医药学论文：病理性瘢痕成纤维细胞的研究进展

关键词： 病理性瘢痕 成纤维细胞
摘要成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞，瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕成纤维细胞存着广泛的异质性。成纤维细胞胶原合成增加、降解减少导致病理性瘢痕中胶原过度积聚。成纤维细胞的增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的主要原因。成纤维细胞对细胞因子等因素反应性有明显异常。肥厚性瘢痕的收缩和成纤维细胞的异质性有直接关系。

　　关键词：瘢痕疙瘩肥厚性瘢痕成纤维细胞

　　瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕是真皮损伤后组织异常修复的结果。因有别于正常伤口愈合所形成的瘢痕，被称为病理性瘢痕。临床上，肥厚性瘢痕不超过原损伤范围，且有自行消退的趋势；瘢痕疙瘩则超原损伤范围，难以自然消退。然而，由于瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕无论在临床或组织病理学上都有一定相似性，有时也难以截然区分。二者的发病机理尚不清楚，组织学上以纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞，是研究的重点所在。现就病理性瘢痕中成纤维细胞的研究现状作一综述。
细胞外基质包括胶原和纤维粘连蛋白（ fN），氨基聚糖等成份。在正常情况下，细胞外基质的合成和分解的动态平衡维持着细胞外基质的相对稳定。研究发现，病理性瘢痕中成纤维细胞外基质存在明显的合成增加和降解不足。
胶原降解减少是胶原过度聚集的另一主要原因。体外细胞培养证实，肥厚性瘢痕成纤维细胞胶原酶活性较正常成纤维细胞明显降低，胶原酶 mRNA达也减少[4]。在肥厚性瘢痕不同区域的成纤维细胞胶原酶 mRNA下降水平也不尽相同，瘢痕组织中央部分者下降25%，边缘部分下降45%，外周围部分仅下降84%，这是否也说明随着瘢痕的成熟，成纤维细胞胶原酶的表达也在逐渐恢复正常？对瘢痕疙瘩成纤维细胞研究发现，瘢痕疙瘩成纤维细胞对胶原明胶的降解作用明显减弱，而且可能是瘢痕疙瘩成纤维细胞具有高尿激酶纤溶酶原有激活因子（ uPA）和低纤溶酶原激活抑制因子-1（ pAI-1）的结果[5]。