医药学论文：高原脑水肿68例高原现场治疗临床分析

【关键词】 高原 脑水肿 高原现场治疗 临床分析

　　高原脑水肿（HACE）又称高原昏迷，是一种恶性高原急病，是人体急速进入高原或从高原迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神剧变等）的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状、甚至昏迷或（和）共济失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重型之一。现就我院收治的68例（HACE）进行分析。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 收集1992-2006年在我院住院治疗的HACE病例，共计300例。经过整理，分析其中高原肺水肿68例的临床资料。所有病例均符合中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐的标准。发病年龄与性别：男52例，女16例，年龄最大者56岁，最小者为2岁，青壮年多。98%为汉族移居人群。2%为其他少数民族移居人群。发病与海拔高度：急性高原脑水肿可在2800～5300m高度发病。患病率随海拔增高而增加。在5000m以上地区人群总数40例，发生2例，人群患病率为5％，而2800～5000m处人群总数22例，患病1例，患病率为0.4％。临床症状：主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡、躁动不安、精神失常、昏迷、失语、大小便失禁。主要体征：可见紫绀，双瞳孔不等大、格氏征阳性、巴氏征阳性、肺部湿啰音、体温过高、心律不齐、间歇呼吸、陈氏呼吸、轻度昏迷、极少数出现昏迷或重度昏迷。并发症：常见并发症有肺水肿、心功能不全、全身水肿、高血压。

　　1.2 实验室检查

　　1.2.1 白细胞（WBC）记数（3.5～42.8）×109/L，平均14.3×109/L，其中N 0.87±0.23，L 0.18±0.06；血pH 7.51±0.07。

　　1.2.2 脑脊液检查 压力170.48mmH2O，脑脊液细胞总数162.71×109/L，WBC 10.56×109/L，葡萄糖(84.5±14.3)mg/dl，氯化物(505.85±27.30)mg/dl，蛋白质(26.08±3.11)mg /dl。

　　1.2.3 脑血流量测定 脑血流量高低直接影响了脑血管的灌注及流体静压，并与脑脊液产生多少直接相关，30例检测结果显示，发病组为(450.00±18.46)ml/min，明显高于同海拔健康人(220.00±14.37)ml/min。

　　1.3 治疗 所有患者给予持续中至大流量吸氧，入院时仍昏迷给予脱水治疗：甘露醇250ml,加压静滴，1次/6～8h,50%葡萄糖60～100ml或地塞米松 10mg静注，1～2次/d,合并HAPE者，同时给予氨茶碱0.25g，加10%葡萄糖液20ml，缓慢静注，1或2次/d，并给予适量酚妥拉明、卡托普利或钙离子阻滞剂，以缓解支气管痉挛，降低肺动脉压，有心肾功能不全者适当给予强心利尿，并可给多巴胺20～40mg/d,静滴。有感染者给予足量抗生素，并注意及时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

　　2 结果

　　经综合治疗(4～14)天后，除3例因严重并发症死亡，其余65例治愈，治愈率95.6%，死亡率4.4%，平均住院天数7天。

　　3 讨论

　　HACE是急性高原病的危重病，发病急，病情危重，如不及时治疗，病死率高达37.5%。因此加强HACE的早期诊断和救治仍然是提高HACE治愈率的关键。治疗原则：绝对卧床休息、吸氧、脱水利尿，对症状明显者给予皮质激素、抗感染治疗等。并发症的处理：合并有肺水肿者给予氨茶碱或一氧化氮吸入。缺氧对脑细胞的直接损害作用：Sun等［1］研究发现，减压缺氧2min就能引起大鼠脑细胞膜Na+－K+－ATP酶活性显着减低,形成脑水肿。我们以往的工作表明，急性缺氧可抑制脑线粒体呼吸功能和F0 F1 ATP酶活性，使Ⅳ态呼吸(ST4 )显着升高,伴呼吸控制率(RCR)降低；同时脑组织线粒体内ATP含量、ATP生成率和F0 F1 ATP酶活性均显着降低，说明急性缺氧时脑线粒体代谢是以功能受损为主。Qiao等［2］研究证实，低氧(8%)加缺血15min就能引起线粒体 Na+－K+－ATP酶和氧化酶活性显着降低，脑细胞体积增大和脑细胞周围间隙缩小，并认为Na+－K+－ATP酶改变可能是引起脑细胞体积增大的早期影像特点。高原脑水肿死亡病例的尸检材料也证实神经细胞肿胀呈圆球形，树突状消失，神经细胞及神经节细胞浆内出现空泡，脑胶质细胞周围有明显空晕形成，说明能量代谢障碍可引起脑细胞水肿，此外，细胞内pH和Ca2+浓度改变也是引起脑细胞损伤的重要原因。Wei［3］等发现，缺氧能引起在体与离体的神经细胞死亡，而钾通道阻滞剂能减轻这种损伤，因此认为，缺氧能激活钾通道使K+过多溢出，导致神经细胞凋亡，钾通道阻滞剂可以预防K+的过多溢出。Kulik等［4］研究发现，缺氧能增高细胞内Ca2+浓度，但不影响钾通道的活性。 Zanelli等［5］发现，缺氧能使细胞核从胞浆中摄取Ca2+增加，从而增加凋亡原基因的转录，最终引起程序性细胞死亡。脑血流量增多，流体静压增高：从本研究可见,血流量与高原脑水肿密切相关，当人体迅速暴露于高原低氧环境时，脑血流量随着海拔升高而递增，降低脑血流量能明显降低高原脑水肿的发病率。在高原现场对高原脑水肿患者结膜微循环观察发现，脑水肿患者结膜微血管数目增多，细动脉和细静脉扩张，均存在不同程度的血管周围水肿和动静脉短路，大部出现网状结构，脑水肿治愈后上述微循环改变恢复正常。高原缺氧环境下，由于舒血管物质释放增多引起脑血管普遍扩张，使脑血流量增多，流体静压增高，液体漏出过多，细胞间液体积聚过多引起间质性脑水肿，同时液体渗出过多使脑脊液循环不畅，脑脊液压力增加，引起颅内压增高,又加重了高原脑水肿。脑微血管通透性增高:近年研究发现,脑微血管通透性增高是高原脑水肿一个重要的发病因素。从尸检中发现,高原脑水肿者脑毛细血管扩张淤血,内皮细胞肿胀向腔内突起,小静脉内微血栓形成,小动脉周围间隙增宽并呈袖套状改变,较大的动脉管壁水肿疏松,这些改变是高原脑水肿患者微血管通透性增高的病理基础。我们在高原现场实验中也发现,急性低氧暴露下脑微血管通透性增高,脑含水量增加。综上所述,高原脑水肿的产生主要是由于脑细胞能量代谢障碍、脑血管扩张、脑血管流量剧增, 使流体静压增高及脑微血管通透性增加所致,尤以后两者是产生高原脑水肿的重要病理基础。