医药学论文:肠道炎症后的肠易激综合征
关键词: 肠易激综合征 炎症 病因
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是最常见的以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,缺乏形态学和生物化学改变的标志;其病因和发病机制复杂,迄今仍不明确。近几年,文献报道肠道炎症消退后不少患者出现IBS症状,但其间的联系和本质仍待证实,本文就这方面的研究进行综述,以期有助于认识IBS的病因和发病机制。
当初IBS之父Pare把IBS称为"腹胀性绞痛(windy colic)",IBS这个术语的提出可追溯到1944年[1]。很久以来,还有其他几个术语用来称呼IBS。如"神经性肠绞痛"、"激惹肠"、"脾曲综合征"、"过敏性肠炎"等,在一定程度上反映了IBS的病理特征,但真正的病因和发病机制一直无定论。近年来,流行病学研究发现大多数急性肠道感染缓解后会发生慢性、持续性的胃肠功能异常症状,即所谓的感染后IBS(post-infection iBS,pIBS)。北京协和医院采用分层、多级、整群的随机抽样方法,对北京地区城乡、18~70岁的普通人群2500人进行由医务人员入户填写的现场问卷调查,发现有痢疾病史的人患IBS的比例高(OR=3.00,P<0.001)[2]。这一结果支持感染后IBS的假说,但目前对感染后IBS本质的认识还很欠缺,也没有合适的动物模型来验证其发病假说。
一般而言,抗生素是治疗急性胃肠道感染的常规经验用药,但研究者多忽视治疗急性胃肠炎时所用药物对胃肠功能的影响,Maxwell等[5]前瞻性研究了治疗非胃肠疾病时的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系,发现服用抗生素后患者功能性肠病症状有加重趋势,并且因功能性肠病症状是发作性的,抗生素作为诱发或加重症状的触发物似乎是合理的。如果pIBS这种情况确实存在,这将会增加认识pIBS发病机制的复杂性。中性粒细胞所致的局灶性腺窝损伤或局灶性结肠炎是结肠镜检查时常见的孤立性病变。后者常被认为是Crohn病的特征,但在缺血、感染和部分治疗过的溃疡性结肠炎也可见到。Greenson等[6]回顾分析了49例局灶性结肠炎患者的临床、内镜检查及病理资料,这些患者结肠粘膜活检没有其他发现,也无炎症性肠病(IBD)病史。42例完成随访的患者中,无1例患IBD,患急性自限性结肠炎样腹泻19例,局灶性无症状性结肠炎11例,IBS6例,抗生素相关性肠炎4例,缺血性肠炎2例。其中20例患者使用了免疫抑制剂,19例服用了非类固醇类抗炎药。没有特征性组织学改变来预测患者最终的诊断。即使存在轻度的腺窝扭曲或轻微的浆细胞浸润,也不能预见随后慢性肠炎的发生。上述情况说明局灶性结肠炎是感染性的。药物与肠功能改变的关系值得进一步研究。
在溶组织阿米巴感染流行地区,尽管慢性腹痛和大便习惯改变与溶组织阿米巴(E.histolytica)的因果关系并没有确定,并且非痢疾性肠阿米巴感染与IBS的临床表现也没有特征性差别,但仍常认为这些症状是由非痢疾性肠阿米巴感染所致。Anand等[8]观察了溶组织阿米巴感染在引起这些临床症状中的意义,144例患者与100例无症状的对照者之间溶组织阿米巴或其抗体的检出率在粪便、血浆及结肠镜下和组织病理方面的改变均没有明显差异。胞囊阳性和阴性患者血清学溶组织阿米巴感染的证据、组织学异常以及患者对甲硝唑治疗的反应都没有显著差异。根据统一的诊断标准和Kruis诊断指数,127/144例患者诊断为IBS;只有1例可诊断为非痢疾性肠阿米巴感染,但抗阿米巴治疗后6周内症状复发,说明症状也不是非痢疾性肠阿米巴感染所致。60%以上有症状的胞囊阳性和阴性患者对采用的IBS治疗策略完全或部分有效。故作者认为,慢性肠道症状如腹痛、排便次数改变与过去和目前的溶组织阿米巴感染无关;大多数有这些症状的患者是患IBS。Sinha等[9]发现根据Manning标准诊断的22例IBS患者的症状与溶组织阿米巴感染无关,患者粪便中可检出非致病性溶组织阿米巴。在印度,IBS常被误诊为慢性肠道阿米巴感染而给予甲硝唑治疗,Nayak等[10]发现甲硝唑可缓解IBS患者的症状,却对IBS患者的直肠乙状结肠运动功能无明显影响。上述研究说明肠道寄生虫感染与IBS的关系是不确定的。
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是最常见的以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,缺乏形态学和生物化学改变的标志;其病因和发病机制复杂,迄今仍不明确。近几年,文献报道肠道炎症消退后不少患者出现IBS症状,但其间的联系和本质仍待证实,本文就这方面的研究进行综述,以期有助于认识IBS的病因和发病机制。
当初IBS之父Pare把IBS称为"腹胀性绞痛(windy colic)",IBS这个术语的提出可追溯到1944年[1]。很久以来,还有其他几个术语用来称呼IBS。如"神经性肠绞痛"、"激惹肠"、"脾曲综合征"、"过敏性肠炎"等,在一定程度上反映了IBS的病理特征,但真正的病因和发病机制一直无定论。近年来,流行病学研究发现大多数急性肠道感染缓解后会发生慢性、持续性的胃肠功能异常症状,即所谓的感染后IBS(post-infection iBS,pIBS)。北京协和医院采用分层、多级、整群的随机抽样方法,对北京地区城乡、18~70岁的普通人群2500人进行由医务人员入户填写的现场问卷调查,发现有痢疾病史的人患IBS的比例高(OR=3.00,P<0.001)[2]。这一结果支持感染后IBS的假说,但目前对感染后IBS本质的认识还很欠缺,也没有合适的动物模型来验证其发病假说。
一般而言,抗生素是治疗急性胃肠道感染的常规经验用药,但研究者多忽视治疗急性胃肠炎时所用药物对胃肠功能的影响,Maxwell等[5]前瞻性研究了治疗非胃肠疾病时的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系,发现服用抗生素后患者功能性肠病症状有加重趋势,并且因功能性肠病症状是发作性的,抗生素作为诱发或加重症状的触发物似乎是合理的。如果pIBS这种情况确实存在,这将会增加认识pIBS发病机制的复杂性。中性粒细胞所致的局灶性腺窝损伤或局灶性结肠炎是结肠镜检查时常见的孤立性病变。后者常被认为是Crohn病的特征,但在缺血、感染和部分治疗过的溃疡性结肠炎也可见到。Greenson等[6]回顾分析了49例局灶性结肠炎患者的临床、内镜检查及病理资料,这些患者结肠粘膜活检没有其他发现,也无炎症性肠病(IBD)病史。42例完成随访的患者中,无1例患IBD,患急性自限性结肠炎样腹泻19例,局灶性无症状性结肠炎11例,IBS6例,抗生素相关性肠炎4例,缺血性肠炎2例。其中20例患者使用了免疫抑制剂,19例服用了非类固醇类抗炎药。没有特征性组织学改变来预测患者最终的诊断。即使存在轻度的腺窝扭曲或轻微的浆细胞浸润,也不能预见随后慢性肠炎的发生。上述情况说明局灶性结肠炎是感染性的。药物与肠功能改变的关系值得进一步研究。
在溶组织阿米巴感染流行地区,尽管慢性腹痛和大便习惯改变与溶组织阿米巴(E.histolytica)的因果关系并没有确定,并且非痢疾性肠阿米巴感染与IBS的临床表现也没有特征性差别,但仍常认为这些症状是由非痢疾性肠阿米巴感染所致。Anand等[8]观察了溶组织阿米巴感染在引起这些临床症状中的意义,144例患者与100例无症状的对照者之间溶组织阿米巴或其抗体的检出率在粪便、血浆及结肠镜下和组织病理方面的改变均没有明显差异。胞囊阳性和阴性患者血清学溶组织阿米巴感染的证据、组织学异常以及患者对甲硝唑治疗的反应都没有显著差异。根据统一的诊断标准和Kruis诊断指数,127/144例患者诊断为IBS;只有1例可诊断为非痢疾性肠阿米巴感染,但抗阿米巴治疗后6周内症状复发,说明症状也不是非痢疾性肠阿米巴感染所致。60%以上有症状的胞囊阳性和阴性患者对采用的IBS治疗策略完全或部分有效。故作者认为,慢性肠道症状如腹痛、排便次数改变与过去和目前的溶组织阿米巴感染无关;大多数有这些症状的患者是患IBS。Sinha等[9]发现根据Manning标准诊断的22例IBS患者的症状与溶组织阿米巴感染无关,患者粪便中可检出非致病性溶组织阿米巴。在印度,IBS常被误诊为慢性肠道阿米巴感染而给予甲硝唑治疗,Nayak等[10]发现甲硝唑可缓解IBS患者的症状,却对IBS患者的直肠乙状结肠运动功能无明显影响。上述研究说明肠道寄生虫感染与IBS的关系是不确定的。
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