摘要： 目的 探讨老年Ⅱ型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖（PBG2h）与视网膜病变的关系。方法 对158例Ⅱ型糖尿病患者进行HbA1c、FBG及PBG2h检测并作眼底检查。其中糖尿病正常眼底(NDR)组83例，其中男性45例，女性38例;糖尿病视网膜病变(DR)组75例，男性35例，女性40例;年龄60～78 岁，平均(69±9)岁。结果 DR组HbA1c、FBG、PBG2h值明显高于NDR组(P＜0.01)，而两组间性别、年龄差异无统计学意义(Ｐ＞ 0.05) 。结论 HbA1c、可作为糖尿病患者发现DR的指标，与FBG、PBG2h三者结合考虑更有助于DR的发现。
关键词： 糖化血红蛋白；空腹血糖；餐后2小时血糖;糖尿病视网膜病变
1 材料与方法
1.2 检测方法
1.2.2 仪器及试剂 试剂、校准品、质控品均为罗氏公司原装进口;仪器为罗氏模块型血清工作站。
2 结果
HbA1c、FBG、PBG 2h与DR的关系见表1。从表可见，HbA1c、FBG、PBG2h值DR组较NDR组高，两者差异有显著性(P＜0.01)；而两组间性别、年龄差异无显著性(P＞0.05)。
3 讨论
DR是糖尿病微血管病变的主要慢性并发症之一［1］。有报道其发生率一般为30%～60%。DR的发生原因虽然尚未完全明了，但已深入到微循环水平，强调其血栓性微血管病变的本质，即视网膜微循环内微血管病变伴微血栓的形成是造成视网膜病变的原因。有报道DR发生可能与糖尿病血流动力学改变、高血糖引起的生化异常和内分泌代谢障碍 3 个方面有关。血流动力学改变：由于糖尿病血液出现" 四高二低" 的微血管紊乱(四高：高凝、高黏、高聚、高浓度；二低：红细胞变形能力降低、纤维蛋白溶酶功能降低)，易于血瘀和形成血栓，造成了血管堵塞，血流停滞，组织缺血、缺氧，导致糖尿病性视网膜硬性渗出(硬性渗出为黄白色，形状不规则，大小不一的散在小点)和软性渗出(软性渗出为棉絮状物)的发生，包括毛细血管基底膜的变厚、外膜细胞丧失、微动脉瘤形成、血管反应性降低或丧失，最终导致了视网膜病变的发生；高血糖引起的生化改变：由于长期高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应，糖基化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联，使分子不断加大，进一步形成大分子的糖化产物中，这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基膜增厚、晶体浑浊等病理变化［2］。另外当血糖高水平时，晶体和视网膜毛细血管的外膜细胞都可通过山梨醇途径，使葡萄糖转为山梨醇，糖尿病患者晶体中聚集的山梨醇使
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