先兆期表现为双侧盲及共济失调,TCD示PCA的MFV降低,EEG见局限于枕区的慢波,SPECT示右顶叶及双侧枕叶低灌注区。头痛发作期神经系统检查正常,TCD示PCA的MFV增加,EEG枕区慢波增加。头痛缓解时TCD正常,枕区慢波减少。1周后SPECT和颅脑MRI正常,1月后EEG亦正常。上述资料提示先兆期一过性大脑局部血流量减少。
Thomas等[17]研究10例偏头痛发作间期脑血管对CO2的反应性,当吸入体积分数为5%的CO2时MCA血流速度增加(47±15)%,而对照组为(28±14)%。Harer等[18]用TCD检测30例普通及典型偏头痛患者,与39例健康对照者比较亦发现偏头痛患者脑血管对CO2的反应性增加。Fiermonte等[19]记录3组受试对象(典型偏头痛15例、普通型15例、对照组15例),在基础状态及过度通气导致低碳酸血症时MCA的MFV、PI并计算反应指数(RI),结果典型偏头痛组RI显著增加(P<0.05)提示典型偏头痛发作间期脑血管对CO2反应性增高。
偏头痛是神经系统常见疾病之一,其发病机理不详。1938年Graham等[1]提出偏头痛的血管学说,认为偏头痛是由于脑血管痉挛继发脑血管扩张引起的。虽然以后提出神经学说、体液学说及免疫学说等,但是最终均导致脑血管的异常舒缩反应引起头痛发作。有关偏头痛的脑血流动力学特征一直缺乏客观而实际可行的实验室指标,经颅多普勒超声的问世开创了非创伤性检测脑部血流动力学的新纪元,成为评价偏头痛脑血管功能状态的首选检查方法。
1990年美国神经病学学会治疗学与技术评价小组[4]对TCD技术作了简要的临床评价,认为TCD对于揭示偏头痛时脑动脉的病理生理学改变很有前途。目前国内外广泛应用TCD技术检测偏头痛各期的脑血流动力学特征及脑血管的反应性,以推测脑血管的功能状态,为临床诊断治疗提供重要依据。
1.1 典型和普通型偏头痛的TCD研究
Abernathy等[7]用TCD检测182例偏头痛发作间期(典型60例、普通型122例)颅内动脉血流速度,典型及普通型偏头痛患者颅内动脉MFV除右颈内动脉虹吸段外均显著增加(与38例对照组比较),但典型偏头痛与普通型偏头痛之间无显著性差异。认为偏头痛发作间期脑血流速度显著增加可能由血管横截面积减少所致。Valikovics等[8]用TCD 检测51例偏头痛发作间期以及101例年龄相匹配的对照组的MCA基础血流速度,结果偏头痛组基础血流速度增高有统计学意义。宋鲁平等[9]采用TCD技术对130例偏头痛(典型48例、普通型82例)发作间期进行研究,检测血管包括ACA、MCA、PCA、椎动脉颅内段、基底动脉以及颅外颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,结果偏头痛患者颅内动脉MFV均明显高于正常对照组(42例),颅外动脉无显著性差异,反映头痛间期患者的颅内动脉处于广泛的收缩状态而不伴颅外动脉的明显改变。典型与普通型偏头痛之间TCD改变无显著性差异。上述研究结果均显示偏头痛发作间期颅内脑血流速度增加,这可能意味着所有偏头痛发作间期脑血管处于痉挛状态。
La-Spina等[15]曾报道一例典型偏头痛各期的TCD监测资料。先兆期患者表现轻度右侧中枢性面瘫及右上肢感觉减退,TCD示左侧MCA的MFV显著降低。头痛发作期上述症状体征缓解,TCD示双侧MCA血流速度对称性增加,1月后复查TCD正常。此后又对一例基底动脉型偏头痛各期进行TCD、EEG、SPECT检查[16]。先兆期表现为双侧盲及共济失调,TCD示PCA的MFV降低,EEG见局限于枕区的慢波,SPECT示右顶叶及双侧枕叶低灌注区。头痛发作期神经系统检查正常,TCD示PCA的MFV增加,EEG枕区慢波增加。头痛缓解时TCD正常,枕区慢波减少。1周后SPECT和颅脑MRI正常,1月后EEG亦正常。上述资料提示先兆期一过性大脑局部血流量减少。
Thomas等[17]研究10例偏头痛发作间期脑血管对CO2的反应性,当吸入体积分数为5%的CO2时MCA血流速度增加(47±15)%,而对照组为(28±14)%。Harer等[18]用TCD检测30例普通及典型偏头痛患者,与39例健康对照者比较亦发现偏头痛患者脑血管对CO2的反应性增加。Fiermonte等[19]记录3组受试对象(典型偏头痛15例、普通型15例、对照组15例),在基础状态及过度通气导致低碳酸血症时MCA的MFV、PI并计算反应指数(RI),结果典型偏头痛组RI显著增加(P<0.05)提示典型偏头痛发作间期脑血管对CO2反应性增高。
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