医药学论文:Barrett食管及食管腺癌发病机制研究进展
关键词: barrett食管 食管腺癌 发病机制
摘要食管腺癌发生率的增长速度居各种癌肿的第二位,目前认为 barrett食管是食管腺癌的一种癌前病变,本文就 barrett食管和食管腺癌的关系及食管腺癌的发病机制研究进展作一综述。
barrett食管( bE)是食管下段正常复层鳞状上皮化生为柱状腺上皮。慢性胃食管反流病人中约10%合并此病。一些研究表明,约占10%的 bE病人合并有食管腺癌( eAC)[1]。在美国,与 bE相关的 eAC发病率已居胃肠恶性肿瘤的前5位[2]。诊断时大部分患者已经成为进展期 eAC,5年生存率小于5%,若早期发现并积极治疗可使 eAC的5年生存率提高到25%[3,4]。本文就 bE与 eAC的关系及 eAC发病机制的研究进展作一简要综述。
EAC发病率的增长速度在各种癌肿中居第二位[5],其病因和发病机制尚不明确,目前认为 bE食管是 eAC的一种癌前病变。
1952年, morson和 belcher曾经描述 bE和 eAC的关系[8],自此,大量的临床研究显示, bE先于 eAC发生,支持由 bE到粘膜不典型增生、原位癌、最后发展为浸润性腺癌的病理过程[6,9,10]。 hamilton[11]研究了14例 bE合并有不典型增生的食管粘膜内镜活检标本,其中6例为高度不典型增生,5例随后施行了食管切除术。切除的食管标本3例合并有浸润性腺癌,1例合并高度不典型增生,其余8例合并中度或低度不典型增生的 barrett食管,经随访未发现癌变,提示 barrett食管合并高度不典型增生发生腺癌的机率较高,为浸润性腺癌的先兆。 hamilton同时研究了发生于 bE的浸润性腺癌食管切除标本43例,结果发现,84%的癌变区域有高度不典型增生,92%的高度不典型增生区域有癌变发生。
2食管腺癌的发病机制
摘要食管腺癌发生率的增长速度居各种癌肿的第二位,目前认为 barrett食管是食管腺癌的一种癌前病变,本文就 barrett食管和食管腺癌的关系及食管腺癌的发病机制研究进展作一综述。
barrett食管( bE)是食管下段正常复层鳞状上皮化生为柱状腺上皮。慢性胃食管反流病人中约10%合并此病。一些研究表明,约占10%的 bE病人合并有食管腺癌( eAC)[1]。在美国,与 bE相关的 eAC发病率已居胃肠恶性肿瘤的前5位[2]。诊断时大部分患者已经成为进展期 eAC,5年生存率小于5%,若早期发现并积极治疗可使 eAC的5年生存率提高到25%[3,4]。本文就 bE与 eAC的关系及 eAC发病机制的研究进展作一简要综述。
EAC发病率的增长速度在各种癌肿中居第二位[5],其病因和发病机制尚不明确,目前认为 bE食管是 eAC的一种癌前病变。
1952年, morson和 belcher曾经描述 bE和 eAC的关系[8],自此,大量的临床研究显示, bE先于 eAC发生,支持由 bE到粘膜不典型增生、原位癌、最后发展为浸润性腺癌的病理过程[6,9,10]。 hamilton[11]研究了14例 bE合并有不典型增生的食管粘膜内镜活检标本,其中6例为高度不典型增生,5例随后施行了食管切除术。切除的食管标本3例合并有浸润性腺癌,1例合并高度不典型增生,其余8例合并中度或低度不典型增生的 barrett食管,经随访未发现癌变,提示 barrett食管合并高度不典型增生发生腺癌的机率较高,为浸润性腺癌的先兆。 hamilton同时研究了发生于 bE的浸润性腺癌食管切除标本43例,结果发现,84%的癌变区域有高度不典型增生,92%的高度不典型增生区域有癌变发生。
2食管腺癌的发病机制
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