医药学论文:56例脑弥漫性轴索损伤的临床分析
摘 要 目的 探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)与脑挫裂伤、原发性脑干伤和脑震荡的关系。 方法 分析56例DAI病人的临床资料和影像学特点,与原发性脑损伤的特征进行比较。 结果 56例DAI伤者中66%为交通伤,多次暴力致伤比较常见(61%)。伴脑挫裂伤者40例(71%)。CT/MRI发现出血灶者45例。 结论 DAI是常见的弥漫性脑损伤,脑震荡和原发脑干伤被包含其中,且常常与脑皮质挫裂伤伴发。将原发性脑损伤分为局限性和弥漫性损伤两大类似乎更为简单实用。
1. 一般资料:病例采集于本院1997年1月~1999年5月56例DAI病人,其中男39例,女17例;年龄3~78岁,平均30.75岁。全部行螺旋CT扫描,部分加行MRI扫描。
3. DAI的影像学诊断标准:CT诊断标准为大脑皮质与髓质交界处、基底节内囊区域、胼胝体、脑干、脑室或小脑的一个或多个点状及灶性高密度影,或CT仅提示为急性弥漫性脑肿胀和/或蛛网膜下腔出血而患者呈重型脑损伤表现。MRI诊断标准为上述部位梯度回波条件下T1加权像为点状或小灶性低或高信号,T2加权像表现为高信号。
1. 伤情分类:在56例DAI伤者中51 例为闭合性损伤,5例为开放伤;交通伤37例,打击伤、坠落伤各7例,跌伤5例;在致伤机制方面,单纯直接暴力致伤27例,单纯间接暴力致伤5例,遭受双重性损伤者24例;从暴力的作用部位来看,顶部受力38例,枕部受力17例,前额受力13例,前额正中受力4例,枕部正中受力2例;本组患者中有34例受到两次以上的暴力致伤。
24 h者39例。(3)瞳孔改变:有瞳孔改变者占50%,其中21例一侧瞳孔散大,3例双侧均散大,4例双侧瞳孔呈针尖样缩小。(4)生命体征变化:伴有呼吸改变者37例,表现为频率减慢、加快或呼吸不规则;36例呈现不同程度的体温升高,1例体温低于35℃;颅内压增高的41例中仅8例表现为Cushings反应。(5)去脑强直:本组中有10例有去脑强直表现。
4. 治疗:单纯非手术36例,手术治疗20例。
1. DAI致伤机制的探讨和临床资料的分析:目前对于DAI发病机制的认识基本一致,即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度,使脑组织内部易发生剪力作用,导致神经轴索和小血管损伤[1,2,5]。根据这一原理制成的动物模型也成功模拟了临床所见的DAI。而白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼胝体以及脑干头端则是剪应力作用下的易损区[1-3]。在对本组56例DAI患者临床资料的分析过程中,笔者发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中,脑组织更易受到剪应力的作用,且可多次致伤,因此,对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部,间接暴力作用于颌面部,以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作,都可以产生多方向的头部旋转,引起DAI。本组患者中绝大多数原发脑伤重,意识障碍明显且持久。有瞳孔变化者占50%,表现为去脑强直的有10例,提示本组DAI病变累及脑干者较多,而损伤平面位于中脑者不少。44例伤者有颅内高压征象,但DAI的颅内高压很少表现为Cushing反应(仅14%),反而常出现呼吸心率增快,血压变化等生命体征的改变。推测可能因为DAI累及了视丘下部或脑干等重要部位,直接影响了植物神经中枢或心血管中枢所致。本组CT/MRI显示病变通常累及大脑内皮质深部各结构,与文献报道相似。有45例伴发蛛网膜下腔出血,出血主要源自脑干、胼胝体、脑室等处破裂的小血管以及皮质挫裂伤处的出血灶。
1. 一般资料:病例采集于本院1997年1月~1999年5月56例DAI病人,其中男39例,女17例;年龄3~78岁,平均30.75岁。全部行螺旋CT扫描,部分加行MRI扫描。
3. DAI的影像学诊断标准:CT诊断标准为大脑皮质与髓质交界处、基底节内囊区域、胼胝体、脑干、脑室或小脑的一个或多个点状及灶性高密度影,或CT仅提示为急性弥漫性脑肿胀和/或蛛网膜下腔出血而患者呈重型脑损伤表现。MRI诊断标准为上述部位梯度回波条件下T1加权像为点状或小灶性低或高信号,T2加权像表现为高信号。
1. 伤情分类:在56例DAI伤者中51 例为闭合性损伤,5例为开放伤;交通伤37例,打击伤、坠落伤各7例,跌伤5例;在致伤机制方面,单纯直接暴力致伤27例,单纯间接暴力致伤5例,遭受双重性损伤者24例;从暴力的作用部位来看,顶部受力38例,枕部受力17例,前额受力13例,前额正中受力4例,枕部正中受力2例;本组患者中有34例受到两次以上的暴力致伤。
24 h者39例。(3)瞳孔改变:有瞳孔改变者占50%,其中21例一侧瞳孔散大,3例双侧均散大,4例双侧瞳孔呈针尖样缩小。(4)生命体征变化:伴有呼吸改变者37例,表现为频率减慢、加快或呼吸不规则;36例呈现不同程度的体温升高,1例体温低于35℃;颅内压增高的41例中仅8例表现为Cushings反应。(5)去脑强直:本组中有10例有去脑强直表现。
4. 治疗:单纯非手术36例,手术治疗20例。
1. DAI致伤机制的探讨和临床资料的分析:目前对于DAI发病机制的认识基本一致,即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度,使脑组织内部易发生剪力作用,导致神经轴索和小血管损伤[1,2,5]。根据这一原理制成的动物模型也成功模拟了临床所见的DAI。而白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼胝体以及脑干头端则是剪应力作用下的易损区[1-3]。在对本组56例DAI患者临床资料的分析过程中,笔者发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中,脑组织更易受到剪应力的作用,且可多次致伤,因此,对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部,间接暴力作用于颌面部,以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作,都可以产生多方向的头部旋转,引起DAI。本组患者中绝大多数原发脑伤重,意识障碍明显且持久。有瞳孔变化者占50%,表现为去脑强直的有10例,提示本组DAI病变累及脑干者较多,而损伤平面位于中脑者不少。44例伤者有颅内高压征象,但DAI的颅内高压很少表现为Cushing反应(仅14%),反而常出现呼吸心率增快,血压变化等生命体征的改变。推测可能因为DAI累及了视丘下部或脑干等重要部位,直接影响了植物神经中枢或心血管中枢所致。本组CT/MRI显示病变通常累及大脑内皮质深部各结构,与文献报道相似。有45例伴发蛛网膜下腔出血,出血主要源自脑干、胼胝体、脑室等处破裂的小血管以及皮质挫裂伤处的出血灶。
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