医药学论文：浅析双眼复视的眼外相关病因

1 资料和方法
本组共48例，男31例，女17例，年龄42～77岁,平均60.5岁。主诉复视伴视物模糊、头晕、恶心，遮盖一眼症状可消失。
仔细询问发病情况、发病前后伴随症状和既往病史，行眼科常规检查，包括视力、裂隙灯显微镜检查、眼底检查、屈光检查、视远视近眼位、眼球运动、红镜片法复视像分析、眼B超检查，全身检查包括血常规、血糖、血脂、血生化、甲状腺功能测定，必要时行头颅CT、MRI、脑血管造影检查，间接喉镜检查鼻咽部并行鼻咽部活检，部分患者行鼻窦CT、眼眶CT、经颅多普勒等检查，对疑有重症肌无力的患者行新斯的明试验和胸腺CT检查。
对颅内占位性病变及脑血管病变、重症肌无力及鼻咽癌患者，转相关科室治疗，其余病例均请相关科室会诊后指导病因治疗，如控制血糖、降血压、降血脂、抗病毒，给予大量维生素类药物改善微循环、营养神经，神经血管营养剂如脑活素、维生素B1、维生素B12，血管扩张剂如长春西汀、葛根素，能量合剂ATP、辅酶A等治疗，部分患者应用糖皮质激素治疗。药物治疗6～12个月后无效则行手术治疗。
48例患者中血糖升高18例，血脂异常26例，眼底动脉硬化6例，CT异常20例，新斯的明试验阳性2例，甲状腺功能异常2例，胸腺肿瘤1例。通过各项检查确诊糖尿病18例（37.5%），其中7例伴有高脂血症。腔隙性脑梗死11例（22.9%），高血压动脉硬化6例（12.5%），颅内肿瘤5例（10.4%），病毒感染（有明显感冒发热和疱疹）3例（6.3%），Graves病2例（4.2%），重症肌无力2例（4.2%），鼻咽癌1例（2.1%）。动眼神经麻痹引起的不同程度的眼外肌麻痹18例（37.5%），其中内直肌麻痹4例（8.3%），上直肌麻痹1例（2.1%），下直肌麻痹3例（6.3%），下斜肌麻痹2例（4.2%），内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌麻痹8例（16.7%），外展神经麻痹引起的外直肌麻痹16例（33.3%），动眼神经麻痹和外展神经麻痹致眼外肌麻痹9例（18.8%），滑车神经麻痹致上斜肌麻痹5例（10.4%）。
复视是由于外界相同的物体落在视网膜上的非对称区域所造成的。双眼复视患者大多是由于眼外肌运动障碍所致，根据眼外肌运动障碍的性质可分为神经源性、肌源性、机械性等。复视可由于眼眶、眼外肌本身的病变引起，多为肌源性和机械性原因，主要是眶内占位性病变使眼球移位，眼眶外伤导致眼外肌受损和嵌顿，眼眶手术后瘢痕牵拉或眼部手术，如视网膜脱离、青光眼术后对眼外肌的影响，睑球粘连等。眼外因素大多为神经源性，其中颅脑损伤往往先就诊于神经外科，而血管性疾病（包括糖尿病、脑血管病变）、颅内占位、肿瘤、病毒感染及肌源性疾病中的Graves病、重症肌无力为本文探讨的重点。
本组病例中，糖尿病引起的复视占37.5%。糖尿病是一种慢性代谢性疾病，复视可作为糖尿病的首发症状出现于隐性糖尿病患者［1］。糖尿病并发脑神经损伤的可能机制为［2］：①神经营养血管特别是毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管内壁有脂肪及多糖类沉积，导致管腔狭窄。同时糖尿病患者的血小板及纤溶系统功能异常，易促进血管内血栓形成，引起神经组织缺血、缺氧，最终导致神经损伤和坏死。②血糖增高，葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化成的山梨醇和果糖增多，由于神经组织内无果糖激酶，造成山梨醇和果糖在神经组织内大量沉积，细胞内渗透压增高，最终导致神经节脱髓鞘变性、轴索变性等。引起眼肌麻痹者以动眼神经麻痹多见,其次为外展神经［3］。糖尿病动眼神经麻痹的突出特点是无瞳孔改变，这是由于糖尿病性微血管病变主要影响动眼神经中央部分，而缩瞳纤维则居于动眼神经上方周边部［4］。本组患者就诊时均否认糖尿病史，仔细询问后部分患者有"三多一少"症状，查血糖、尿糖异常。其中动眼神经麻痹8例，外展神经麻痹5例，眼外肌复合麻痹5例。
脑血管疾病也是眼外肌麻痹的主要原因之一。血管性疾病导致眼外肌麻痹发生的病理变化为出血、血栓、血管瘤及硬化血管的压迫。腔隙性脑梗死在老年人中较为常见，脑梗死后可引起局部组织的缺血缺氧，而眼球运动神经核及内侧束均位于脑干，局部组织的缺血缺氧可使神经系统的营养供应缺失，而导致神经传导障碍。本组在眼科首诊的脑血管疾病患者发病一般较为缓慢，大多有头晕、复视伴头痛、短暂性肢体麻木、无力等症状，一般神志清楚，无偏瘫、失语等，诊断靠CT、MRI、脑血管造影。长期的高血压可引起动脉血管粥样硬化，血管壁弹性降低，易引起颅内微小血管阻塞，使分布在颅内的眼球运动神经缺血缺氧。靠近大动脉壁的Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经易受累，由于硬化的血管走行弯曲，也可压迫这些神经，致眼外肌麻痹，从而出现复视。