医药学论文：探析有机磷中毒的反跳与预防

摘要：急性有机磷农药中毒的部分患者急救后，在数日到1周后突然恶化，可重新出现有机磷急性中毒症状，或肺水肿或突然死亡，这种现象称为反跳，本文就反跳发生的特征、原因及防治措施做一初步探讨。
(1）散大的瞳孔又缩小；（2）出现腹疼、恶心、呕吐、血压升高、肌肉震颤；（3）多汗、流涎、肺部湿啰音重现或增多；（4）又出现昏迷；（5）全血胆碱酯酶活力降至30%以下。
2.1毒物清除不彻底、胃肠内残毒继续吸收再度堆积而导致中毒 口服有机磷可刺激胃痉挛使胃内排空时间延迟，同时毒物吸收后可从胃分泌再吸收，因此口服有机磷后，插管洗胃不必限制在4小时内，口服有机磷原液的患者忽视口腔及食管段的清洗，也是反跳的主要原因。另外，口服原液的患者洗胃完毕后常规导泻，但由于同时应用大剂量阿托品，胃肠道分泌腺严重受抑制，应用甘露醇或硫酸镁这些高渗性导泻，无水可吸收，因而达不到导泻的目的，毒物再吸收而发生反跳。还有一些患者因洗胃、呕吐污染头发及皮肤未做彻底清洗，也可导致毒物重吸收发生反跳。
2.3与胆碱酯酶（CHE）复能剂的应用有关 CHE复能剂仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有效，CHE复能药对老化的CHE不能恢复其活性，CHE复能药其原理是肟类化合物毗啶环中季胺氢带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸引，其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成化合物，使其与CHE酯解部位分离恢复真性CHE活性，所以，应用CHE复能剂越早越好。
2.5有机磷在肝内氧化增强了毒性 有人认为，有机磷在肝内氧化生成毒性增高300-6000倍的更毒成分，随胆汁排出，储存于胆囊，当进食或神经反射刺激时，胆囊收缩，毒物随胆汁排入小肠而吸收入血，引起反跳的中毒症状，比原来更强、更猛。
2.7迟发性神经毒性作用 脑内存在一类神经靶酯酶，这种酶所催化的代谢产物是神经细胞必需的营养物质，当这种酶被某些有机磷农药亲和而酶活性受抑制时，神经细胞所需要的营养物质缺乏，远离神经胞体的部分首先缺乏营养，逐渐出现轴突由终板到神经元的死亡。临床表现为急性中毒2-3周后出现昏迷、麻痹、四肢无力、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
2.9反跳可能与脑水肿、心跳骤停、水电解质紊乱等因素有关。机体受到中毒的严重打击，使应激功能下降，给反跳发生提供了条件。
3.1早期迅速切断毒源 彻底洗胃，当胃管进入胃内，先抽完胃内容物，然后反复清洗，必要时留置胃管1-2天，重复洗胃，清除残留毒物。对服毒时间长的要清洁灌肠。
3.3CHE复能剂及早使用 一般连用2-3天，超过3天无效，对中毒过久胆碱酯酶老化的重症病人，复能剂效果不佳者，可采用输血及换血疗法。
3.5禁用某些药物 辅酶A和ATP能为乙酰胆碱的生成和堆积提供原料，镇静药对中枢神经系统有较强的抑制作用，也能抑制胆碱酯酶的活性， CHE复能剂氯磷定等对各硫磷等中毒不仅无效，反而加强CHE的抑制作用，也可发生反跳。