医药学论文：细支气管肺泡癌

关键词： 细支气管肺泡癌
细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)在 wHO分类中归于肺腺癌。自1876年 malassez报道本病以来，尽管进行了广泛的研究，不但病因发病机理未阐明，而且其组织发生、亚型分类、以及究竟是肺腺癌的亚型，还是肺癌的独立类型等等均无统一认识。近年来发达国家的一些研究资料表明， bAC的发生率明显上升。 barsky等［1］统计分析了1955～1990年1 527例肺癌各种类型构成比的动态变化发现，鳞癌从56.1%(1955～1960年)下降至22.2%(1986～1990年)；同期，肺腺癌(包括 bAC)从14.6%上升至46.5%，大大超过鳞癌。 bAC的增长尤为显著，1955～1960年仅占肺癌的5%，70年代以来迅速上升，至1990年已达24%，几乎与鳞癌相等。而非 bAC肺腺癌变化不明显，表明肺腺癌的上升主要是 bAC发生率增长所致。这与 auerbach(美国1991年)和 ikeda(日本1911年)的研究结果大致相同。
一、 bAC的组织学分型
1.粘液型：约占 bAC的42%，形态改变与 maning等的Ⅰ型 bAC和阎培莎、李维华［3］的粘液型基本相同。细胞呈杯状细胞样，光镜、电镜和组织化学检查均具粘液细胞的特征，往往无间质纤维化，间质无慢性炎症细胞浸润，形态学上很难与转移性腺癌，特别是来自结肠和卵巢的腺癌鉴别。
3.硬化型：约占10%。光镜、电镜下观察均与非粘液型相同。不同之处在于本型肿瘤中央区有硬化灶。有作者将此型归类于"疤痕"，是疤痕诱发癌，还是癌引起的结缔组织增生反应导致硬化?尚不清楚，有实验证明肿瘤内的胶原是新生的，支持疤痕是结果而不是原因。以上3型以非粘液型预后较好。
二、 bAC的大体分型［1～3］
三、 bAC的免疫组织化学
1.表面活性物质阿朴蛋白(SAP)：是从肺表面活性物质中提取的一种非血清蛋白，分子量7 200～10 000，其抗体可与表面活性物质特异性结合，对诊断Ⅱ型肺泡上皮分化的 bAC有特异性［3］。此外，还有分子量为35 000的阿朴蛋白 sAP35。
3.CD44V6［4］： cD44是跨膜糖蛋白家族，其异构体 cD44V6与肿瘤的侵袭和转移有关。向粘液细胞分化，不管是 bAC粘液型或非 bAC腺癌均不表达 cD44V6，向Ⅱ型肺泡上皮或 clara细胞分化的细胞是否表达取决于其生长方式和瘤细胞与间质的关系。沿肺泡呈浸润生长的瘤细胞高水平表达；浸润生长过程中随间质反应的增强逐渐消失表达，表明 cD44V6，表达与肿瘤的浸润进展相关。