医药学论文：炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用

人们常常把腰椎间盘突出症(LDH)所出现的腰腿痛等神经损害归为突出椎间盘
腿痛，而重度的突出有时却仅有轻度的临床表现。②有时手术解除压迫因素后，临
缓解，但压迫继续存在。④部分没有任何症状的成年人影象学检查却发现有明显的
损伤起了更加重要的作用。

 

1 炎症的来源

　　1．1 自身免疫反应 许多学者认为，髓核组织在生理状态下与自身免疫系统相
动物模型的血浆中分离出抗髓核组织的抗体，LDH患者突出组织中存在抗原抗体复
1．2 非特异性炎症反应 现研究发现，LDH患者突出的髓核组织中含有许多强
金属蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白细胞介素1(IL-1)等。机械
1．3 神经源性炎症 近年来研究发现，椎间盘的纤维环外层、后纵韧带、小关
肽类除了调节神经系统的功能外，还可引起炎症反应。SP和CGRP可导致血浆外渗和
如IL-1等。

2 炎症在LDH神经根损害中的作用机理

　　退变椎间盘及其周围组织中许多物质都有致炎、致痛和神经损害作用，这些物
、小关节囊等部位的C型或A&型神经纤维的伤害性感受器，引起腰痛或腿痛。而PL
介质的受体[4]。退变的椎间盘及其周围炎症组织中的炎症介质可作用于这些受体
炎症还可能通过影响血神经屏障或局部微循环而间接影响脊神经根和脊神经节
因此，水肿、缺血可能是炎症导致神经损害的又一重要途径。炎症还可使SP、CGR
敏感性。
炎症组织中含有许多可直接或间接致病物质。氢离子、PGE2、缓激肽、乳酸等是直
F等虽然没有直接的致痛作用，但　可促进炎症的发展和直接致痛物的合成释放。
质细胞产生NO[10]，后者是一种新的炎症介质和神经递质，不但具有极强扩张血管
敏感性[11]。因NO易在细胞间扩散，可能在神经细胞间交叉兴奋性的产生中起了重
许多物质有具有多重作用：PGE2在浓度为10-6M或更高时具有直接致痛作用，
器对缓激肽等其他致痛物的敏感性。White还发现，PGE2能以Ca2+依赖方式促进培
一。PLA2在椎间盘具有致炎作用，也可直接破坏神经细胞磷脂。退变椎间盘组织中
神经源性炎症介质在LDH患者神经损害中也起了非常重要作用。这些败类可作
疼痛的产生和易化。SP作用于DRG细胞可降低其细胞膜电位[13]，使之对伤害性刺
觉的产生有密切关系。NMDA受体拮抗剂MK-801、氯胺酮等能显著抑制福尔马林、
节炎症损伤，发现损伤相应侧脊髓背角谷氨酸(Glu)含量明显增加，现已发现，许
用纯化的Glu转运蛋白脂质体重组方
抑制Glu的摄取。由于NO能使蛋白上的疏基硝基化，NO可能通过这一途径产生效应
于NMDA受体可导致ca2+大量内流。Glu长时间增高会因Ca2+大量内流导致神经元死
观检查痛觉减弱两者同时存在，这可能是Gly的兴奋性毒性损害的表现。
L-1可与阿片肽类竞争阿片受体、可影响阿片受体在神经元内的运输等。
变中，作用更加重要。但其作用机理非常复杂，免疫性炎症、神经源性炎症和非特
可能是部分LDH患者手术效果不佳的原因之一。特别是在慢性期，LDH炎症的发展可