医药学论文：糖尿病合并消化道溃疡的发病机理

【摘要】 研究糖尿病患者的消化道溃疡发病机理， 并对糖尿病与消化道溃疡之间的关系进行分析。 治疗糖尿病患者消化道溃疡的同时， 指导糖尿病患者预防消化道溃疡。
【关键词】 消化道溃疡；糖尿病；HP的感染；黏膜微循环障碍
1 糖尿病合并消化道溃疡的发病机理
1. 1. 1 糖尿病患者常伴有胃运动障碍。糖尿病患者容易合并神经病变， 可导致胃、肠蠕动减慢， 胃张力降低， 排空时间延长等综合征， 并可加重HP或非甾体抗炎药（NSAID）对黏膜的损害[6]。
1. 1. 3 糖尿病患者的机体抵抗力下降， 容易合并细菌感染， 虽然胃酸有杀菌作用， HP却能在胃黏膜栖居， HP具有溶解粘液作用的磷酸酯酶活性和蛋白酶， 能对细菌在胃黏膜的菌落形成起到促进作用。长期反复应用抗生素可以使HP产生抗药性。以上这些原因可以使糖尿病患者的胃黏膜防御能力下降， HP的致病能力相对增强并很难根治。
1. 3 糖尿病患者由于长期血糖增高， 葡萄糖毒性作用损害神经系统， 胃肠蠕动减慢， 消化间期移行性复合运动异常， 胃酸、胃蛋白酶的滞留损伤胃黏膜， 使消化道溃疡很容易发生。
2. 1 糖尿病患者合并胃溃疡的发病率相对较高， 而合并十二指肠溃疡的发病率较低。主要原因可能如下。
2. 1. 2 胃黏膜基底膜血管病变影响氢离子泵的功能， 胃酸分泌相对减少， 排空到十二指肠的酸也相对减少， 对十二指肠黏膜的损伤减少， 因此十二指肠溃疡的发病率较非糖尿病患者明显减少。
2. 2. 1 糖尿病患者胃黏膜氢离子泵功能下降， H+等致痛因子减少， 对神经末梢的刺激减少， 患者的症状就不明显或无症状。