内科护理学知识要点
第一章 呼吸系统疾病病人的护理
第一节 常见症状的护理
一、咳嗽、咳痰
（一）发病原因
1．感染（病毒、细菌）
2．机械性刺激
3．理化因素刺激
（二）观察要点
1．注意咳嗽性质、出现时间及音色
（1）急性干咳常为上呼吸道感染、肺部病变早期或理化因素所致，应积极处理。
（2）刺激性呛咳常见于呼吸道受刺激、支气管肺癌，后者应争取早诊断、早治疗。
（3）变换体位时咳嗽见于支气管扩张。
（4）夜间咳嗽较重者见于左心功能不全。
（5）咳声嘶哑见于声带发炎或纵膈肿瘤压迫喉返神经，带金属音的咳嗽，提示支气管腔狭窄或受压，应警惕肿瘤之可能。
2．注意痰液性质、气味和量
（1）透明黏稠痰多见于支气管炎、支气管哮喘，如痰多粘黏稠不易咳出，宜用降低痰黏度的祛痰药。
（2）黄色脓痰见于呼吸系统化脓性感染，应积极用抗生素治疗。
（3）粉红色浆液泡沫痰见于急性肺水肿，需迅速控制充血性心力衰竭。
（4）血性痰见于肺结核、支气管癌，应加强病情观察。
（5）脓臭痰提示厌氧菌感染、肺脓肿。支气管扩张继发感染的痰液亦可有恶臭，需痰菌培养和药敏试验选用有效抗生素。
（6）痰量增减可反映病情进展，痰量多提示感染严重；经治疗痰量明显减少，表明炎症被控制；如痰量骤然减少，而体温增加，应考虑排痰不畅。
（三）护理措施
1．改善环境
2．补充营养与水分
3．促进排痰
按医嘱应用祛痰药物，并采用以下措施：
（1）指导有效咳嗽：适用于神志清醒尚能咳嗽的病人。
（2）拍背与胸膜震荡：适用于长期卧床、久病体弱、排痰无力病人。
（3）湿化呼吸道：适用于痰液黏稠不易咳出者。常用蒸汽呼吸或超声雾化吸入。器官切开者可于插管内滴液。
（4）体位引流：适用于痰量较多；呼吸功能尚好的支气管扩张、肺脓肿等病人。
（5）机械吸痰：适用于痰量较多而咳嗽反射弱的病人，尤其是昏迷或已行气管切开、气管插管的病人。
4．预防并发症
二、咯血
（一）常见病因
1．呼吸系统疾病 以支气管扩张，支气管肺癌、肺结核为最常见。
2．心血管疾病 如风湿性心脏病二尖瓣狭窄、左心功能不全、肺梗死等。
（二）观察要点
咯血量少时仅为痰中带血。每日咯血量小于100ml为小量咯血；每日咯血量100~500ml为中量咯血；一次咯血量大于300ml或每日咯血量超过500ml为大量咯血。咯血时除有原发病的体征外，还可有出血部位呼吸音的减弱和湿罗音。大咯血病人常有紧张不安，血压下降等表现。
（三）并发症
窒息和休克是咯血的主要并发症，也是致死的主要原因。
窒息的表现：大咯血时出现咯血不畅、胸闷气促、情绪紧张、面色灰暗、喉部有痰鸣音，或喷射性大咯血突然中止等是窒息的先兆表现。若出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓、牙关紧闭或神智突然丧失，提示发生了窒息。如不及时抢救可因心跳、呼吸停止而死亡。
（四）护理措施
1．消除心理不良因素，说明不宜屏气。
2．保持呼吸道通畅，让病人取换侧卧位为先决条件
3．减少活动，保持卧床休息。
4．药物应用禁忌：
（1）止血药物：垂体后叶素。该药有收缩血管和子宫平滑肌的作用，因此冠心病、高血压及妊娠者禁用。
（2）镇静剂：禁用吗啡、哌替啶，以免抑制呼吸。
（3）镇咳剂：年老体弱、肺功能不全者慎用。
5．饮食：大咯血者暂禁食，小量咯血者宜禁少量凉或温德流质饮食，避免饮用浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料。多饮水及多食富含纤维素食物，以保持大便通畅。
6．窒息的预防及抢救配合
（1）预防：宜取换侧卧位，保持呼吸道通畅。
（2）紧急处理：①体位引流，立即置病人于俯卧头低脚高位，并拍其后背。②负压抽吸。③气管插管或气管镜吸引。④高流量输氧。
三、肺源性呼吸困难
（一）概述
（二）类型及病因
1．吸气性呼吸困难 以吸气显著困难为特点。重症病人可出现三凹征，即胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙在吸气时明显下陷，并伴有干咳及高调的吸气性哮鸣音，其发生于大气道狭窄、梗阻有关。
2．呼气性呼吸困难 以呼气明显费力，呼气时间延长伴有广泛哮鸣音为特点，由肺组织弹性减弱及小支气管痉挛狭窄所致，如肺气肿、支气管哮喘等。
3．混合性呼吸困难 其特点为吸气和呼气均感费力，呼吸浅而快。由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少所致，如严重肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸等。
（三）观察要点
1．分度 依据病人可耐受的运动量来判定呼吸困难的程度。
2．呼吸频率、深度、节律的改变。
（四）护理措施
1．环境
2．调整体位：病人取半坐位或端坐位
3．保持呼吸道通畅
4．心理护理
5．吸氧
氧气疗法是纠正缺氧、缓解呼吸困难最有效的方法。临床上据病情及血气分析结果合理用氧：轻度缺氧，无二氧化碳潴留；严重缺氧，无二氧化碳潴留；缺氧和伴二氧化碳潴留。持续低流量（1~2L/min）低浓度（25%~29%）给氧，以防纠正缺氧过快，抑制呼吸中枢，加重二氧化碳潴留。应密切观察氧疗效果，以防发生氧中毒和二氧化碳麻醉。
四、胸痛
（一）概述
胸膜炎所致的胸痛，以腋下较为明显，且可因咳嗽和深呼吸而加剧；自发性气胸的胸痛在剧咳或劳动中突然发生且较剧烈。
（二）护理措施
胸膜炎病人取换侧卧位，以减少局部胸壁与肺的活动，缓解疼痛。
第二节 支气管哮喘病人的护理
一、病因和发病机制
（一）发病机制
哮喘发病与气道的变应性炎症有关，包括速发型及迟发型哮喘反应。
（二）病因和诱因
1．过敏原 速发型哮喘反应，属IgE介导的I型变态反应。迟发型哮喘反应，一般认为是气道变应性炎症的结果。
2．感染 哮喘急性发作常见的诱因。
3．其他 环境、气候因素；某些食物，如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等；某些药物，如阿司匹林、b受体阻滞剂（普奈洛尔）等；精神因素；剧烈运动均可诱发哮喘。
二、临床表现
典型发作：发病前多有鼻咽痒、打喷嚏、流清涕和咳嗽等先兆症状，随即突感胸部紧闷，继而出现呼气性困难，伴有哮鸣音。痰黏稠、不易咳出，病人常被迫坐起。严重发作时，张口抬肩，用力喘气，额部出汗，精神烦躁，出现发绀。
三、有关检查
1．血象检查：血清IgE在外源性哮喘时增高。
2．胸部X线检查。
3．血气分析：早期PaO2下降，PaCO2 亦下降；重症哮喘气道严重阻塞，PaCO2升高。4．痰液检查。
四、治疗要点
防治原则为消除病因、控制发作及预防复发。
（一）消除病因
去除过敏引起哮喘的刺激因素。
（二）应用支气管解痉
1．b受体激动药 沙丁胺醇为轻度哮喘的首选药，平喘效果迅速，可口服制剂或气雾剂吸入。
2．茶碱类 有松弛支气管平滑肌作用，是中效支气管扩张剂。常用口服，必要时用葡萄糖注射液稀释后静脉诸如或滴注。本药有较强的碱性，局部刺激性强，不宜肌内注射。静脉用药速度过快或浓度过高，可强烈兴奋心脏，引起头晕、心悸、心律失常、血压剧降，严重者可致心搏骤停。急性心肌梗死及血压降低者禁用。
3．抗胆碱药物 主要抑制分布于气道平滑肌的迷走神经释放乙酰胆碱，使平滑肌松弛，如异丙基阿托品雾化吸入。
（三）抗炎药物
1．糖皮质激素 用于中、重度哮喘，其作用是抑制气道变应性炎症，降低气道高反应性。常用泼尼松口服30~40mg/d，重症先静脉使用氢化可的松或地塞米松，病情控制后改为口服激素，一般不宜长期应用。
2．色甘酸钠 可稳定肥大细胞膜，对预防运动和过敏诱发的哮喘最有效。主要不良反应为对呼吸道的刺激，个别病人可引起恶心、胸闷等不适感。
3．抗生素 伴有呼吸道感染者，可应用磺胺类药物或青霉素等。
五、护理措施
（一）改善通气，保持呼吸道通畅
1．协助排痰 痰液粘稠时多饮水，每天进液量至少为2500ml，或使用蒸汽吸入，或遵医嘱给予祛痰药物，并定期为病人翻身、拍背，促使痰液排出。哮喘持续状态者每日宜静脉补液2500~3000ml，以稀释痰液，滴速为40~50滴/分。哮喘病人不宜用超声雾化吸入，因雾液刺激可使支气管哮喘症状加重。
2．给氧 呼吸困难明显者遵医嘱给病人低流量鼻导管持续吸氧。
（二）放松身心消除恐惧
1．环境保持 病室湿度在50%~60%，定期空气加湿。室温维持在18~22ºC，不摆放花草，不使用羽毛制品。
2．消除紧张情绪 必要时遵医嘱给镇静剂，注意禁用吗啡和大剂量镇静剂，以免抑制呼吸。
3．休息及饮食 避免进食可能诱发哮喘的食物，如鱼、虾、蛋等。
（三）防治并发症
（四）预防哮喘复发
1．避免接触过敏原及非特异性刺激物。
2．应用色甘酸钠预防发作。
第三节 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿病人的护理
慢性支气管炎临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生为特征，常可并发慢性阻塞性肺气肿。
肺气肿病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼衰。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻塞性肺疾病，简称COPD。
一、病因和发病机制
(一)病因
1．吸烟
2．感染
3．大气污染
4．气候
5．遗传因素
（二）发病机制
在发生气流阻塞时，小气道病变是主要原因。
二、临床表现
（一）慢性支气管炎的症状、体征
慢支症状表现为“咳”、“痰”、“喘”、“炎”四症。
（二）阻塞性肺气肿的症状、体征
主要症状为逐渐加重的呼吸困难，肺气肿的体征为：桶状胸，呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音；听诊呼吸减弱。
三、有关检查
（一）血液检查
（二）X线检查
（三）肺功能检查 COPD早期可有小气道功能异常，以后可出现第1秒用力呼气量占用力肺活量比值减少；慢支并发阻塞性肺气肿时，残气容积占总量百分比增加。
四、治疗要点
五、护理措施
（一）遵医嘱给予抗感染治疗，有效地控制呼吸道感染
（二）改善呼吸状况
1．合理用氧 氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量1~2L/min。每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。
2．呼吸训练
（1）缩唇呼气
（2）腹式呼吸 用鼻吸气，经口呼气。呼与吸时间比例为2~3:1，每分钟10次左右，每日训练2次，每次10~15分钟
六、健康教育
1．戒烟,使病人了解吸烟的危害
2．增强体质，进行耐寒训练。重视缓解期营养摄入，改善营养状况。
3．坚持全身运动，坚持进行腹式呼吸及缩唇呼气训练。
4．家庭氧疗的指导，长期氧疗可以改善COPD病人的预后，提高其生活质量。
5．居家病人常有明显的孤独感，抑郁的发生率较高，在心理上应更多给予关注与帮助。
第四节 慢性肺源性心脏病病人的护理
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性肺心病主要由慢支并发阻塞性肺气肿引起。
一、病因和发病机制
（一）病因：支气管、肺部疾病
（二）发病机制
1．肺动脉高压的形成 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可引起肺血管阻力增高，形成肺动脉高压。
2．右心室肥大和右心功能不全
二、临床表现
肺、心功能失代偿期
1．呼吸衰竭 是肺功能不全的晚期表现。
（1）低氧血症：明显发绀、呼吸困难加重、心率加快和脑功能紊乱引起反应迟钝、抽搐、昏迷等。
（2）肺性脑病：因缺氧和二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一个综合征，表现为头痛、神志恍惚、淡漠、谵妄、昏迷、球结膜充血水肿、皮肤潮红、多汗。
2．心力衰竭 以右心衰为主。
（1）心悸、呼吸困难、厌食、上腹饱胀、恶心、少尿等。
（2）严重发绀、颈静脉怒张、肝大有压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、心率增快、三尖瓣区或剑突下收缩期吹风样杂音更加明显并可听到舒张期奔马律。
三、有关检查
1．血液检查
2．肝肾功能检查
3．血气分析：低氧血症、高碳酸血症、早期pH值下降。
4．心电图
5．X线检查
四、治疗原则
肺心病的治疗以治肺为本、治心为辅为原则。
（一）急性加重期治疗
1．控制感染
2．维持呼吸道通畅 纠正缺氧和二氧化碳潴留。纠正缺氧通常采用低浓度、低流量持续给氧，流量1~2L/min，24小时持续吸氧。长期氧疗，采取一昼持续吸氧15小时以上，吸入氧浓度在25%~29%，可以提高生存率，改善生活质量。
3．强心、利尿治疗 肺心病使用利尿是以缓慢、小量、间歇为原则，以避免大量利尿引起血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞及低钾血症。心衰控制仍不满意时可加强心药。由于肺心病人长期处于缺氧状态，对鸭洋地黄类药物的耐受性低，容易中毒，故使用洋地黄类药时宜快速、小剂量为原则，用药前要积极纠正缺氧和低钾血症，用药过程中密切观察毒副作用。
（二）缓解期治疗
五、护理措施
1．及时清除痰液，改善肺泡通气 进行机械吸痰，每次抽吸时间不超过15秒，以免加重缺氧。
2．持续低流量吸氧 氧浓度一般在25%~29%，氧流量1~2L/min，经鼻导管持续吸入，必要时可通过面罩或呼吸机给氧，吸入的氧必须湿化。低浓度给氧的依据是：失代偿期病人多为慢性II型呼衰，病人的呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低，甚至已处于抑制状态，呼吸中枢兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善，解除了对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受到抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至诱发肺性脑病。采取持续低流量给氧，既能提高PaO2改善缺氧，又不致加重二氧化碳的潴留。
3．有水肿的病人宜限制水、盐摄入
4．改善营养情况
5．加强锻炼
6．慎用镇静剂 病人烦躁不安时要警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等，禁用麻醉剂及影响呼吸中枢功能的镇静剂如吗啡、哌替啶、巴比妥类；必要时可选择地西泮，以免诱发或加重肺性脑病。
六、健康教育
第五节 支气管扩张症病人的护理
临床上以慢性咳嗽、大量浓痰和反复咯血为特征。
一、病因和发病机制
支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。
二、临床表现
1．慢性咳嗽和大量脓性痰 咳嗽多为阵发性，与体位变动有关，晨起及晚上临睡时咳嗽和咳痰尤多，每日痰量可达数百毫升，将痰放置数小时后可分三层，上层为泡沫粘液，中层为浆液，下层为脓性物和坏死组织，如合并有厌氧菌感染，则痰及呼气具有臭味。
2．咯血 平时无明显咳嗽、咳痰，而以咯血为唯一症状，一般情况较好，临床称此类型为“干性支气管扩张”。
3．体征 尤其在肺下部听到湿性啰音。
三、治疗原则
（一）控制感染
（二）痰液引流
1．祛痰剂
2．体位引流 应根据病变部位采用相应体位进行引流。
（三）咯血的处理
（四）手术治疗
（五）其他
四、护理措施
1．清除痰液
2．体位引流
（1）引流前向病人解释引流目的及配合方法。
（2）依病变部位不同而采用痰液易于流出的体位。
（3）引流时间可从每次5~10分钟加到每次15~30分钟，嘱病人间歇做深呼吸后用力咳痰，同时用手轻拍患部以提高引流效果，引流完毕给予漱口。
（4）记录排出的痰量及性质。
（5）注意事项：
1）引流宜在饭前进行;
2）为痰量较多的病人引流时，应注意将痰液逐渐咳出，以防发生痰液过多涌出而窒息；
3）引流过程中注意观察，若病人出现咯血、发绀、头晕、出汗、疲劳等情况，应及时终止引流；
4）患有高血压、心力衰竭及高龄病人禁止体位引流。
3．增加抗病能力
第六节 肺炎病人的护理
一、分类及特点
（一）按解剖位置分类
1．大叶性肺炎 肺泡性肺炎，致病菌多为肺炎球菌。
2．小叶性肺炎 支气管肺炎
3．间质性肺炎
（二）按病因学分类
细菌性肺炎最为常见，细菌性肺炎最常见的病原菌是肺炎球菌。
（三）根据感染来源分类
1．社区获得性肺炎 在医院外罹患的感染性肺实质炎症。主要病原菌为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等。
2．医院获得性肺炎 病人入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而在入院48小时后在医院内发生肺炎。常见病原菌为革兰阴性杆菌。
二、肺炎链球菌肺炎的护理
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺炎，典型病变呈大叶性分布，临床表现以寒战、高热、咳嗽及咳铁锈色痰为特色。
（一）病因
本病在全身及呼吸道抵抗力降低时，感染发病。病人多见于既往健康的男性青壮年。
（二）临床表现
1．全身症状 肺炎链球菌肺炎病人口角和鼻周常可出现单纯性疱疹。
2．呼吸系统症状
（1）胸痛：多发生于患侧，咳嗽时加剧。
（2）咳嗽、咳痰：痰由黏稠逐渐变为脓性。痰可呈典型的铁锈色。
（3）呼吸困难：病变范围较广时可因缺氧出现呼吸困难和发绀。
3．体征 病变范围较广可出现实变体征，语颤增强，叩诊呈浊音，病变处可闻及管状呼吸音及湿性啰音。
4．中毒型（休克型）肺炎 肺炎伴末梢循环衰竭，称为中毒性肺炎或休克性肺炎。
中毒性肺炎病人多在发病早期呈现休克状态，临床表现为血压突然下降，多在80/60mmHg以下，严重者血压甚至测不出。面色及皮肤苍白，四肢阙冷，脉搏细速，唇指发绀。可出现呕吐、腹泻、肠麻痹、黄疸等消化道症状以及因中毒性心肌炎导致的心动过速、心律失常，甚而心功能不全等表现，以及谵妄、幻觉、昏迷等神经系统症状。
（三）有关检查
1．血白细胞计数可达10~20X109/L，中性粒细胞比例增至0.8以上，并有核左移和细胞内中毒性颗粒。
2．X线胸片示病变早期肺纹理增多或局限于一个肺段或肺叶的淡薄、均匀阴影，实变期可见大片均匀致密的阴影。
（四）治疗原则
1．肺炎链球菌肺炎首选青霉素治疗。如抗生素治疗有效，24~72小时后体温即可恢复正常，抗生素疗程一般为7天，或热退后3天即可停药。
2．尽量不用退热药，避免大量出汗而影响临床判断。
3．休克型肺炎首先应注意补充血容量；宜选用2~3种广谱抗生素联合、大剂量、静脉给药；但输液速度不宜太快，防止心力衰竭和肺水肿的发生。
（五）护理措施
1．缓解不适，促进身体休息
2．促进排泄，改善呼吸 气急者给予半卧位，或遵医嘱给予氧气吸入，流量2~4L/min。
3．密切观察生命体征和神志、尿量的变化，下列情况应考虑有中毒型肺炎的可能：①出现精神症状；②体温不升或过高；③心率>140次/分；④血压逐步下降或降至正常以下；⑤脉搏细弱，四肢厥冷，冷汗多，发绀，一般情况衰竭；⑥白细胞过高（>30×109/L）或过低（<4×109/L）。
4．中毒型肺炎的抢救和护理
（1）病人应平卧，头部抬高15°，保温、给氧。
（2）迅速建立两条静脉通道，输液速度不宜过快。
（3）严密观察病情，注意体温、脉搏、呼吸、血压及神志的变化，记录24小时出入量：同时配合医师做好抢救工作。
（4）进行抗休克和抗感染治疗：①纠正血容量；②按医嘱给以血管活性药（如异丙基肾上腺素等），是收缩压维持在12~13.3kPa，严密监测血压变化；③注意水电解质和酸碱失衡，如血容量已补足而24小时尿量仍少于400ml，应考虑由肾功能不全；④监测血气及电解质；⑤抗感染治疗：按医嘱定时给予抗生素，并注意其不良反应。
第七节 肺结核病人的护理
一、病因和发病机制
结核菌属分枝杆菌，染色具有抗酸性，对人类致病的主要是人型菌。此菌对外界抵抗力较强，在阴湿处能够生存5个月以上；但在烈日暴晒下2小时或煮沸1分钟能够被杀死。主要经呼吸道传播，传染源主要是排菌的肺结核病人。结核病人的免疫力主要是细胞免疫。结核菌侵入人体后4~8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的反应称为变态反应。人只有受大量毒力强的结核菌入侵而人体的免疫力又低下时，才会发病。
二、临床类型
（一）Ⅰ型肺结核（原发性肺结核）
人体初次感染结核菌后在肺内形成病灶，并引起淋巴结管炎和淋巴结炎。肺内原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合征。多见于儿童。
（二）Ⅱ型肺结核（血行播散型肺结核）
急性粟粒性肺结核，由一次大量结核菌侵入血液循环引起。全身中毒症状重，常伴发结核性脑膜炎。
（三）Ⅲ型肺结核（浸润型肺结核）
临床上最常见的继发性肺结核。多为成年人。如人体过敏性高，结核菌量大并造呈干酪样坏死，临床即可有高热、呼吸困难等明显毒血症状。病灶干酪样坏死，液化可形成空洞。
（四）Ⅳ型肺结核（慢性纤维空洞型肺结核）
痰中常有结核菌，为结核菌的重要传染源。
（五）结核菌可由肺部病灶直接蔓延，也可经淋巴或血行到胸膜
青少年多见，有干性和渗出性两个阶段。前者主要表现为胸痛，并可听到胸膜摩擦音；胸液渗出时，胸痛消失，出现逐渐加重的呼吸困难。
三、临床表现
（一）症状
1．全身毒性症状
2．呼吸系统症状
（1）咳嗽、咳痰
（2）咯血 高热则往往提示病灶播散。
（3）胸痛
（4）呼吸困难
（二）体征
因肺结核好发于肺尖，故在肩胛间区或锁骨上下部位于咳嗽后闻及湿啰音时，对诊断具有重要意义。
四、有关检查
（一）痰结核菌检查
痰结核菌检查室确诊肺结核最特异的方法。痰菌阳性说明病灶是开放的。
（二）X线检查
是早期诊断肺结核的主要方法，且可观察病情变化及治疗效果。
（三）结核菌素试验
用于测定人体是否受过结核菌感染。左前壁屈侧中、上1/3交界处作皮内注射，注射后48~72小时测量皮肤硬结的直径，小于5mm为阴性，5~9mm为弱阳性，10~19mm为阳性，大于20mm或不足20mm但出现水泡、坏死为为强阳性。结核菌素试验阳性仅表示结核感染，并不一定患病。对婴幼儿的诊断价值大，3岁以下强阳性者，应视为有新近感染的活动性结核病，须予治疗。结核菌素试验阴性反应除提示没有结核菌感染外，还见于人体免疫力连同变态反应暂时受抑制情况，如应用糖皮质激素等免疫抑制剂、营养不良、以及麻疹、百日咳等病人，严重结核病和各种危重病人和老年人。
五、治疗原则
（一）抗结核化学药物治疗（简称化疗）
1．杀菌剂：异烟肼（INH）、利福平（REP）、链霉素（SM）、吡嗪酰胺（PZA）。
2．抑菌剂：乙胺丁醇（EMB）、对氨水杨酸（PAS）、氨硫脲（TB1）、卡那霉素（KM）。
3．抗结核药物的使用方法 （1）标准化疗：分强化治疗和巩固治疗两个阶段。（2）短程化疗：为6~9个月
4．常用抗结核药物的剂量及不良反应
表2-7-1 常用抗结核药物的剂量及主要不良反应
药名 缩写 成人每日用药量（g） 主要不良反应
异烟肼 INH 0.3~0.4 偶有末梢神经炎，肝功能损害
利福平 RFP 0.45~0.6 肝功能损害，变态反应
链霉素 SM 0.75~1.0 听力障碍，眩晕，肾功能损害
吡嗪酰胺 PZA 8~12 尿酸血症，肝功能损害
乙胺丁醇 EMB 0.75~1.0 视神经炎
对氨水杨酸 PAS 8~12 胃肠道不适，变态反应
氢硫脲 TB1 0.1~0.15 胃肠道不适，肝损害，造血抑制
卡那霉素 KM 0.75~1.0 听力障碍，眩晕，肾功能损害
（二）对症处理
1．毒性症状：短期用糖皮质激素。
2．咯血：年老体弱肺功能不全者要慎用强镇咳药，以免抑制咳嗽反射发生窒息。咯血较多时应取侧半卧位。咯血窒息时咯血致死的原因之一。
3．胸腔穿刺抽液：一般每次抽液不超过1L。抽液时病人出现头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉等“胸膜反应”时应立即停止抽液，让病人平卧，必要时皮下注射肾上腺素，并密切观察血压变化，预防休克发生。抽液过多可使纵隔复位太快，引起循环障碍；抽液过快，可发生肺水肿。
六、护理措施
（一）补充营养，促进身心恢复
1．肺结核是一种慢性消耗性疾病，饮食宜高热量、富含维生素、高蛋白，以增强抵抗力促进病灶愈合。
2．注意休息
3．心理护理
（二）病情观察
（三）对症护理
（四）咯血护理
（五）预防传染
1．控制传染源：加强卫生宣教，早期发现病人，保证病人合理用药，治愈肺结核。
2．消毒隔离：嘱病人不随地吐痰，将痰吐在纸上用大火焚烧。病人应有一套单独的用物，并定期进行消毒。
3．接种卡介苗可以使人体产生针对结核菌的特异性免疫力，减少肺结核的发生。
4．药物预防：在开放性肺结核(即排菌者)的家庭内，对结核菌素试验阳性且与病人密切接触的成员、结核菌素试验新近转为阳性的儿童可服用异烟肼预防。
七、健康教育
督促病人坚持规则、全程化疗是最重要的教育内容，不规则用药或过早停药是治疗失败的主要原因。嘱病人定期复查，彻底治愈肺结核。
第八节 原发性支气管肺癌病人的护理
一、病因
(一)吸烟
吸烟是肺癌的重要危险因素。纸烟中含有多种致癌物质，与肺癌有关的主要是苯并茈。
（二）职业因素
（三）空气污染
（四）电离辐射
（五）饮食与营养
二、分类
（一）按解剖学分类
分为中央型肺癌与周围型肺癌。
（二）根据细胞分化程度和形态特征分类
1．鳞状上皮细胞癌（鳞癌）是最常见的肺癌，多见于老年男性，与吸烟的关系最密切。鳞癌细胞生长缓慢，转移较晚，手术切除机会相对较多。但对化疗、放疗不如小细胞未分化癌敏感。
2．小细胞未分化癌是肺癌中恶性度最高的一种。小细胞对化疗、放疗较其他类型敏感。
3．大细胞未分化癌恶性度较高，但转移较小细胞癌晚，手术切除机会相对较大。
4．腺癌女性多见。
三、临床表现
（一）症状
1．呼吸系统症状
（1）咳嗽：常以阵发性刺激性呛咳为早期首发症状。肿瘤肿大引起支气管狭窄，咳嗽呈高金属音。
（2）咯血。
（3）胸痛。
（4）呼吸困难。
2．全身症状
3．癌肿压迫与转移 如压迫喉返神经使声音嘶哑：侵犯或压迫食管引起吞咽困难：肝转移出现黄疸等。
（二）体征
如肿瘤压迫或阻塞上腔静脉，出现颈部、胸部浅表静脉怒张。可有右锁骨上及腋下淋巴肿大。
三、有关检查
（一）X线检查 是发现肺癌的重要方法之一。
（二）痰脱落癌细胞检查 是简单有效的早期诊断肺癌的方法之一。
（三）纤维支气管镜检查
（四）淋巴结活组织检查
四、治疗原则
1．早期肺癌首选手术治疗。
2．化学药物治疗对小细胞未分化癌最敏感，鳞癌次之，腺癌治疗效果最差。
3．放射治疗主要用于不能手术的病人，同时配合化疗，小细胞未分化癌效果最好，鳞癌次之，腺癌效果最差。
五、护理措施
（一）心理措施
（二）补充营养
（三）对症护理，提高晚期肺癌病人的生活质量
肺癌病人晚期最突出的病症是疼痛和呼吸困难。
1．疼痛
与病人共同寻找减轻疼痛的方法，如采取舒适的体位、避免剧烈咳嗽、局部按摩、局部冷敷、使用放松技术、分散注意力等，或遵医嘱使用止痛药物。肺癌止痛应个体化。
（1）WHO三阶段止痛方案用药。
一阶段：非阿片类，阿司匹林、布洛芬。
二阶段：弱阿片类，可待因、曲马朵、布桂嗪。
三阶段：强阿片类，吗啡，以能控制病人痛苦的最小剂量为宜。
（2）24小时内按钟点给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药，其目的是使疼痛处于持续被控制状态。
（3）首选口服，必要时采用非肠胃给药，尽量避免肌肉注射，必要时也可采用病人自控给药。
2．呼吸困难 给予病人高斜坡卧位。
六、健康教育
第九节 慢性呼吸衰竭病人的护理
呼吸衰竭（简称呼衰）是由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重损害，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。静息条件下呼吸大气压空气时，动脉血氧分压（PaO2）<8.0kPa(60mmHg)或动脉血氧二氧化碳分压（PaCO2）<6.7kPa(50mmHg)即为呼吸衰竭。
根据血气的变化将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和高碳酸型（II型）。前者仅有PaO2下降，PaCO2正常；后者为PaCO2升高，同时PaO2下降。
一、病因和发病机制
（一）病因
1．呼吸道病变
2．肺组织病变
3．胸廓病变
4．神经肌肉疾病
5．其它
(二)发病机制
1．肺泡通气不足：肺泡通气量约需4L/min，肺泡通气不足其后果是缺氧和二氧化碳潴留。
2．通气/血流比例失调：正常通气/血流比例0.8，通气/血流比例失调其结果也是缺氧。
3．气体弥散障碍：由于氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，所以弥散障碍主要影响氧的交换。
二、临床表现
临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。
（一）呼吸困难
是最早、最突出的表现。
（二）发绀
是缺氧的典型表现。
（三）精神神经症状
轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；中等二氧化碳潴留变现颜面发红、肿胀、球结膜水肿、四肢及皮肤温暖潮湿，二氧化碳潴留严重时可对中枢神经系统产生抑制，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称为肺性脑病。
（四）心血管系统症状
（五）肾功能损害
三、有关检查
血气分析显示PaO2<8.0kPa，动脉血氧饱和度<75%，血pH常降低。
四、治疗原则
五、护理措施
（一）病情判断及观察
1．估计病情轻重
主要根据血气分析发绀程度、神志改变。据此可将呼吸衰竭分为下列三度：
表2-9-1 呼吸衰竭程度
监测指标 轻度 中度 重度
氧饱和度（动脉血） >0.85 0.75~0.85 <0.75
PaO2（kPa） >6.7 5.3~6.7 <5.3
PaCO2（kPa） <6.7 >9.3 >12
发绀 无 有或明显 严重
神志 清醒 嗜睡、谵妄 昏迷
2．观察临床表现
（1）神志：神志与精神的改变，对发现肺性脑病先兆极为重要。如神经恍惚、白天嗜睡、夜间失眠、多语或躁动为肺性脑病表现。
（2）呼吸：若呼吸变浅、减慢、节律不齐或呼吸暂停，为呼吸中枢受抑制的表现。
（3）心率与血压。
（4）痰：痰量及颜色的改变可直接反应感染的程度及治疗效果。如痰量增多，黄色脓性，表现感染加重；原有大量痰液突然减少，常见于快速利尿、分泌物干结、病情加重、痰栓堵塞小支气管等情况。
（5）尿量和粪便颜色：尿量多少，反映病人体液平衡和心、肾功能的情况。
（6）呕吐物颜色。
（7）并发症：如发现在输液过程容易发生针头堵塞、注射部位出血或有瘀斑、皮肤黏膜自发出血等，均提示有合并弥散性血管内凝血的可能。
观察应用呼吸兴奋剂的反应：应用呼吸兴奋剂后，若出现颜面潮红、面部肌肉颤动，烦躁不安等现象，表示过量，应减慢滴速或停用。
（二）通畅气道，改善通气
1．及时清除痰液。
2．按医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。
3．对病情重或昏迷病人气管切开，使用人工机械呼吸机。
（三）合理用氧
对II型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25%~29%）、低流量（1~2L/min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。
（四）用药护理
1．按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。
2．注意观察用药后反应，防药物过量。
3．对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。
第二章 循环系统疾病病人的护理
第一节 常见症状及护理
一、心源性呼吸困难
心源性呼吸困难是由于各种原因的心脏病发生左心功能不全时，由于淤血导致的肺循环毛细血管压升高，组织液聚集在肺泡和肺组织间隙中，而形成肺水肿。
心源性呼吸困难按严重程度表现为：劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿。
（一）临床表现
1．劳力性呼吸困难 是最先出现的呼吸困难，在体力活动时发生，休息即缓解。系体力活动时，回心血量增加，加重肺淤血的结果。
2．阵发性夜间呼吸困难 常发生在夜间，病人平卧时肺淤血加重，于睡眠中突然憋醒，被迫坐起。轻者经数分中至数十分钟后症状消失；有些病人伴有咳嗽、咳泡沫样痰；有些病人伴支气管痉挛，双肺干啰音，与支气管哮喘类似，又称心源性哮喘；重症者可咳粉红色泡沫痰，发展成急性肺水肿。
3．端坐呼吸 心功能不全后期，病人休息时亦感呼吸困难，不能平卧，被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难，称为端坐呼吸。坐位时隔肌下降，回心血量减少。故病人采取的坐位越高，反映病人左心衰竭程度越严重。
（二）护理措施
1．调整体位，安置病人坐位或半卧位。
2．稳定情绪。
3．休息。
4．供给氧气 给予中等流量（2~4L/min）中等浓度（29%~37%）氧气吸入。
5．静脉输液时严格控制滴速，20~30滴/分，防止急性肺水肿发生。
6．密切观察病情变化，加强夜间巡视及护理，一旦发生急性水肿，应给予两腿下垂坐位、乙醇（30%～50％）湿化吸氧及其他措施。
二、心悸
（一）护理措施
心理护理 根据发病原因向病人说明一般心悸并不影响心功能，以免因焦虑而导致交感神经兴奋，产生心率增快。
三、心源性水肿
心源性水肿是由于充血性心力衰竭引起体循环系统静脉淤血等原因，使组织间隙积聚过多液体所致。右心功能不全时，体循环静脉淤血，有效循环血量减少，导致肾血流量减少，继发性醛固酮分泌增多引起钠水潴留。此外，静脉淤血使静脉压升高致毛细血管静脉端静水压增高，组织液生成增加而回收减少也能发生水肿。
心源性水肿的特点为从身体下垂部及会阴部水肿。水肿部位因长期受压和营养不良，易致水肿液外渗、皮肤破溃、软组织损伤而形成压疮；如利尿剂使用不当或液体摄入过多，可致水、电解质紊乱。
（一）护理措施
1.调整饮食 向病人和家属说明限制钠盐的重要性，各种腌制品、干海货、发酵面点、含钠的饮料和调味品，可加重水肿，应嘱咐病人尽量不用，可用糖、醋等调节口味以增进食欲。
2.维持体液平衡 水肿严重且利尿效果不好时，每日入液量应控制在前1天尿量加500ml左右，记录24小时出入液量，准确测量尿量及体重。
3.皮肤护理 严重水肿时局部血液循环障碍，营养不良，皮肤抵抗力低，易破损和发生感染，应保持床单及病人内衣的清洁、干燥。
四、心源性晕厥
晕厥是暂时性广泛脑组织缺血、缺氧引起的急起而短暂的可逆性意识丧失。
第二节 心力衰竭病人的护理
心力衰竭时指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，心排出量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的一种临床综合征。以肺循环和（或）体循环淤血及组织灌注不足为特征，又称充血性心力衰竭，常是各种心脏病发展的终末阶段。
一、慢性心力衰竭
（一）病因
1.长期心脏负荷过重
（1）后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。
（2）前负荷（容量负荷）过重：可由于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、全身性血容量增多（甲状腺功能亢进、慢性贫血、妊娠）引起。
2.心肌损害 各种原发心血管疾病所致心力衰竭。
3.心室舒张充盈受限 如缩窄性心包炎、肥厚性心肌病。
（二）发病机制
1.心室扩张 增加前负荷。
2.心室肥大
3.交感神经的刺激增加 使外周血管阻力增加（后负荷增加），心脏负荷增加。
（三）诱发和加重心力衰竭的因素
1.感染 特别是呼吸道感染。
2.身心过劳 如体力活动过重、精神压力过大、情绪过于激动等。
3.循环血量增加或锐减 如输液过多过快、摄入高盐食物、妊娠及大量失血、严重脱水等。
4.严重心律失常 特别是快速心律失常。
5.治疗不当 如洋地黄过量或用量不足、利尿剂使用不当等。
6.其他 水、电解质、酸碱平衡紊乱，合并甲状腺功能亢进、贫血等。
（四）临床表现
1.早期表现
2.左心衰竭 主要表现为肺循环淤血。
(1)呼吸困难：最早出现的是劳力性呼吸困难，经休息后缓解；最典型的是阵发性夜间呼吸困难，严重者可发生急性肺水肿；晚期出现端坐呼吸。
(2)咳嗽：干咳或咳出大量带泡沫和血丝的痰。其原因为肺泡液体积聚，刺激肺黏膜或支气管黏膜充血、支气管炎以及扩大的心脏和肺动脉压迫支气管，
(3)疲乏无力
(4)发绀：主要为中心性发绀。
体征：左心室增大为主伴左心房扩大。心尖搏动增强且向左下移位。可有窦性心动过速、奔马律和交替脉。肺底部可闻及湿性啰音，也可有干啰音和哮鸣音。
3.右心衰竭 主要表现为体循环淤血。
症状为食欲减退、恶心、呕吐、少尿、夜尿和肝区胀痛等。
体征：(1)水肿：早期在身体的下垂部位出现凹陷性水肿，重者以足背、内踝和胫前明显，长期卧床的病人以腰背部和骶尾部明显。(2)颈动脉怒张和肝颈静脉回流征阳性。(3)肝脏肿大和压痛。(4)发绀。
4.全心衰竭 病人同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。但当右心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻。
（五）心功能分级
根据临床表现和活动能力，心功能分为四级（表3-2-1）：
表3-2-1 心功能分级及临床表现
分 级 临 床 表 现
心功能一级 体力活动不受限制
心功能二级 体力活动轻度受限制，日常活动可引气急，心悸
心功能三级 体力活动明显受限制，稍事活动即引起气急、心悸，有轻度脏器淤血体征
心功能四级 体力活动重度受限制，休息时亦气急、心悸，有重度脏器淤血体征
（六）治疗原则
1.减轻心脏负担
（1）休息
（2）饮食：钠盐控制在＜３g/d为宜。
（3）吸氧：流量2~4L/min。
（4）利尿剂应用：减轻心脏前负荷。常用利尿剂有：
1）排钾利尿剂：噻嗪类（双氢克尿噻、环戊噻嗪）；袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）。
2）保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶等。
（5）扩血管药物应用：通过扩张小动脉，减轻心脏负荷，通过扩张小静脉，减轻心脏前负荷。
2.增强心肌收缩力 适于治疗以收缩功能异常为特征的心力衰竭，对由于心腔扩大引起的低心排出量心力衰竭，尤其伴快速心律失常的病人作用最佳。
（1）洋地黄类药物：本类药物具有正性肌力作用和减慢心率作用。
1）洋地黄类药物的适应症：充血性心力衰竭，尤其对伴有心房颤动和心室率增快的心力衰竭，对室上性心动过速、心房颤动和心房扑动有效。
2）洋地黄类药物的禁忌症：洋地黄中毒或过量，急性心肌梗死24小时内、严重房室传导阻滞、梗阻性肥厚型心肌病。
3）洋地黄类制剂（表3-2-2）。
表3-2-2 常用洋地黄类制剂
类别 药物 给药途径
速效 毒毛花苷K 静注
中效 毒毛花苷丙 静注
缓效 地高辛 口服
缓效 洋地黄毒苷 口服
4）洋地黄药物毒性反应：洋地黄类药物的治疗剂量和中毒剂量接近，易发生中毒。急性心肌梗死及急性心肌炎引起的心肌损害、低血钾严重缺氧、肾衰竭、老年人等情况，易导致洋地黄中毒。
常见的毒性反应有：①胃肠道反应②心血管系统反应：洋地黄类药物较严重的毒性反应，以室性期前收缩二联律最常见。长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒的危险。③神经系统反应：头痛、头晕、视力模糊、黄绿色视等。
5)洋地黄类药物毒性反应的处理：①停洋地黄类药；②停用排钾利尿剂；③补充钾盐；④纠正心律失常；⑤对缓慢心律失常，可使用阿托品0.5~1.0mg治疗。
（2）其他强心药
1）β受体兴奋剂
2）磷酸二酯抑制剂
3）应用b受体阻滞剂
二、急性心力衰竭
以急性左心衰竭最常见。
（一）病因
（二）临床表现
重度呼吸困难，频率达30~40次/分，咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰，病人常极度烦躁不安、大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白，被迫采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖区可闻及舒张期奔马律。
潜在并发症：心源性休克、呼吸道感染、下肢静脉血栓形成。
（三）急性肺水肿处理
1.体位 减少静脉回流，置病人于两腿下垂或半卧位。
2.吸氧 高流量（6~8L/min）吸氧，乙醇（30%~50）湿化，降低肺泡及气管内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，改善肺通气。
3.镇静
4.强心剂 以毛花苷丙0.4mg或毒毛花苷K，重度二尖瓣狭窄病人禁用。
5.利尿剂
6.血管扩张剂 硝普钠，严密监测血压。
7.平喘 静脉滴注氨茶碱。
8.糖皮质激素
三、心力衰竭病人的护理
（一）一般护理
1.保证病人充分休息 休息可降低心率，减少心肌耗氧量，从而减轻心脏负担。应根据心功能情况决定活动和休息原则：心功能一级病人，可不限制活动，但应增加午休时间；轻度心力衰竭（心功能二级）病人，可起床稍事轻微活动，但需要增加活动的间歇时间和睡眠时间；中度心力衰竭（心功能三级）病人，以卧床休息、限制活动量为宜；重度心力衰竭(心功能四级)病人，必须严格卧床休息，给予半卧位或坐位。对卧床病人应照顾其起居，方便病人的生活。病情好转后可逐渐增加活动量，以避免因长期卧床，而导致肌肉萎缩、静脉血栓形成、皮肤损伤、消化功能减退及精神变态等不良后果。
2.饮食 心力衰竭病人应高蛋白、高维生素易消化的清淡饮食，低热量饮食。
3.保持大便通畅
4.吸氧 一般流量为2~4L/ min。
5.加强皮肤口腔护理
6.控制静脉补液速度 控制在20~30滴/分为宜。
（二）心理护理
（三）病情观察和对症护理
1.注意早期心力衰竭的临床表现 一旦出现劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难、心率增加、乏力、头昏、失眠、烦躁、尿量减少等症状，应及时与医师联系，并加强观察。如迅速发生极度烦躁不安、大汗淋漓、口唇青紫等表现，同时胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀、咯大量白色或粉红色泡沫痰，应警惕急性肺水肿发生，立即准备配合抢救。
2.定期观测水电解质变化及酸碱平衡情况 低血钾症可出现乏力、腹胀、心悸、心电图出现U波增高及心律失常，并可诱发洋地黄中毒。少数因肾功能减退、补钾过多而致高血钾，严重者可引起心搏骤停。低钠血症表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、嗜睡等。
（四）并发症预防和护理
1.呼吸道感染
2.血栓形成 下肢静脉易形成血栓。应鼓励病人在床上活动下肢和作下肢肌肉收缩，协助病人做下按摩。用温水浸泡下肢以加速血液循环，减少静脉血栓形成。当病人肢体远端出现局部肿胀时，提示已发生静脉血栓，应及早与医师联系。
（五）观察治疗药物反应
1.洋地黄类药物应用的注意点
（1）洋地黄类药物用量的个体差异很大，治疗量和中毒量接近。
（2）对老年人、肺心病、梗阻性心肌病、高排血量性心脏病、房室传导阻滞、低钾血症等病人慎用或不用。
（3）不宜与钙剂、肾上腺素等药物同时应用，以免增加毒性。
（4）地高辛经肾脏排泄，肾功能不全者应减量。洋地黄毒苷在肝内代谢，肝功能障碍者应适当减量。
（5）严密观察洋地黄类药物毒性反应，给药前须详细询问病人有何不适，听心率、心律。如心率低于60次/分或节律发生变化，应停药并与医师取得联系，进行心电图检查。
2.扩血管药物 注意根据血压调节滴速。
3.利尿剂 过度利尿可致循环血容量减少、血液黏滞度升高，使易于发生血栓；应与保钾利尿剂同时使用，或在利尿时补充氯化钾，防止低钾血症诱发洋地黄中毒和心律失常。利尿剂应间断使用，并定期测量体重、记录每日出入量。
第三节 心律失常病人的护理
正常的冲动由窦房结产生，沿结间束、房室束、左右束及普肯也纤维传导，最终到达心室而产生一次完整的心动周期。
一、窦性心律失常
心脏的正常起搏点位于窦房结，其冲动产生的频率是60~100次/分。
（一）窦性心动过速
成人窦性心律在100~150次/分（一般不超过160次），称窦性心动过速。其心电图特征为：窦性P波规律出现，频率>100次/分,P-P间期<0.6秒。
（二）窦性心动过缓
成人窦性心律<60次/分(一般为每分钟40~60次)，称窦性心动过缓.多为迷走神经张力增高所致，其心电图特征为:窦性P波出现，频率<60次/分，P-P间期>1秒。
(三)窦性心律不齐
心电图特征为:窦性P波，P-P(或R-R)间期长短不一，相差>0.12秒以上。
二、期前收缩
期前收缩时异位起搏点兴奋性增高，过早发出冲动引起的心律失常。根据异位起搏点部位的不同，可分为房性、交界区性和室性期前收缩。偶尔出现（称偶发性）或频繁出现（超过5次/分，称频发性）。如每一窦性搏动后出现一个期前收缩，称为二联律；每两个窦性搏动后出现一个期前收缩，称为三联律；每一个窦性搏动后出现两个期前收缩，称为成对期前收缩。期前收缩起源于一个异位起搏点，称单源性；起源于多个异位起搏点，称为多源性。
（一）临床表现
偶发性期前收缩大多无症状，频发期前收缩使心排出量降低，脉搏检查可有脉搏不齐，或脉搏短绌。
（二）心电图主要特征
1.房性期前收缩 提早出现P＇波,其形态与窦性P波不同；P＇－P间期≥0.12秒，QRS波群形态与正常窦性心律的QRS波群相同，期前收缩后有不完全代偿间歇。
2.房室交界性期前收缩 QRS波群提前出现，其形态与窦性心律相同；QRS波群前或中或后有逆行的P＇波(P＇－P间期<0.12秒，R-P＇间期<0.20秒)期前收缩后有完全代偿间歇。
3.室性期前收缩 QRS波群提前出现，形态宽大畸形，QRS时限>0.12秒，其前无相关的P波；T波常与QRS波群的主波方向相反；期前收缩后有完全代偿间歇。
（三）治疗
偶发期前收缩无重要临床意义，一般不需特殊治疗，对反复发生、呈联律的期前收缩需应用抗心律失常药物治疗，如频发房性、交界区性期前收缩常选用维拉帕米、胺碘酮等；室性期前收缩常选用利多卡因、美西律等。洋地黄中毒引起的室性期前收缩应立即停用洋地黄，并给予补钾和苯妥因钠治疗。
三、阵发性心动过速
（一）病因
1.阵发性室上心动过速 常见于器质性心脏病的正常人。
2.阵发性室性心动过速 多见于器质性心脏病病人。
（二）临床表现
1.阵发性室上性心动过速 突发突止，持续数分钟或数天不等。心脏听诊心率快而规则，常达150~250次/分。
2.阵发性室性心动过速 血流动力学明显障碍，心脏听诊心率增快，心律可有轻度不齐，第一心音强弱不一。
（三）心电图主要特征
1.阵发性室上性心动过速 连续3次或以上期前收缩（QRS波群形态正常），频率每分钟在150~250次，P波不易分辨。
2.阵发性室性心动过速 连续3次或3次以上室性期前收缩（QRS波群宽大畸形，>0.12秒，T波常与QRS波群主波方向相反），心室率100~250次/分，节律可略不规则。
（四）治疗
1.阵发性室上性心动过速
(1)采取兴奋迷走神经的方法。
(2)对于合并心力衰竭的病人，洋地黄可作首选。
2.阵发性室性心动过速
发作时治疗首选利多卡因静脉注射，其他药物有普鲁卡因胺、苯妥英钠、胺碘酮等。如上述药物无效，或病人已出现低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭、脑血流灌注不足时，可同步直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜应用电复律。
四、颤动
（一）心房颤动
1.病因 常发生于器质性心脏病病人。
2.临床表现 心房内多处异位起搏点发出极快而不规则的冲动，使心房肌纤维失去规律性的收缩而乱颤。心室率不快者，病人仅有心悸、气促、心前区不适等；心室率极快者（>150次/分）,可因心排出量降低而发生晕厥、急性肺水肿、心绞痛或休克。心脏听诊时心律绝对不规则、第一心音强弱不一致，脉搏亦快慢不均、强弱不等，发生脉搏短绌现象。持久性房颤，易形成左心房附壁血栓，若脱落可引起动脉栓塞。
3.心电图主要特征 为窦性P波消失，代之以大小形态及规律不一的基线波动（f波），频率350~600次/分，QRS波群形态正常，R-R间期完全不规则，心室率极不规则，通常在100~160次/分。
4.治疗原则 急性期应首选电复律治疗。
（二）心室颤动
是最严重的心律失常。
1.病因 最常见于急性心肌梗死。
2.临床表现 室颤一旦发生，表现为意识丧失、发绀、抽搐，体检心音消失、脉搏触不到，血压测不到，继而呼吸停止，瞳孔散大甚至死亡。
3.心电图改变 QRS波群与T波消失，呈形状、频率、振幅高低各异、完全无规则的波浪状曲线。
4.治疗原则 一旦发生应立即作非同步直流电除颤。
五、房室传导阻滞
1.病因 多见于器质性心脏病。
2.临床表现
（1）第一度房室传导阻滞：病人多无自觉症状。
（2）第二度房室传导阻滞
（3）第三度房室传导阻滞：如心率30~50次/分，则病人心跳缓慢，脉率慢而规则，出现心力衰竭和脑供血不全表现，当心率<20次/分,可引起阿-斯综合征，甚至心跳暂停。
3.心电图主要特征
（1）第一度房室传导阻滞：P-R间期>0.20秒，无QRS波群脱落。
（2）第二度房室传导阻滞：文氏型房室传导阻滞的特征为：P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，之后P-R间期又恢复以前时限，如此周而复使；莫氏Ⅱ型的特征为P-R间期固定（正常或延长），每隔1、2个或3个P波后有QRS波群脱落。
（3）第三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）：心房和心室独立活动，P波与QRS波群完全脱离关系，P-P距离和R-R距离各自相等，心室率慢于心房率。
4.治疗原则
（1）原发病治疗，心室率<40次/分或症状明显者,可选用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素提高心室率。
（2）第二度Ⅱ型房室传导阻滞和完全性房室传导阻滞病人，心室率缓慢，伴有血流动力学障碍，出现阿-斯综合征时，应立即按心搏骤停处理。反复发作者应及时安装人工心脏起搏器。
六、心律失常病人护理措施
(一)一般护理
1.休息 严重心律失常者应卧床休息。
2.饮食
3.调整情绪
（二）心电监护
观察室性期前收缩有否频发（二联律、三联律）、多源性及落在前一搏动的T波之上（R on T）现象。
（三）病情观察与对症护理
1.观察脉搏、心率、心律和呼吸的变化。
2.阿-斯综合征 阿-斯综合征是由于心脏因素造成脑组织急性缺血缺氧而产生的一系列临床综合征。病人意识丧失、严重发绀、心跳呼吸暂停、两眼上翻和四肢抽搐等Ⅲ度房室传导阻滞可出现阿-斯综合征表现。
3.心搏骤停 心搏骤停是指心脏突然停止有效的排血、血液循环突然中断，引起全身严重缺氧，其临床表现为：
(1)突然意识丧失、昏迷或抽搐；
(2)大动脉搏动消失（颈动脉、肱动脉、股动脉）；
(3)心音消失、血压测不到；
(4)呼吸停止或发绀；
(5)瞳孔散大及发绀。
4.引起猝死危险的心律失常
(1)潜在着引起猝死危险的心律失常有频发、多源、成对R on T室性期前收缩，室上性阵发性心动过速，心房扑动与心室颤动，较重的Ⅱ度型房室传导阻滞等。
(2)随时有猝死危险的严重心律失常室室性阵发性心动过速、心室扑动、心室颤动与Ⅲ度房室传导阻滞等。
第四节 慢性心脏瓣膜病病人的护理
慢性风湿性心脏瓣膜病（简称风心病）是指急性风湿性炎症反复发作后所遗留的心脏瓣膜病变，主要表现为心瓣膜狭窄或关闭不全。
在慢性瓣膜病变的发展过程中，又可有风湿炎症的反复发作，称为“风湿活动”。
风湿性心瓣膜病与甲族乙型溶血型链球菌反复感染有关，最常受累者为二尖瓣，其次为主动脉瓣。
一、常见临床类型临床表现
（一）二尖瓣狭窄
1.病理生理
（1）左房衰竭期
（2）右心衰竭期：肺静脉及肺毛细血管压力亦升高，引起肺水肿、肺动脉高压及右心室压力增高、右心室肥大至右心衰竭。
2.临床表现 劳力性呼吸困难为最常出现的早期症状。
3.体检 在心尖区可触及舒张期震颤；心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音是最重要的体征；此外，尚可出现面颊紫红、口唇轻度发绀，称“二尖瓣面容”。
（二）二尖瓣关闭不全
1.病理生理 左心衰竭，引起右心室肥大和衰竭。
2.临床表现
3.体检 心尖区全收缩期粗糙吹风样杂音是最重要的体征。
（三）主动脉瓣关闭不全
1.病理生理 左心衰竭，继后可引起右心衰竭。若反流量大，主动脉舒张压显著降低，可引起冠状动脉灌注不足而产生心绞痛。
2.临床表现 早期因心排出量增加，病人常主诉心悸，头部强烈的震动感，亦可出现心绞痛。
3.体检 第二主动脉瓣区可听到舒张早期叹气样杂音，脉压增大而产生周围血管征，如毛细血管搏动征、水冲脉、大动脉枪击音等。
（四）主动脉瓣狭窄
1.病理生理 左心室后负荷加重，右心室肥大，导致左心功能不全。
2.临床表现 可出现心绞痛、眩晕、昏厥甚至猝死。当左心功能不全时，出现疲乏、劳力性呼吸困难。
3.体检 主动脉瓣区可听到响亮、粗糙的收缩吹风样杂音是主动脉瓣狭窄最重要的体征。
（五）联合瓣膜病
同时具有两个或两个以上瓣膜受损时，称为联合瓣膜病。风湿性心瓣膜病以二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全较常见。
二、并发症
（一）充血性心力衰竭
风湿性心瓣膜病最常见的并并发症，是本病就诊和致死的主要原因。
（二）心律失常
以心房颤动最常见。
（三）亚急性感染性心内膜炎
常见致病菌为草绿色链球菌。临床上常有发热、寒战、皮肤黏膜瘀点、进行性贫血，病程长的病人可出现脾大、杵状指等全身感染的表现。心内膜赘生物脱落引起周围动脉栓塞，其中以脑动脉栓塞最多见。
（四）栓塞
多见于二尖瓣狭窄伴有房颤的病人，以脑动脉栓塞最为常见。长期卧床的心力衰竭病人有下肢静脉血栓形成时，如血栓脱落可导致肺栓塞。
三、治疗原则
治疗本病的根本方法是手术。
四、护理措施
（一）减轻心脏负担
1.按心功能分级安排活动量
2.风湿活动时卧床休息
（二）预防和护理风湿热复发
（三）预防和护理心衰
（四）防止栓塞发生
1.腿部活动保持肌肉张力，以防发生下肢静脉血栓形成。
2.合并房颤者服阿士匹林，防止附壁血栓形成。
3.避免剧烈运动和突然改变体位，以免诱发附壁血栓脱落、栓塞动脉。
4.观察栓塞发生的征兆：脑栓塞可引起偏瘫，四肢动脉栓塞可引起剧烈疼痛，肾动脉栓塞可引起剧烈腰痛，肺动脉栓塞可引起突然剧烈胸痛和呼吸困难等。
（五）亚急性细菌性心内膜炎的护理
五、健康教育
防风湿复发。
第五节 冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理
冠状动脉粥样硬化后造成管腔狭窄或阻塞。
一、病因
1.年龄 40岁以上
2.性别 男性高于女性，女性在绝经期后发病率与男性接近，女性雌激素有保护作用。
3.血脂异常 总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。
4.血压增高
5.吸烟 损伤血管内膜、促进动脉粥样硬化形成，使冠脉腔变小而导致冠心病。
6.糖尿病及糖耐量异常者
7.肥胖、脑力活动紧张，加之缺乏体力活动和遗传等因素。
8.少活动，缺少体力活动，冠心病发病的危险增加。
二、临床分型
隐匿型冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、心力衰竭和心律失常型冠心病及猝死型冠心病等五种临床分型。
（一）心绞痛
心绞痛是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的冠状动脉供血不足导致的心肌短暂、急剧缺血、缺氧所引起的临床综合症。
1.病因和发病机制
冠状动脉粥样硬化所致的冠脉管腔狭窄和痉挛是心绞痛发生的最主要原因。劳累、情绪激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭是其发生的诱因。
2.临床表现
（1）症状 发作性胸痛或胸部不适是典型心绞痛的特点。
1）疼痛部位：以胸骨体中段或上段之后常见，其次为心前区，可波及约手掌大小范围，可放射至左肩、左臂内测，甚至可达左手无名指和小指，向上可放射至颈、咽部和下颌部。老年人疼痛部位可不典型。
2）持续时间：多在3~5分钟内，很少超过15分钟。
3）疼痛性质：压迫性、发闷、紧缩性或烧灼感，病人可因疼痛而停止原来的活动。
4）诱发因素：多于体力劳动时或情绪激动、饱餐、受冷、吸烟、心动过速等情况而诱发。
5）缓解因素：休息或含服硝酸甘油后可缓解。
（2）体征 心电图检查可见心肌缺血性改变ST段压低>0.1mV，T波低平或倒置，缓解期可无任何表现。
3.治疗原则
（1）心绞痛发作期治疗 即刻休息，硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化，1~2分钟起效，作用持续30分钟左右；硝酸异山梨醇酯5~10mg舌下含化，2~5分钟起效，作用持续2~3小时。硝酸酯类药物是最有效、作用最快终止心绞痛发作的药物。
（2）缓解期治疗 预防发作：用抑制血小板聚集的药物如肠溶阿司匹林。
4.护理措施
（1）一般护理
1）休息：舌下含服硝酸甘油。
2）饮食：给予高维生素、低热量、低脂肪、低胆固醇、适量蛋白质、易消化的清淡饮食，少量多餐，避免过饱及刺激性食物与饮料，禁烟酒，多吃蔬菜、水果。
3）心理护理。
4）保持大便通畅。
（2）心电监护。
（3）病情观察 含服硝酸甘油后应平卧，以防低血压发生。
（4）对症护理
（二）急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。
1.病因和发病机制
心肌缺血达1小时以上，即可发生急性心肌梗死。
2.临床表现
（1）先兆表现
（2）主要表现
1）疼痛：为最早出现、最突出的症状，其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，难以忍受，伴有烦躁、大汗、恐惧、濒死感，多无明显的诱因，疼痛可持续数小时或数天，经休息和含服硝酸甘油无效。
2）心源性休克：如疼痛缓解时，收缩压<80mmHg,同时病人烦躁不安、面色苍白或青紫、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、反应迟钝，则为休克表现，常于心肌梗死后数小时至一周内发生。
3）心律失常：发生于75%~95%的病人，是急性心肌梗死病人死亡的主要原因。多发生于病后1~2天内，而以24小时内发生率最高，也最危险。前壁心肌梗死，发生快速急性心肌梗死致死原因。下壁心肌梗死易发生慢性心律失常，如房室传导阻滞等，并伴有血压下降。
4）胃肠道症状
5）发热：体温38℃左右，由于坏死组织吸收引起。
（３）体征
3.辅助检查
（1）心电图改变
１）特征性改变：面向坏死区的导联，出现宽大而深的异常Ｑ波；在面向坏死周围损伤区的导联Ｓ－Ｔ段抬高，呈弓背向上型；在面向损伤区周围心肌缺氧区的导联，出现Ｔ波倒置。
２）动态性改变：病理性Ｑ波永久遗留。
（２）血清心肌酶测定 门冬氨酸基转移酶、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶升高，其中肌酸磷酸激酶是出现最早、恢复最早的酶。肌酸磷酸激酶同工酶（CPKMB）为心肌所特有，故具特征性。
4.治疗原则
具体措施包括：
（1）急性期心电监护一周。
（2）解除疼痛 哌替啶50~100mg肌内注射或吗啡5~10mg皮下注射或罂粟碱30~90mg肌内注射。
（3）心肌再灌注 溶栓疗法（尿激酶或链激酶静脉滴注）。
（4）心律失常处理 室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射；发生室颤时立即实施电复律；对房室传导阻滞，可用阿托品、异丙肾上腺素，严重者需安装人工心脏起搏器。
（5）控制休克
（6）治疗心力衰竭 使用哌替啶、呋塞米为主，急性心肌梗死24小时以内禁止使用洋地黄制剂。
（7）其他
5.护理措施
（1）一般护理
1）休息：急性心肌梗死病人第1周前三天绝对卧床休息；第4天可进行关节主动运动，坐位洗漱、进餐；第2周坐椅子进餐，洗漱；第3周逐步离床在室内缓步走动。
2）饮食：基本上同心绞痛病人，但第1周宜流质或半流质饮食。
3）心理护理
4）保持大便通畅：切忌用力排便，以防诱发心律失常
6）心脏破裂和猝死等，故应给予缓泻剂，或用开塞露塞肛。
（2）心电监护
（3）病情观察
1)急性心肌梗死的先兆表现为无明显诱因出现剧烈而持久的心前区疼痛，含服硝酸甘油不能缓解并伴有胃肠道症状、心动过缓和血压改变等症状。心电图检查示S-T一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高。
2)三大并发症观察
①心律失常：室性期前收缩，落在前一心搏T波上；频发室性期前收缩，每分钟超过5次；多源性室性期前收缩或室性期前呈二联律；室性心动过速或心室颤动。
②心源性休克
③心力衰竭
（4）对症护理
1）疼痛护理：绝对卧床休息，注意保暖。
2）心源性休克护理：应将病人头部及腰部分别抬高300~400；高流量吸氧。
6.健康教育
(1)医嘱坚持服药，随身携带保健盒。
(2)康复锻炼指导，急性心肌梗死6~8周后，病情稳定、体力恢复、病程进入恢复期可进行康复锻炼。
第六节 病毒性心肌病人的护理
一、病因和发病机制
病因以引起肠道和呼吸道感染的各种病毒最常见，尤其是科萨奇病毒B。免疫反应同时存在，在病变的晚期，免疫反应成为造成心肌损伤的主要因素。
二、临床表现
1.病前1~4周有呼吸道或肠道感染病史，心肌受累的表现，与体温不成比例的心动过速等。
2.有关检查 交替脉，心肌酶增高，病毒中和抗体效价测定恢复期较急性期增高。
三、治疗原则
（一）一般治疗
一般情况下不主张使用糖皮质激素，因可抑制干扰素生产、加重心肌损害。
（二）对症治疗
主要是针对心力衰竭。
四 、护理措施
（一）一般护理
1.休息
2.饮食
3.心理护理
（二）病情观察与对症护理
1.生命体征、尿量及皮肤末梢循环变化 以体温与脉搏增速不相称的程度、坐起或翻身等活动后比平卧休息时脉搏增加的次数作为判断心肌炎好转与否的指标。
2.心率与心律
五、健康教育
1.合理安排休息和活动 急性期严格卧床，好转出院后继续卧床休息2~3个月，半年至1年内避免重体力劳动。
2.避免诱因
第七节 原发性高血压病人的护理
一、病因和发病机制
（一）病因 可能的发病因素有：遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、摄入钠盐较多及体重超重等。
（二）发病机制
1.高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主要地位。
2.肾素-血管紧张素系统 肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶的作用转为血管紧张素Ⅱ。
3.内分泌因素。
4.血管内皮功能异常。
(1)舒张物质：依前列醇内皮依赖性舒张因子等，均可收缩血管。
(2)收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ等，均可收缩血管。
5.胰岛素抵抗
表2-7-1 1999年WHO/ISH(世界卫生组织/国际血压联盟)血压分级
类别 收缩压（mmHg） 舒张压(mmHg)
理想血压 <120 <80
正常血压 <130 <85
正常高限 130~139 85~89
Ⅰ级高血压（轻型） 140~159 和(或)90~99
亚组：临界高血压 140~149 和(或)90~94
Ⅱ级高血压（中型） 160~179 和(或)100~109
Ⅲ级高血压（重型） ≥180 和(或)≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 和<90
亚组：临界高血压 140~149 和<90
二、临床表现及预后
（一）一般表现
（二）并发症
脑、心、肾、眼底等靶器官受损的表现。
1.脑血管意外
2.心力衰竭 左心室后负荷加重
3.肾衰竭
4.视网膜改变
5.血管疾病
（三）预后
（四）原发性高血压危险因素
用于危险性分层的危险因素：
1.收缩压与舒张压水平（Ⅰ~Ⅲ级）。
2.年龄：男>55岁，女>65岁。
3.胆固醇>6.5mmol/L。
4.家族早发心血管病史。
影响预后的其他危险因素有：HDL下降、LDL升高、肥胖、糖尿病伴微量蛋白尿、糖耐量异常、缺乏体力活动、高纤维蛋白原血症等。
5.靶器官损害：①左室肥厚（心电图、超声心动、X线）；②蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度增高（106~177μmol/L）；③超声波或X线证实有动脉粥样斑块（位于颈、髂、股或主动脉）；④视网膜动脉普遍或灶性狭窄。
表2-7-2 原发性高血压的危险分层
危险性分层 Ⅰ级高血压 Ⅱ级高血压 Ⅲ级高血压
一层(无危险因素) 低危 中危 高危
二层（1~2个危险因素） 中危 中危 很高危
三层（>3个危险因素） 高危 高危 很高危
四层(靶器官损害) 很高危 很高危 很高危
三、治疗原则
（一）非药物治疗
适合于各级高血压病人，限制钠盐摄入、减少膳食脂肪、补充适量蛋白质、运动、减轻体重；保持健康心态、减少精神压力、戒烟等。
（二）药物治疗
1.利尿剂 呋噻米主要不良反应有电解质紊乱和高尿酸血症。
2.b受体阻断药 主要不良反应有心动过缓和支气管收缩。阻塞性支气管疾病病人禁用。
3.钙通道阻滞剂 要不良反应有颜面潮红头痛,长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。
4.血管紧张素转化酶抑制剂 抑制血管紧张素Ⅱ的生成，主要不良反应有干咳、味觉异常、皮疹等。
5.α1受体阻滞剂 用哌唑嗪。
四、护理措施
（一）一般护理
1.休息
2.饮食 注意饮食调节，以低盐、低动物脂肪饮食为宜，避免高胆固醇食物，多食含维生素和蛋白质食物，食油选用豆油、菜油、麻油或玉米油，避免进食花生油和椰子油。
3.心理护理
（二）病情观察
1.测前静坐（或卧）30分钟。
2.当收缩压超过200mmHg，应及时与医师联系给予必要处理。
3.如发现血压急剧升高，病人出现头痛、呕吐等症状、应考虑发生高血压脑病或高血压危象之可能，于通知医生的同时，准备快速降压药物、脱水剂和止惊剂备用。
（三）用药护理
药物一般从小剂量开始，可联合数种药物。不得自行增减和撤换药物，一般病人需要长期服药，降压不宜过快过低。尤其老年人，可因血压过低而影响脑部供血。当出现头晕、眼花、恶心、眩晕时，应立即平卧，以增加回心血量，改善脑部血液供应。
五、健康教育
1.限制钠摄入 摄入钠盐<6g/d
2.减轻体重 血压与体重指数[BMI=体重(kg)/身高(m2)]呈正相关，特别是向心性肥胖，可使血容量增加、内分泌失调，是高血压的重要危险因素。
3.坚持合理服药
4.避免诱因
5.需要注意的安全事项：禁止长时间站立。
6.教病人自测血压
7.注意需要就医的症状：胸痛、水肿、鼻出血、血压突然升高、心悸、剧烈头痛、视物模糊、恶心呕吐、肢体麻木、偏瘫、嗜睡、昏迷等。
第三章 消化系统疾病病人的护理
第一节 常见症状和护理
一、恶心、呕吐
（一）常见病因
1.中枢性呕吐 常见于颅内压增高；尿毒症、代谢性酸中毒；洋地黄中毒；神经衰弱，感受到不卫生的环境和气味等。
2.周围性呕吐 常见于胃黏膜受刺激、幽门梗阻等；腹腔脏器急性炎症、肠梗阻等；晕动症、迷路炎、梅尼埃综合症等。
(二)护理措施
1.防止误吸 有恶心、呕吐时应协助病人上半身抬高，侧卧位，取容器借呕吐物，注意防止误吸。
2.防止水、电解质失衡。
3.呕吐后的护理。
4.用药应注意的问题。
二、腹泻
(一)常见病因
1.急性腹泻 以食物中毒、急性传染病为最常见。
2.慢性腹泻
（1）肠源性腹泻
（2）胃源性腹泻
（3）胰源性腹泻
（4）肝胆疾病
（5）功能性腹泻
（二）护理措施
1.饮食以低脂少渣食物为主。一次进食量不宜过多。慢性腹泻病人亦需减少活动。
2.对排便次数多和排稀水样便者，便后用1：15000高锰酸钾溶液温热坐浴。
3.用药应注意的问题
（1）腹泻严重者可按医嘱选用止泄药如复方地芬诺酯鞣酸蛋白等，并观察止泻效果不良反应。
（2）腹泻诊断不明者，使用止泻药应审慎，以免贻误病情。
（3）有腹泻者可用解痉止痛药，并观察止痛效果和不良反应。
三、上消化道出血护理
（一）常见病因
以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管—胃底静脉曲张破裂为最常见。
（二）观察要点
1.鉴别呕血与咯血(表4-1-1)
表4-1-1 呕血与咯血的鉴别
项目 呕血 咯血
病史
出血方式
出血先兆
出血性状
粪便与痰的性状
潜在危险 胃肠道疾病史
呕血
上腹部不适或疼痛
棕褐色咖啡渣样，或混有食物残渣，
常呈酸性
多有黑粪，无痰
可致休克 支气管、肺部或心血管疾病史
随咳嗽而咯出
咳嗽、胸闷、喉痒
鲜红色，混有泡沫和痰液，常呈碱性
多无黑便（除非咯血咽下），痰中带血
可致窒息
2.失血量判断
（1）出血方式与失血量(表4-1-2)
表4-1-1 出血方式与失血量
出血方式 24小时失血量 胃内积血
粪便隐血实验阳性
柏油样粪便
粪便呈咖啡色
呕出咖啡样胃内容物 大于5ml
60ml
100ml左右
250ml~300ml
(2)对大量出血病人每5—20分钟测量血压、脉搏1次（表4-1-2）
表4-1-2上消化道出血程度、出血速度、临床表现和后果
出血程度 失血量 出血速度 体征及辅助检查 临床 表现 后果
血压 脉搏 血红蛋白
轻度 占总血量10%~15%
失血量500ml 15min以内 无明显降低 无明显增快 无明显变化 可有头晕、乏力 无危险
中度 占总血量20% 失血量1000ml 同上 收缩压下降至12KPa ﹥100次/分 70~100g/L 眩晕、烦躁、不安、口渴、少尿 血容量不足
重度 占总血量30% 失血量1500ml 同上 收缩压小于10.7KPa >120次/分 <70g/L 面色苍白，神志恍惚，心悸，四肢厥冷，颈静脉无充盈，少尿或无尿 影响重要器官血流灌注
占总血量30%以上，失血量1500ml以上 同上 同上或测不出 同上 同上 休克 如不输血死亡
（3）判断出血是否停止 如有下列征象，提示继续出血或再次出血：①反复呕血或黑便次数增加，呕出物转为暗红色，肠鸣音亢进；②虽经足量补充血容量，周围循环衰竭现象未见改善；③血细胞计数，血红蛋白量和红细胞比积继续下降；④网织红细胞计数及血尿素氮持续增高。
（三）护理措施
1.补充血容量 出血性休克的纠正关键在于短期内补充血容量。根据病人血压、脉搏、周围循环状况、血红蛋白量调整补液速度，如收缩压<80mmHg,脉搏>120次/分,血红蛋白<80g/L,尿量<20ml/h,心肺功能正常者，可每小时输血或新鲜血300ml，或补液1000ml;当收缩压>100mmHg,输血、补液的速度可适当减慢，以免引起急性肺水肿或血压突然升高引起再出血。
2.止血措施 胃溃疡出血用冰盐水洗胃，或在内镜下喷洒药物或用激光止血；食管—胃底曲张破裂出血用双气囊三腔管压迫止血或用硬化剂止血。
3.饮食 如为消化性溃疡出血，可在止血24小时给予温流质饮食；消化性溃疡少量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血；食管—胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般出血48-72小时后可先试给半量冷流质饮食。
4.治疗护理 输液开始宜快，必要时测定中央静脉压作为调整输液量和速度依据。肝病病人忌用吗啡、巴比妥类药物；宜输新鲜血，因库存血含氨量高，易诱发肝性脑病。
5.健康护理 禁用或慎用阿司匹林、保泰松等热镇痛剂。
第二节 慢性胃炎病人的护理
一、病因和发病机制
1.多灶萎缩性胃炎 最常见，病变以胃窦部为主，约90%由幽门螺杆菌感染所引起，少数由于胆汁反流、消炎药物或烟酒等引起。
2.自身免疫性胃炎 少见，病变以胃体和胃底部为主，有时可累及全胃。此型主要由自身免疫反应引起病人常因血中有抗壁细胞抗体及内因字抗体存在，影响维生素B12的吸收而发生恶性贫血。
二、临床表现
三、有关检查
1.胃液分析 自身免疫性胃炎有胃酸缺乏。
2.血清学检查 血清促胃液素水平可降低或正常，可存在抗壁细胞抗体，但滴度低。自身免疫性胃炎血清促胃液素水平常明显升高，血中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。
3.胃镜及或组织检查 胃镜检查是最可靠的确诊方法。
四、治疗原则
常应用抗生素如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等和胶体铋剂二联或三联治疗。流糖铝在餐前1小时与睡前服用最好，如需同时使用制酸药，制酸药应在流糖铝服前半小时或服后1小时给予。胃肠动力药可加速胃排空，可用多潘立酮或西沙必利，药物应在饭前服用，不宜于阿托品等解痉剂合用。有恶性贫血者，可注射维生素B12加以纠正。
五、护理措施
饮食护理：胃酸缺乏者可酌情使用酸性食物如山楂、食醋、弄肉汤、鸡汤。
六、健康教育
因慢性胃炎可有10%病人转为胃癌，定期随访复查。
第三节 消化性溃疡病人的护理
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡。由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白的消化作用有关，故称为消化性溃疡。
临床上十二指肠溃疡（DU）较胃溃疡（GU）多见。
一、病因和发病机制
（一）损害因素
1.胃酸和胃蛋白酶：尤其是胃酸的作用占主导地位。
2.药物：非甾体类消炎药，肾上腺皮质激素。
3.饮食失调：粗糙和刺激性食物或饮料。
4.吸烟
5.精神因素
6.幽门螺杆菌感染:消除Hp可降低消化性溃疡复发率。
（二）保护因素
1.胃黏液—黏膜屏障
2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新
3.前列腺素
二、临床表现
消化性溃疡在临床上以慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛为特点。
（一）症状
1.上腹痛 反复发作的慢性、周期性及节律性上腹痛是消化性溃疡具有特征性的主要症状。
（1）疼痛部位：胃溃疡疼痛多为于上腹部，剑突下正中或偏左十二指肠溃疡疾病则位于上腹正中或偏右。
（2）性质：可为饥饿感。钝痛、胀痛、灼痛或剧痛。
（3）疼痛的节律性，多数有典型的节律性：①胃溃疡的疼痛多在餐后办至1小时出现，至下餐前缓解；②十二指肠溃疡多在餐后3~4出现，持续至下次进餐，进食后可缓解或减轻。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。
（二）体征
（三）并发症
1.出血 是消化性溃疡最常见的并发症。DU比GU易发生。
2.穿孔 最常发生十二指肠溃疡，表现为腹部剧痛或急性腹膜炎的体征。当溃疡疼痛变为持续性，进食或用制酸药后长时间疼痛不能缓解，并向背部或两侧上腹部放射时，常提示可能出现穿孔。
3.幽门梗阻 表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。
4.癌变 少数GU可发生癌变尤其是45岁以上的病人。
二、有关检查
（一）纤维胃镜检查
（二）胃肠钡餐检查 胃溃疡多发生在胃窦、胃小弯和幽门前区，可见到溃疡凹陷部被钡剂充盈而呈现龛影；可见球部变形，激惹、压痛等间接征象。
（三）粪便隐血检查 粪便隐血阳性提示溃疡活动。
三、治疗原则
（一）药物治疗
1.减少损害因素，降低胃内酸度的药物
（1）H2体拮抗剂：能阻止组胺与 受体结合，使壁细胞分泌胃酸减少。常用药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。
（2）质子泵阻滞剂：已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂，以奥美拉唑为代表。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+最后环节H+-K+-ATP酶。
（3）制酸剂：常用药物有氢氧化铝、碳酸氢钠、镁乳等。
2.增加黏膜的药物
（1）枸杞酸秘钾：形成一层防止酸和胃蛋白侵袭的保护屏障。
（2）硫糖铝
3.消灭幽门螺杆菌的药物 质子泵阻滞剂或胶体秘剂与抗菌药物（如氨苄西林、甲唑、克拉霉素等）三联治疗。
（二）手术治疗
五、护理措施
（一）一般护理
嘱病人定时进食，少量多餐 避免粗糙、过冷、过热、刺激性食物或饮料。
（二）疼痛护理
（三）并发症护理
1.上消化道大量出血
（1）凡年龄在45岁以上，有长期溃疡病时反复发作者，8小时内输血400ml~800ml，血压仍不见好转者或大出血合并幽门梗阻或穿孔时，需做好术前准备。
（2）冰盐水洗胃法 其作用主要是利用冰盐水来降低胃黏膜的温度，使血管收缩，血流量减少，以达止血目的。
2.穿孔 立即禁食，补血，补液，迅速做好术前准备，置胃管予胃肠减压，争取6~12小时内紧急手术。
3.幽门梗阻 轻症病人可进流质饮食，重症病人需禁食，静脉补液，必要时进行未尝减压，一般连续吸引72小时。
4.癌变 特别是中年以上的病人，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。
（四）用药护理
抗酸药应在餐后1小时及睡前服用，避免与牛奶同服；抗胆碱能药及胃动力药如多潘立酮、西沙必利等应在餐前1小时及睡前1小时服用。
第四节 肝硬化病人的护理
临床上常以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常有严重并发症热消化道出血、肝性脑病等。本病是我国常见病和主要死亡病因之一。
一、病因和发病机制
在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因，其中主要是乙型肝炎和丙型肝炎。
（一）病毒性肝炎 甲型、戊型病毒肝炎不演变为肝硬化。
（二）日本血吸虫病
（三）乙醇中毒
（四）胆汁淤积
（五）循环障碍 多见于慢性充血性心力衰竭。
（六）工业毒物或药物
二、临床表现
（一）代偿期 症状轻且无特异性，常以疲乏无力、食欲减退为主要表现。
（二）失代偿期 主要为肝功能减退和门脉高压症两类临床表现：
1．肝功减退的表现
（1）全身症状：肝病面容。
（2）消化道症状：食欲减退、畏食、上腹饱胀不适、恶心、呕吐；稍进油腻肉食易引起腹泻。
（3）出血倾向和贫血：这与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。
（4）内分泌紊乱：肝功能对雌激素灭活能力减退，病人面、颈、上胸、上肢部位可见蜘蛛痣，在手掌大小鱼际及指端腹侧有红斑，称肝掌。肝功能减退时，继发性醛固酮和抗利尿激素增多使水钠潴留对腹水起重要作用。
2.门脉高压症的表现 脾大和侧支循环份的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现。
（1）脾大：脾功能亢进，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。
（2）侧支循环的建立和开放：①食管下段和胃底静脉曲张：常因门脉压力明显增高、粗糙坚硬食品机械损伤或剧烈咳嗽、呕吐致腹内压突然增高可引起曲张破裂，发生呕血、黑便及休克症状。②腹壁和脐静脉曲张。③痔静脉扩张：形成痔核，便血。
（3）腹水：是肝硬化最突出的临床表现，大量腹水时可引起脐疝，并使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸。腹水为漏出液。①门脉内压力增高。②血清白蛋白减少。③肝淋巴失衡。④肾脏因素。⑤由于肝脏对某些激素灭活能作用减退。
（三）并发症
1.上消化道出血 为最常见的并发症，常突然发生呕血或黑粪，可造成出血性休克或诱发肝性疾病，系曲张的食管静脉或胃底静脉破裂所致。
2.肝性脑病 为晚期肝硬化最严重的并发症，有是最常见死亡原因。
3.感染
4.功能性肾衰竭 肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足，可致肾功能性帅衰竭，表现为少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症。引起原因是肾血管收缩，引起肾皮质血流量减少及肾小球滤过率降低。
5.其他
三、有关检查
（一）肝功能检查 失常期：ALT(GPT)增高、白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长。
（二）腹水检查 呈漏出液。
四、治疗原则
（一）休息 身心休息、避免劳累是治疗的重要措施。
（二）饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素易消化食物。肝功能损害显著者应限制蛋白质摄入；腹水者应限盐；避免食粗糙坚硬食物，忌酒；禁用损害肝脏药物。
（三）药物治疗 不宜盲目过多使用。
（四）腹水的治疗
1.限制钠、水的摄入 进水量限制在1000ml/d左右，钠盐限制在1~2g/d。
2.增加钠、水的排泄
（1）利尿剂：一般先用螺内酯20mg每日4次，无效时加用氢氯噻嗪或呋塞米，服用时及时补充氯化钾。利尿剂使用不宜过猛，以每周减轻2kg为宜，避免诱发肝性脑病、肝性综合症。
（2）导泻：导泻药如甘露醇20mg。
（3）腹腔穿刺放腹水：可诱发肝性脑病。
3.腹水浓缩回输 对顽固性腹水的治疗提供一种较好的方法。
五、护理措施
（一）一般护理
1.休息
2.饮食护理 提供高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物，应忌酒及避免食入粗糙或刺激性食物。
（二）病情观察
1.观察并发症
（1）上消化道出血：曲张的食管经脉和胃底静脉可因食物粗糙、化学性刺激和腹内高压增高等因素而致突然破裂，引起呕血和柏油样便。重者可导致肝性脑病和出血性休克，应严密观察。
（2）肝性脑病：是失代偿期最常见而严重的并发症，常为致死原因之一早期表现为性格行为改变，扑击震颤等。
（3）电解质紊乱：低钾与代谢性碱中毒与摄入减少、呕吐、腹泻、利尿有关。
（三）腹水护理
1．大量腹水病人应给予半卧位。
2．每日液体摄入量不超过1000ml．
3．皮肤护理
4．应用利尿剂：如长期使用氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸可引起低钾、低钠，长期使用螺内酯、氨苯碟啶可引起高钾。可联合或交替使用。
（四）食管、胃底静脉曲张破裂出血的抢救配合 病人取平卧位，头侧向一侧，保持呼吸道通畅，防止窒息。嘱暂时禁食并给予氧气吸入。
第五节 原发性肝癌病人的护理
一、病因和发病机制
（一）病毒性肝炎 乙型肝炎、丙型肝炎病毒为促癌因素。
（二）肝硬化
（三）黄曲霉素
二、临床表现
原发性肝癌早期缺乏典型表现，经甲胎蛋白普检查出的早期病人可无任何和体征，称为亚临床肝癌。
（一）肝区疼痛 呈持续性胀痛或钝痛，肝痛原因与肿瘤增长使肝包膜被牵拉有关。
（二）全身症状 进行性消瘦明显，晚期出现黄疸、恶病质。
（三）原有肝硬化表现
（四）肝大
（五）并发症
1.上消化道出血；2.肝性脑病；3.癌结节破裂出血：癌结节破裂出血仅限与肝包膜下；4.继发感染。
三、有关检查
（一）甲胎蛋白（AFP）测定 肝癌早期诊断重要方法之一。
（二）超声断层扫描 超声断层扫描可显示直径为1~2cm以上的肿瘤，对早期定位诊断有较大价值。
（三）电子计算机X线体层摄影(CT) 可对1cm以下的肿瘤的检出率达80%以上，故是目前诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。
四、治疗原则
（一）手术治疗 手术切仍是目前根治本病的最好方法。
（二）放射治疗
（三）化学治疗 近年开展肝动脉栓塞化疗对肝癌有很好疗效，已成为肝癌非手术治疗中首选方法。
五、护理措施
（一）饮食护理 提供高蛋白、高维生素饮食。
（二）病情观察
1.观察病情进展情况 有无肝区疼痛加重，和出现发热、腹水、黄疸、呕血、便血等。出现上述症状，提示病程进入后期，应加强对症护理。
2.观察有无转移表现 突然出现门静脉高压的各种表现时，应考虑肝内血行转移和静脉癌栓塞所致；如出现咳嗽、咯血症状，应考虑肺转移；如出现骨髓疼痛，如出现神经定位症状，提示颅内转移。
（三）对症护理
有腹水者应限摄盐量、有肝性脑病先兆或肝性脑病者应暂限或暂停进食蛋白质，饮食以糖为主。肝区疼痛加剧可用镇痛剂及少量地西泮，其他镇痛剂或麻醉药不宜使用，以防诱发肝性脑病。
肝动脉栓塞术后护理：
1.禁食2~3天，可减轻恶心呕吐，同时避免因食物消化吸收过程消耗门静脉含氧量，故进食初食摄流并少食多餐。
2.防寒保暖，预防肺部并发症，鼓励深呼吸、排痰，给予吸氧，提高血氧分压。
3.腹痛于48小时内根据需要注射派替啶、阿发罗定以解痛。
4.发热与栓塞物有关，中等度发热不需特别处理密。
5.切观察病情变化，发现肝性脑病驱症状应及时处理。
6.栓塞术1周后，注意补充葡萄糖和蛋白质，并保持体液平衡，因肝缺血影响肝糖原储存和合成白蛋白，如血浆白蛋白小于25g/L应由静脉输入白蛋白，体液失衡将影响心排除量，从而影响门静脉血流和供氧，需记录出汗、呕吐物、尿量和比重，以作补液参考。
第六节 肝性脑病病人的护理
肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，以意识障碍，行为失常和昏迷为主要临床表现。
一、病因和发病机制
（一）病因
各型肝硬化及门体分流手术是引起肝性脑病最常见原因，其中又以肝炎后肝硬化最多见。
（二）诱因
1.上消化道出血 出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨。
2.大量排钾利尿、放腹水 可引起缺钾性碱中毒，促使血氨透过血脑屏障，还可造成大量蛋白质和电解质的丢失，从而诱发肝性脑病。
3.高蛋白饮食
4.感染
5.药物 利尿剂、安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中区，造成缺氧进而加重肝脏损伤，含氮药物可引起血氨增高，加重肝脏肝损伤的药物也是诱发肝性脑病的常见原因，如乙醇、抗结核药等。
6.便秘
7．其他
（三）发病机制
1.氨中毒学说
血氨升高是肝性脑病的临床特征之一。氨的形成和代谢：血氨主要在结肠部位以非离子型（NH3）弥黏膜内而被吸收，其吸收率比离子型（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+的互相转化受肠腔PH值的影响，当结肠中PH>6时，NH3大量弥散入血；PH<6时则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。
一般认为，氨的毒性作用是干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。
2.假神经递质学说
羧苯乙醇胺和苯乙醇氨，取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼样震颤。
3.氨基酸代谢不平衡学说
肝硬化病人血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少。
二、临床表现
一期(前驱期) 轻度性格改变和行为。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。
二期（昏迷前期） 以意识昏乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退。多有睡眠时间倒错。此期病人有明显神经系统体征。
三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主。扑翼样震颤仍存在，脑电图有异常表现，锥体束征呈阳性。
四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。
三、有关检查
（一）血氨
（二）脑电图检查 典型的改变为节律变慢，脑电图检查不仅有诊断价值，而且有一定的预后意义。
四、治疗原则
（一）消除诱因
（二）减少肠内毒物的生成和吸收
1.减少或临时停止蛋白质饮食。
2.灌肠或导泻清除肠内含氮物质或积血，保持大便通畅，可用生理盐水或弱碱性溶液灌肠，也可口服或鼻饲50%硫酸镁30~50ml导泻。因硫酸镁可激肠蠕动，有诱发出血可能，服药后应观察脉搏、血压、尿量和粪便颜色。
3.抑制细菌生长。
4.抗生素：口服抗生素能抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖，减少氨的形成和吸收。
5.果酸糖：扣分后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生。保持每日2~3次软便为宜，不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。
（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
1.谷氨酸钾或谷氨酸钠：其机制是与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。该药偏碱性，碱中毒时要慎用。
2.精氨酸：精氨酸可与氨合成尿素和鸟氨酸，从而降血氨。该药酸性，适用于碱中毒时。
三、护理措施
（一）一般护理
1.避免各种诱发因素
（1）禁止给病人安眠药和镇静药：如临床确实需要一般只用常量的1/3~1/2量。
（2）防止感染
（3）防止大量失液或输液
（4）避免快速利尿或大量放腹水
（5）保持大便通畅:发生便秘者，可口服或鼻饲50%硫酸镁30~50ml导泻，也可用生理盐水或弱酸溶液灌肠。弱酸溶液可使肠内的PH值保持于5~6有利于血中NH3逸出进入肠腔随粪便排出。忌用肥皂水灌肠，因其可使肠腔内呈碱性，有利于氨离子弥散入肠粘膜进血液循环至脑组织，使肝性脑病加重。
2.饮食护理 昏迷者应忌食蛋白质，补充葡萄糖供给热量足量的葡萄糖除提供热量和减少组织蛋白分解产氨外，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨，清醒后可逐步增加蛋白饮食，最好给予植物性蛋白如豆制品，植物蛋白质含蛋氨酸、芳香氨基酸少，适用于肝性脑病。显著腹水者钠量应限制250mg/d，入液量一般为尿量加1000ml/d。应尽量给予脂肪类物质，脂肪可延缓胃的排空。
（二）病情观察
1.早期发现肝性脑病 对肝性脑病早期诊断、早期治疗是治疗成功的关键。因此必须严格观察其性格、情绪和行为的改变。
2.观察水、电解质和酸碱平衡 每日记录出入量，一般每日不超过2500ml。
3.观察血氨情况 血氨增高是肝性脑病的临床特征之一。
（三）症状护理
对有抽搐、脑水肿的病人可带用冰帽降低颅内温度以减少能量消耗，保护脑细胞功能，应用脱水剂时要注意低速和尿量。
（四）药物使用
注意谷氨酸钠和谷氨酸钾的不同，肾衰竭时慎用或禁用钾盐，以防血氨升高。水肿、腹水，心力衰竭，脑水肿时慎用或禁用钠盐。精氨酸静滴时不宜过速，因会流涎、面色潮红、呕吐、尿少，肾衰竭时禁用。氨酪酸静脉滴注速度宜慢，以免引起呼吸抑制、血压下降和运动失调等不良反应。左旋多巴不能长期使用，它可引起消化道反应，直立性低血压，不自主动作和药物性肝病等。
第七节 急性胰腺炎病人的护理
一、病因和发病机制
（一）胆道疾病
（二）胰管梗阻
（三）酗酒和暴饮暴食
急性胰腺炎可由多种病因引起，但其病理生理变化是相同的，均使胰腺发生自身消化，正常胰腺能分泌多种酶，如胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶等，这些酶通常以不活动的酶原形式存在，在上述病变情况下被激活成活性酶，才能使胰腺发生自身消化。
二、临床表现
急性胰腺炎分为急性水肿型和出血坏死性，临床上以急性水肿型较多见。
（一）症状
1.腹痛 为本病主要症状，腹痛常位于腹正中，也可偏左或偏右，常向腰背部呈带状放射进食后疼痛加重，且不易被解痉剂缓解。弯腰或上身前倾体位可减轻疼痛。
2.恶心、呕吐和腹胀。
3.发热 多为中度发热，一般持续3~5天。
4.休克 仅见于出血坏死型病人。这与胰蛋白酶激活各种血管活性物质（如缓激肽）有关。
5.水电解质及酸碱平衡紊乱 低钙引起手足抽搦，是常是重症与预后不良的征兆。
（二）体征 水肿病人表现为上腹有轻度压痛，无腹紧张与反跳痛。出血坏死性病人上腹压痛明显，并发急性腹膜炎时全腹显著压痛与肌紧张，有反跳痛。
三、有关检查
（一）淀粉酶测定 急性胰腺炎时，血清和尿淀粉酶常有明显升高，但病情的严重性与淀粉酶升高的程度并不一致。（表4-7-1）
表4-7-1 急性胰腺炎的血清及尿液淀粉酶变化
发病后开始 升高时间（h） 高峰（h） 开始下降（h） 持续时间（d） 诊断值
血清淀粉酶 6~12 12~24 48~72 3~5 >500U
尿液淀粉酶 12~114 7~24 >256U
（二）其他检查 出血坏死性者可出现低钙血症及血糖升高。
三、治疗原则
（一）抑制或减少胰液分泌
1.胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌。
2.药物治疗 （1）H2受体拮抗剂；（2）抗胆碱能药：常用阿托品或654-2肌注。有肠麻痹严重腹胀者不宜使用抗胆碱能药。(3)生长抑素类药物：施他宁等。
（二）解痉镇痛 禁用吗啡，因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，加重疼痛。
（三）抗生素应用
（四）抗休克治疗
（五）纠正水电解质平衡失调
（六）抑制胰酶活性
五、护理措施
1.绝对卧位休息，屈膝侧卧位。
2.饮食护理：禁食1~3天。
第四章 泌尿系统疾病病人的护理
第一节 泌尿系统疾病常见症状和护理
一、常见症状
(一)肾性水肿
肾性水肿是肾脏疾病最常见的症状。肾性水肿一般先发生在组织疏松部位。
1.肾炎性水肿 肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能的基本正常，引起“球-管失衡”，毛细血管静脉水压增高出现水肿。多见于急、慢性肾炎。
2.肾病性水肿 长期大量蛋白尿造成低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致体液从血管内渗入组织间隙，产生水肿。常见与肾病综合征。
(二)肾性高血压
仅指肾脏疾病引起的血压升高。肾性高血压是继发性高血压的常见原因之一。
1.水钠潴留 各种因素使水钠潴留，导致血容量增加，引起容量依赖性高血压，见于急慢性肾炎、尿毒症早期等。限制水钠摄入或水钠排泄可改善高血压。
2.肾素分泌增多 肾实质缺血，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活或体内扩张血管物质活性降低等引起肾素依赖性高血压。过度利尿常促血压更加升高，而应用血管紧张素转换酶抑制剂可使血压下降。
(三)尿量异常
正常成人24小时尿量为1000~2000ml。24小时尿量少于400ml为少尿，若少于100ml为无尿，少尿无尿的主要原因是肾小球滤过率下降，分别由肾前性（心排出量减少，血容量不足等）、肾实质性（急、慢性肾衰竭）和肾后性（尿路梗阻等）三类因素引起。每日尿量>2500ml称为多尿，主要是由于肾小管浓缩功能受损，见于慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病及急性肾衰多尿期。夜尿量超过白天尿量或夜尿持续>750ml称为夜尿增多，此时尿比重常低于1.018，提示肾浓缩功能减退。
（四）蛋白尿
每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。由于肾小球滤过膜通透性增加，原尿中蛋白质超过肾小管重吸收能力所致的肾小球性蛋白尿是最常见的一种蛋白尿。蛋白尿时，排除的尿液表面有细小泡沫。生理性蛋白尿，蛋白尿较轻，一般每日不超过1g。
（五）血尿
新鲜尿离心沉渣后每高倍镜视野红细胞>3个，或尿沉渣Addis计数12小时排泄的红细胞>50万，均可诊断为镜下血尿。1L尿含1ml血液即呈现肉眼血尿。
（六）尿路刺激征
尿意频繁而尿量不多称为尿频；一有尿意就急不可待要排尿称为尿急；排尿时会阴、下腹、尿道感到挛缩样疼痛或灼烧感称尿痛，尿频伴尿急尿痛称为尿路刺激征。常为膀胱三角区及膀胱颈受刺激所致，多见于尿路感染、结石等。
二、护理措施
（一）肾性水肿
1.休息 平卧可增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少水钠潴留。
2.饮食护理 限制水、钠和蛋白质摄入：①水盐摄入：轻度水肿、尿量>1000ml/d,不用过分限水，钠盐限制在3g/d以内，包括含钠食物及饮料。严重水肿伴少尿每日摄水量应限制在100ml以内，给予无盐饮食（每天主副食中含钠量<700mg）。②蛋白质摄入：严重水肿伴低蛋白血症病人，可给予蛋白质每日每千克体重1g，其中60%以上为优质蛋白，轻中度水肿每日每千克体重0.5~0.6g蛋白质，给予蛋白质的同时必须要有充足热量摄入，每日126~147lJ/kg(30~35kcal/kg)。
3.病情观察
4.用药的护理 按医嘱给予利尿剂，常用氢氯噻嗪25mg.，每日3次，氨苯蝶啶50ng,每日3次，必要时用呋塞米（速尿）20mg，1~3次/天，尿量增多时注意低钾血症。
5.保持皮肤、黏膜清洁
6.防止水肿皮肤破损
7.皮肤护理
8.病因指导
（一）尿路刺激征
1.休息与饮食 多饮水每天饮水量>2000ml，对增加尿量，减少尿路炎症有利。
2.尿痛不适的护理 多饮水，可饮白开水或茶水，使尿量增多以冲刷尿路，减少炎症对膀胱刺激，是减轻尿路刺激征的重要措施。
3.药物护理 口服碳酸氢钠可碱化尿液，减轻尿路刺激征。
4.健康指导 多饮水，不憋尿，常可预防尿路感染复发。
第二节 慢性肾小球肾炎病人的护理
一、病因和发病机制
大多数慢性肾炎的病因不清楚。仅少数是急性肾炎发展所致。大多数慢性肾炎起病即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。发病的起始因素是免疫介导炎症，非免疫性因素在慢性肾炎的发生与发展中可能起重要作用，如高血压、超负荷的蛋白饮食。
二、临床表现
1.轻、中等量尿蛋白 是慢性肾炎必有的表现，尿蛋白量常在1~3g/d。
2.血尿 多为镜下血尿
3.轻、中度水肿 晨起多位眼睑、颜面水肿、下午双下肢水肿明显。水肿是由水钠潴留和低蛋白血症引起的。
4.高血压
5.肾功能呈进性损害 可因感染、劳累、血压升高或肾毒性药物而急剧恶化，肾衰竭时病人可出现贫血。
三、有关检查
四、治疗原则
一般不宜使用激素及细胞毒药物、多采用综合治疗措施。
（—）一般治疗
1.低蛋白低磷饮食 应精选优质蛋白食物如鸡肉、牛奶、瘦肉等，限制蛋白质每日每千克体重0.5~0.8g，因摄入蛋白质时常伴有磷的摄入，故限制蛋白入量后即达到低磷饮食的要求。此饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化和肾功能的衰退。
2.水肿、高血压病人应限制盐(<3g/d)的摄入。
（二）利尿
1.氢氯噻嗪
2.螺内酯与氨苯蝶啶
（三）降压
1.利尿药 如氢氯噻嗪、呋塞米，对水钠潴留的容量依赖性高血压为首选的利尿药。
2.血管紧张素转换酶抑制剂 如卡托普利及b受体阻滞剂如普萘洛尔，以上两类药对肾素依赖性高血压为首选药物。
（四）抗血小板药物
长期用抗血小板药物，可改善微循环，能延缓肾功能衰退，双嘧达莫用量要大，300~400mg/d；阿司匹林用量要小，75~150mg/d。
五、护理措施
（一）一般护理
1.休息
2.饮食指导
（1）蛋白质的摄入量每日每千克体重0.6~0.8g,其中60%以上为高生物效价蛋白质。
（2）饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸比为1：1，其余热量由糖供给。
（3）盐的摄入量为每天1~3g，同时补充多种维生素。
3.控制及预防感染。
（二）病情观察
1.注意有无尿毒症早期征象，如头痛、嗜睡、食欲减退、恶心、呕吐、尿少和出血倾向等。
2.注意有无心脏损害的征象，如心悸、脉率增快、交替脉、心律失常，严重时可出现呼吸困然、夜间不能平卧、烦躁不安等心力衰竭表现。
3.注意有无高血压脑病征象，如剧烈头痛、呕吐、黑蒙和抽搐等，需定时监测血压。
（三）用药指导
1.指导病人遵照医嘱坚持长期用药，以延缓或阻止肾功能恶化。
2.使用降压药时不宜降压过快、过低。
3.避免肾毒性药物的使用。
六、健康教育
1.指导病人注意生活规律，避免过劳，防止受凉，注意个人卫生，预防感染，以免复发。
2.按医嘱坚持用药，不得自行停药或减量，避免应用对肾脏有会损害药物如链霉素、庆大霉素和卡那霉素等。
3.女性病人不宜妊娠。
第三节 原发性肾病综合症病人的护理
一、病因和发病机制
原发性肾病综合症的病因较肯定的是免疫因素。
（一）大量蛋白尿
（二）低白蛋白血症
即出现低白蛋白血症，白蛋白分子量小，易从滤过膜漏出，故其血浆浓度最易减低。
（三）高脂血症
当肝脏代偿合成蛋白质时，脂蛋白合成亦随之增加，导致高脂血症。
（四）水肿
低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，水分外渗。
二、临床表现
（一）水肿
为最常见症状，且较重。水肿部位常随体位而移动，晨起眼睑、头枕部及腰骶部水肿较显著，起床后则逐渐以下肢为主，呈可凹性。
（二）高血压
（三）其他
（四）并发症
1.感染：是主要并发症。感染是导致肾病综合征复发及疗效不佳的主要原因、
2.血栓及栓塞：多数肾病综合征病人血液呈高凝状态，常可自发形成血栓，多见于肾静脉、下肢静脉，较少见于其他静脉及动脉。肾静脉血栓形成可明显加重肾病综合征。
3.动脉粥样硬化
4.肾功能不全：是肾病综合征导致肾损伤的最终后果，可有两种类型：少尿型急性肾衰和慢性肾衰。
三、有关检查
（一）尿检查
24小时尿蛋白定量测定>3.5g,
（二）血检查
血清白蛋白低于30g/L，血清胆固醇及三酰甘油可升高。
（四）肾活检病理检查
可以确定病理类型。
四、治疗原则
（一）一般治疗
1.饮食：蛋白摄入量应为正常入量（每日每千克体重0.1g）的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白），热量要保证充分，每日每千克体重不少于126~147kJ(30~35kcal)。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸的食物（如动物油脂）多吃不饱和脂肪酸（植物油及鱼油）。水肿时应低盐（食盐<3g/d）。
（二）对症治疗
1.利尿消肿
（1）噻嗪类利尿药与保钾利尿药合用：为利尿治疗基础药物
(2) 提高血浆胶体渗透压：
2.减少尿蛋白 血管紧张素转换酶抑制剂能直接降低肾小球内高压，从而减少尿蛋白排泄，并延缓肾功能损害。
（三）主要治疗
1.糖皮质激素 应用激素一定要遵从下列用药原则：
（1）起始用量要足。
（2）减撤药物要慢。
（3）维持用药要久，服半年至1年或更久。
2.细胞毒药物 环磷酰胺是目前最常用的细胞毒药物，累积量达6~8g后停药。不良反应有骨髓抑制、中毒性肝炎、出血性膀胱炎及脱发，并可出现性腺抑制（尤其男性）。治疗无效的难治性肾病综合征可试用环孢素A，停药后易于复发。
五、护理措施
（一）一般护理
1．饮食护理
(1)蛋白质为高生物效价的优质蛋白。
(2)脂肪占供能的30%~40%,饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸比为1：1，其余热量由糖供给。
(3)钠的摄入量不超过3g/d。
（二）用药护理
1.激素和细胞毒药物 应用环孢素A的病人，服药期间应注意检测血药浓度，观察有无不良反应的表现，如肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、高血钾、多毛及牙龈增生等。
2.利尿药物 观察利尿药的治疗效果及有无出现不良反应，注意初始利尿不能过猛，以免血容量不足，诱发血栓形成和损伤肾功能。
3.输注血浆制品不可过多过频，因长时间的肾小球高滤过及肾小管高重吸收，有可能造成肾小球及肾小管上皮细胞的损伤，从而损害肾功能，也影响激素的疗效，对伴有心脏病的病人亦要慎用此法利尿。
六、健康教育
1.适度活动，避免产生肢体血栓等并发症。
2.遵医嘱用药，勿行减量或停用激素。
第四节 肾盂肾炎病人的护理
肾盂肾炎是尿路感染中常见的重要临床类型。肾盂肾炎一般都伴有下尿路感染，多发于女性。
一、病因和发病机制
（一）致病菌 以大肠埃希菌最为多见。
（二）感染途径 上行感染是最常见的感染途径。
（四）易感因素
1.尿路梗阻
2.机体抵抗力降低
3.女性
4.泌尿系统局部损伤与防御机制破坏
二、临床表现
（一）急性肾盂肾炎
起病急骤、畏寒、发热、体温可达40℃。泌尿系统表现有尿频、尿急、尿痛及下腹部不适，可有腰痛、肾区叩击痛，肋脊角有压痛。
（二）慢性肾盂肾炎
大多数因急性肾盂肾炎治疗不彻底发展而来。部分病人仅有低热乏力，多次尿细菌培养阳性，称为无症状性菌尿。
（三）并发症
三、有关检查
（一）尿常规
白细胞最常见>5个/HP。若见白细胞（或脓细胞）管型，对肾盂肾炎有诊断价值。
（二）血常规
（三）尿细菌定量培养
临床常用清洁中段尿作细菌培养、菌落计数、尿细菌定量培养的临床意义为：菌落计数≧105/ml为有意义，104ml~105/ml为可疑阳性，<104/ml则可能是污染。
四、治疗原则
治疗目的是纠正诱因，采取合理药物消磨细菌，辅以全身支持疗法。
（一）膀胱刺激征明显者 多饮水
（二）应用抗菌药物 一般首选对革兰染色阴性杆菌有效的药物。若药物选择得当，用药24小时后症状即可好转，若48小时仍无改善，就应考虑更换药物或参照细菌、药物敏感试验来选择药物。
（三）治疗注意点
1.急性肾盂肾炎的疗程通常是症状完全消失，尿检查阴性后，继续用药3~5天，然后停药观察，以后每周复查尿常规和尿细菌培养1次，共2~3周，若均为阴性，可认为临床治愈。
2.慢性肾盂肾炎急性发作者，按急性肾盂肾炎治疗。反复发作者，在急性发作控制后应积极寻找易感因素加以治疗，同时给小剂量抗菌药物，参照药物敏感实验，联合间歇交替使用，每疗程约2周，总疗程2~4个月。
3.碱化尿液，服用碳酸氢钠。
五、护理措施
（一）一般护理
1.急性发作期的第一周应卧床休息。
2.进食清淡并含丰富营养的食物，补充多种维生素。多饮水，一般每天饮水量要在2500ml以上，以督促病人2小时排尿1次以冲洗细菌和炎症物质，减少炎症对膀胱和尿道的刺激。
（二）疼痛的护理
减轻疼痛的方法为卧床休息，采用屈曲位，尽量不要站立或坐位，因为站立时肾脏受到牵拉，会加重疼痛。
（三）药物护理
（四）清洁中段尿培养标本的采集
1.留取标本前用肥皂水清洗外阴，不宜使用消毒剂。
2.宜在使用抗生素药物前或停药后5天收集标本，不宜多饮水，并保证尿液在膀胱内停留6~8小时，以提高阳性率。
3.于1小时内送检，以防杂菌生长。
六、健康教育
肾盂肾炎的诱因主要有劳累、感冒、会阴部不清洁及性生活等，避免过度劳累，多饮水，少憋尿是简便而有效的预防措施。
急性肾盂肾炎预后较好，部分病人会反复发作，但不一定转为慢性，慢性肾盂肾炎长期发作会导致慢性肾衰竭。
第五节 慢性肾衰竭病人的护理
慢性肾衰竭（简称慢性肾衰）是各种慢性肾实质疾病进行性发展的最终结局，主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留引起全身各系统症状，水、电解质序乱及酸碱平衡失调的一组临床综合征。
一、病因和发病机制
（一）病因
我国以慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾小动脉硬化症等较多见。
（二）发病机制
1.健存肾单位学说
2.矫枉失衡学说 当肾衰竭出现血磷增高时，机体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促使肾排磷，这是血磷有所下降，但甲状旁腺功能亢进却引起新的损害，如广泛的纤维性骨炎。
3.肾小球高灌注、高压、高滤过学说
二、临床表现
（一）代谢产物、霉素积蓄引起的中毒症状
1.消化系统 有肠道症状初期表现为食欲衰退、腹部不适，是最早、最常出现的症状。
2.心血管系统
（1）高血压
（2）心力衰竭
（3）尿毒症性心包炎
（4）动脉粥样硬化
3.呼吸系统 酸中毒时呼吸深而长。
4.血液系统 贫血是尿毒症必有的症状。贫血主要是由于红细胞生成减少和破坏增加。肾功能不全时肾脏产生红细胞生成素减少为重要原因
5.精神、神经系统 常有周围神经病变，以下肢受累最多见。
6.骨骼系统 肾性骨病是犹豫缺乏活性维生素D3，继而性甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素引起。
7.皮肤表现 皮肤失去光泽，干燥、脱屑，尿素随汗在皮肤排除，刺激皮肤引起瘙痒，有时难以忍受，皮肤瘙痒也与甲状旁腺功能亢进引起的钙沉着于皮肤有关。
9.代谢絮乱
10.继发感染 以肺部及泌尿系统感染多见，为主要死亡原因之一。
（二）水、电解质和酸碱平衡失调
1.脱水或水肿 容易脱水和水肿为尿毒症常见特点。
2.高血钾及低血钾
3.酸中毒
4.低钙血症与高磷血症
三、有关检查
（一）血常规 血红蛋白多在80g/L以下，最低达20g/L
（二）尿常规 尿沉渣有管型，蜡样管型对诊断有意义。尿量可正常但夜尿多，尿比重低，严重者尿比重固定在1.010~1.012。
（三）肾功能检查 B型超声检查示双肾体积小
四、治疗原则
（一）治疗关键 治疗原发病和纠正加重肾衰的可逆因素是关键。
（二）饮食治疗 低蛋白（20～40g/d），高生物价优质蛋白质。每日液体入量应按前1天出液量加不显性失水500ml来计算。尿量在1000ml/d以上而又无水肿者，可不限制饮水。高钾血症者应限制含钾高的食物，尿量每日超过1000ml，一般无需限钾；限制含磷丰富的食物，每日食磷400～600mg。
（三）必需氨基酸的应用
（四）对症治疗
1.高血压 容量依赖性病人限水钠、配合利尿药及降压药等综合治疗；对肾素依赖型高血压，应首选血管紧张素转换换酶抑制剂。
2.感染 避免使用肾毒性药物
3.纠正水、电解质、酸碱平衡失调
(1）钠、钾平衡：轻度低钠血症，不必处理，稀释性低钠血症时，若血钠低于130mmol/L,且有相应症状时，可补适宜量钠；
(2）低钙高磷处理：有肾性骨病时，可服用活化维生素D3；高血磷可口服氢氧化铝，以抑制磷从肠道吸收，并限制含磷食物的摄入。
(3)代谢性酸中毒：酸中毒不严重可口服碳酸氢钠1~2g，每日3次。酸中毒明显时，应静脉补碱。在纠正酸中毒过程中同时补钙，防止低钙引起的手足抽搐。
4.贫血 重组人红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药。
5.肾性骨病 骨化三醇提高血钙对骨软化症疗效甚佳，甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。
五、护理措施
（一）一般护理
1.休息 尿毒症期应卧床休息以减轻肾脏负担。
2.饮食 通常给予高维生素、高热量，高生物效价低蛋白，低磷高钙饮食，主食最好采用麦淀粉。
（二）病情观察
有无电解质絮乱表现，如低血钾可致肌无力，肠胀气、期前收缩等快速性心律失常；高血钾可致心率缓慢传导阻滞，严重时可引起心跳停搏。
（三）对症护理
1.心血管系统症状 高血压脑病病人需迅速按医嘱快速降压、控制抽搐和降低颅内压。
2.造血系统症状 有出血倾向应避免应用抑制凝血药物和解热镇痛剂、右旋糖酐及纤溶药物，以免诱发出血
3.少尿、高钾血症 忌进含钾量高的食物和药物（包括钾盐青霉素、螺内酯等）。忌输库血，因库血含钾量较高（贮存5~8天，每1000ml血液的血浆中含有22mmol的钾）。
第五章 血液及造血系统疾病病人的护理
第一节 概论
一、血液病的分类
二、血液病常见症状和护理
(一)常见症状
1.贫血 贫血是血液病中最常见的症状
（1）红细胞生成减少：常见缺铁性贫血、再生障碍性贫血等。
（2）红细胞破坏过多：见于各种溶血性贫血。
（3）失血：急慢性失血引起的贫血。
轻度贫血多无症状，中、重度贫血可见甲床、口唇及睑结膜苍白，甚至面色苍白。神经系统对缺氧最敏感。皮肤黏膜苍白是贫血最突出的体征，贫血时一般以观察甲床、口唇黏膜、睑结膜较为可靠。临床上将贫血分为轻度(男Hb<120g/L,女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度（Hb<60g/L）、极度轻度（Hb<30g/L）四级。
2.继发感染 最重要的原因是由于正常的白细胞数量减少和质量改变。感染部位多为呼吸系统、皮肤、泌尿系统，严重者可发生败血症。急性白血病易发生肛周感染或脓肿。
3．出血倾向
（1）血小板数量减少或功能异常：如原发性血小板紫癜、再生障碍性贫血、先天性血小板无力症等。
（2）血管壁异常：如过敏性紫癜、老年性紫癜。
（3）凝血因子减少或缺乏：常见各型血友病、维生素K缺乏症等。
多表现为自发性出血或轻度受伤后出血不止。出血部位可遍及全身，以皮肤黏膜、鼻腔、牙龈和眼底出血多见。严重时可发生颅内出血，颅内出血先兆常出现剧烈头痛，呕吐。血小板测定常在20X109/L以下，病人出现以上述症状应警惕脑出血。
（二）护理
1.出血倾向
（1）病情观察
（2）保持身心休息：血小板计数低于50x109/L时应减少活动
（3）饮食：应给予高热量、高蛋白、高维生素、少渣软食，以避免口腔黏膜受伤。餐前后可用冷的苏打漱口水含漱。
（4）皮肤出血的护理：避免搔抓皮肤，尽量少用注射药物，必须使用时在注射后消毒棉球充分压迫局部直至止血。
（5）鼻出血的护理：局部冷敷，嘱病人不要用手挖鼻痂。
（6）口腔、牙龈出血的护理：可用1%过氧化氢液体漱口，不要用牙刷、牙签清理牙齿，可用棉签蘸漱口液擦洗牙齿。
2.继发感染
（1）保持室内整洁：白细胞<1X109/L时应实行保护性隔离。
（2）保持皮肤、口腔卫生：有真菌感染者漱口液选用碳酸氢钠溶液：每次便后用1：5000高锰酸钾溶液坐浴。
（3）饮食：发热时每日液体入量在3000ml左右为宜。
（4）寒战与大量出汗的护理：饮用较热开水。大量出汗时注意更换内衣。
（5）降温护理：体温38.5℃以上应行降温。①物理降温：在头颈、腋下及腹肌沟等大血管处放置冰袋，血液病病人不宜用酒精擦浴，以免造成皮肤出血；②药物降温：经物理降温无效给予药物降温，药量不宜过大，以免引起大量出汗、血压下降、甚至虚脱。
第二节 贫血病人的护理
一、贫血分类
（一）按病因和发病机制分类
（1）造血物质缺乏：缺铁性贫血、 巨幼细胞性贫血
（2）骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血
2.红细胞破坏过多
（1）红细胞内在缺陷
（2）红细胞外来因素
（3）失血 常见急性及慢性失血引起的贫血。
（二）按红细胞形态学分类
根据红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞平均血红蛋白（MCH），将贫血分成三类。
1.大细胞性贫血 巨幼红细胞性贫血。
2.正常细胞性贫血 再生障碍性贫血；急性失血性贫血。
3.小细胞低色素性贫血 缺铁性贫血、地中海贫血。
二、缺铁性贫血病人的护理
缺铁性贫血是由于体内贮存铁缺乏，血红蛋白合成不足，红细胞生成受到障碍引起的一种小细胞、低色素性贫血。缺铁性贫血是最常见的一种贫血，以孕龄妇女和婴幼儿更多见。
（一）铁的代谢
1.铁的来源和吸收：每天从食物只需摄取1-1.5mg既可满足要求，乳类（如牛奶）含铁最低。
铁的吸收分两步：（1）胃酸将铁游离化，由维生素C等还原物质将高铁变成无机亚铁被肠黏膜吸收。（2）铁的主要吸收部位在十二指肠及空肠前段，铁的吸收受体内贮存铁控制。
2.铁的转运
3.铁的贮存及排泄：67%组成血红蛋白，贮存铁约占29% ,贮存铁主要以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存在肝、脾和骨髓、肠黏膜等组织中。铁蛋白在血浆中含量很少，但可以通过测定在血浆铁蛋白浓度来了解铁贮备情况。
（二）病因和发病机制
1.需要增加而摄入不足
2.铁吸收不良 十二指肠急空肠上端是铁的主要吸收部位
3.损失铁过多 慢性失血是缺铁性贫血的主要病因。
（三）临床表现
1.一般贫血的表现
2.组织缺铁的表现
3.体征：严重者呈“反甲”。
（四）有关检查
1.血象 为小细胞、低色素性贫血，血红蛋白降低，红细胞体积较小且大小不一，中心淡染区扩大。
2.骨髓象 骨髓中度增生，主要是中晚幼红细胞增生活跃。骨髓铁染色可反映体内贮存铁的情况
3.其他 血清铁蛋白<14mg/L,血清铁蛋白检查可准确反映体内贮存铁情况，能作为缺铁依据。
（五）治疗原则
1.去除病因 纠正病因贫血才能彻底痊愈而不再复发。
2.补充铁剂 药物首选口服铁剂。
（六）护理措施
1.一般护理 饮食：妥善安排饮食，给予含铁丰富的食物，如动物内脏（心、肝、肾）、鸡蛋黄、豆类、麦芽、海带、大米、玉米、水果等。
2.病情观察
3.补充铁剂护理
（1）口服铁剂护理：①口服铁剂可引起恶心、呕吐等胃肠道刺激症状，故应在饭后服用；②禁饮浓茶，因茶叶中含有鞣酸，易使铁剂沉淀，影响肠道吸收；③可与维生素C、稀盐酸、橙汁服用，以帮助铁的吸收；④避免与牛奶、磷盐酸同服、防止高磷影响铁的吸收；⑤对液体铁剂应经稀释后吸管服用，以防止破坏牙釉；⑥向病人解释服用铁剂后会使大便发黑，以免不必要的紧张。
（2）注射铁剂护理：①使用铁剂量明确，宜深部肌内注射；②静脉注射铁剂时应避免药液外渗，防止局部疼痛或坏死
4.观察铁剂疗效 铁剂治疗见效迅速，一般补充铁剂48小时后，病人自觉症状有所好转，血中网织红细胞计数数天内即开始升高，1周后达高峰。
三、再生障碍性贫血病人的护理
再生障碍性贫血（简称再障）是由于各种原因引起骨髓造血功能衰竭的一类贫血。临床表现为进行性贫血、出血、感染及外周血中全血细胞减少。按病程及表现分为重型再障及慢性再障。
（一）病因和发病机制
1.病因
(1)药物及化学物质：最常见的是氯霉素，苯是重要的骨髓印制毒物。
(2)物理因素。
(3)生物因素
2.发病机制
(1)造血干细胞缺陷（“种子”学说）
（2）造血微环境受损（“土壤”学说）
（3）免疫机制（免疫学说）：
（二）临床表现
主要表现为进行性贫血，出血，反复感染，肝、脾、淋巴结多无肿大。
1.重型再障 起病急，进展迅速。出血部位广泛，皮肤感染、肺部感染多见。病情险恶，一般常用的对症治疗不易奏效。在数月至1年内死亡，死亡原因为脑出血和严重感染。
2.慢性再障 贫血往往是首发和主要表现。出血较轻，以皮肤黏膜为主。感染以呼吸道多见。
（三）有关检查
1.血象 全血细胞减少，重型较明显，贫血为正常细胞正常色素型。网织红细胞绝对值低于正常。
2.骨髓象：重型再障骨髓显示增生低下或极度低下。
（四）治疗原则
1.慢性再障治疗 雄激素为治疗慢性再障首选药物，作用机制可能是刺激肾脏产生促红细胞生成素，对骨髓有直接刺激红细胞生成作用。目前常用丙酸睾酮衍生物司坦唑醇，需治疗3-6个月，才能判断疗效，判断指标为网织红细胞或血红蛋白升高。
2.重型再障治疗 免疫抑制剂适用于发病与免疫机制有关的病人。
（五）护理措施
1.用药护理
（1）丙酸睾酮治疗3-6个月后，网织红细胞可升高，长期用后可出现痔疮、水肿、体重增加、毛发增多等，此药不易吸收，须作深部肌内注射。
（2）司坦唑醇对肝脏有毒性反应。
2.重型再障预后差，常在1年内死亡，多死于感染或脑出血。
第三节 特发性血小板减少性紫癜病人的护理
一丶病因和发病机制
1.免疫因素
2.脾脏因素 正常血小板平均寿命为7-11天，ITP病人血小板寿命明显缩短，约为1-3天。
3.其他因素 慢性型多见于女性，雌激素抑制血小板生成及增强单核-吞噬细胞系统对自体抗体结合的血小板的破坏有关。
二、临床表现
1.急性型 见于儿童。起病前1-4周常有呼吸道或病毒感染史，全身的皮肤、黏膜出血。鼻、齿龈、口腔及眼结膜黏膜出血常见，颅内出血是致死的主要原因。急性型病程多在4-6周恢复。
2.慢性型 以年轻女性多见。一般无前驱症状。出血症状较轻，常反复发作。皮肤及黏膜瘀点、瘀斑，可伴轻度脾大，女性病人月经过多较常见。
三、有关检查
1.血象 急性型常低于20X109/L。
2.骨髓象 骨髓巨核细胞数量增多或正常，形成血小板的巨核细胞减少。
3.其他 血小板寿命明显缩短，血小板相关免疫球蛋白（PAIgG）增高。
四、治疗原则
1.糖皮质激素 为首选药物（泼尼松）
2.脾切除 ①糖皮质激素治疗6个月以上无效者；②糖皮质激素治疗有效，但维持量必须大于30mg/d。脾切除作用机制是减少血小板破坏及抗体的产生，切脾后约70%的病人可获治疗。
3.免疫抑制剂 用以上治疗方法无效、疗效差或不能切脾者。
五、护理措施
（一）一般护理
休息与活动：血小板计数在（30-40）X109/L以上者，出血不重，可适当活动。血小板在（30-40）X109/L以下者，要少活动，卧床休息，保持心情平静。
六、健康教育
慢性病人适当限制活动；血小板低于50X109/L,勿做较强体力活动，避免使用损伤血小板的药物。本病急性型大多数病人数周至4个月可恢复正常。
第四节 白血病病人的护理
一、分类
1.根据白血病细胞成熟程度和白血病自然病程的分类：急性白血病起病急，骨髓及外周血中多为原始细胞及早幼细胞，病情发展迅速，未经治疗的病人自然病程仅数月。慢性白血病起病慢，白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞，病情发展慢，病程一般在1年以上。
2.按照细胞形态学分类：急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型；L1型、L2型、L3型；急性非淋巴细胞白血病分成7型。
我国急性白血病比慢性白血病多见，成年病人中，急性粒细胞白血病多见，儿童中急性淋巴细胞白血病多见。
二、病因和发病机制
1.病毒
2.放射电离辐射可致白血病已被肯定
3.化学因素
4.遗传因素
三、急性白血病病人的护理
（一）临床表现
多数起病急骤，本病主要表现为发热、出血、贫血及各种器官浸润所引起的症状和体征。
1.发热 发热的主要原因是感染，发生感染最主要原因是成熟粒细胞缺乏，常见有口腔炎、牙龈炎、咽峡炎、肺部感染及肛周炎、肛周脓肿。常见致病菌有革兰阴性菌。
2.出血 出血最主要原因是血小板减少。颅内出血最为严重。
3.贫血 贫血原因主要是正常红细胞生成减少和出血。
4.白血病细胞浸润不同部位的表现：
(1)骨髓和关节：胸骨下端有局部压痛，提示骨髓腔内白细胞过度增生。四肢关节痛和骨痛以儿童多见。
(2)肝脾及淋巴结肿大：脾及浅表淋巴结肿大急淋病人多见，肝脾一般轻度至中度肿大。浅表淋巴结多为轻度肿大无压痛。
(3)中枢神经系统白血病：化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤，导致中枢神经系统白血病。而且多发生疾病缓解期，出现脑膜或中枢神经系统症状，表现为头痛、呕吐、强直，重者抽搐、昏迷，但不发热，脑脊液压力增高。
(4)其他部位：睾丸受浸润表现无痛性肿大，多为一侧性。
（二）有关检查
1.血象 多数病人白细胞计数增多，甚至可大于100X109/L，分类中可发现原始细胞及早幼细胞占30%-90%。
2.骨髓象 骨髓检查是诊断白血病的重要依据，骨髓一般增生明显活跃或者极度活跃，主要细胞为白血病原始细胞占非红细胞的30%以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。
3.其他 白血病病人血液中尿酸浓度及尿液中尿酸排泄均增加，在化疗期更显著，这是由于大量白血病细胞被破坏所致。
(三)治疗
1.对症治疗
(1)感染：严重感染是白血病病人主要死亡原因。
(2)出血：出血严重，血小板计数<20X109/L应输浓缩血小板悬液或新鲜血。
(3)贫血：严重贫血可输浓缩红细胞或全血。
(4)预防尿酸肾病：尿酸肾结石，引起肾小管堵塞，严重者可致肾衰竭，病人表现少尿无尿。故要求病人多饮水，给予别嘌醇以抑制尿酸合成。
2.化学治疗 急性白血病的化疗过程分为诱导缓解及巩固强化治疗两个阶段。
(1)诱导缓解：是指从化疗开始到完全缓解。完全缓解标准是急性白血病的症状、体征消失、血象和骨髓象基本正常。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为1010 -1013/L，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到108-109/L以下。目前多采用联合化疗。
(2)巩固强化治疗：巩固强化治疗的目的是继续消灭体内残存的白血病细胞，急淋白血病共计治疗3-4年。急非淋白血病共计治疗1-2年。
3.神经系统白血病的防治 常用药物是甲氨蝶呤，在缓解前或后鞘内注射。
4.骨髓移植 原理是先用全身放疗和强烈的免疫抑制剂尽量将病人体内白血病细胞最大可能全部杀灭，同时充分抑制病人免疫功能，然后植入正常人的骨髓，以使病人恢复正常造血功能。进行移植的时间，目前主张急性白血病第一次完全缓解时进行，病人年龄控制在50岁以下。
（四）护理措施
1.一般护理
（1）保证休息、活动和睡眠。
（2）饮食护理：需要高蛋白、高维生素、高热量饮食。
2.病情观察
以颅脑出血危险性最大。如发现病人神志改变、血压突然升高，脉搏变慢、呼吸不规则、瞳孔两侧不等大、颈项强直、肢体瘫痪等情况，迅速与医师联系及时处理。
3.对症护理
（1）发热：高热可用冷敷，但不宜用乙醇擦洗，需要时按医嘱给退热药。
（2）出血：颅内出血应绝对安静平卧，头戴冰帽，偏向一侧，吸氧，建立静脉通道，按医嘱给予脱水剂、止血药物，必要时输血小板，应用糖皮质激素。
4.化疗不良反应的护理
（1）局部反应：静脉炎药物静注速度要慢，在静注后要用生理盐水冲洗静脉，以减轻其刺激，若发生静脉炎需及时使用普鲁卡因局部封闭，或冷敷。
（2）其他：长春新碱能引起末梢神经炎。柔红霉素、三尖杉酯碱类药物可引起心肌及心脏传导损害，用药时要缓慢静滴，注意听心率、心律，复查心电图。甲氨蝶呤可引起口腔黏膜溃疡，甲酰四氢叶酸钙可对抗其毒性作用。环磷酰胺可引起脱发及出血性膀胱炎所致血尿，嘱病人多饮水，有血尿必须停药。
四、慢性粒细胞白血病病人的护理
我国以慢性粒细胞白血病（简称慢粒）为多见，粒细胞明显增多，且不成熟，脾大，病程缓慢，大多因急性变死亡。慢粒以中年最多见，且男性多于女性。
（一）临床表现
1.慢性期 脾大为最突出体征 多数病例可有胸骨中下段压痛，为重要体征。 慢性期可持续1-4年。
2.加速期及急性变期。
（二）有关检查
1.血象 白细胞计数明显增高，疾病早期白细胞计数多在50X109/L以下，晚期可达100X109/L以上。各阶段中性粒细胞均增多，以中幼、晚幼、杆状核粒细胞为主，原始粒及早幼粒<10%。
2.骨髓象 骨髓呈现粒细胞系列增生明显至极度活跃，以中幼、晚幼、杆状核粒细胞明显增多，慢性期原始粒细胞<10%，急性变期可明显增高达30%-50%或更高。
3.染色体检查及其他 90% 以上慢粒病人血细胞中出现Ph染色体。少数病人Ph染色体呈阴性，此类病人预后较差。
（三）治疗
1.化学治疗 其中首选羟基脲
2.α-干扰素
3.骨髓移植
4.其他治疗 服用别嘌醇且每日饮水1500ml以上，可以预防化疗期间破坏过多过速引起的尿酸肾病。
5.慢粒急性变的治疗
（四）护理措施
1.一般护理
2病情监测 脾栓塞或脾破裂时，病人突感脾区疼痛，发热、多汗以致休克，脾区拒按，有明显触痛，脾可进行性肿大，脾区可闻及摩擦音等，甚至产生血性腹水。
3.缓解脾胀痛 尽量卧床休息，并取左侧卧位，以减轻不适感。尽量避免弯腰和碰撞腹部，以避免脾破裂。
4.用药护理 白消安的不良反应主要是骨髓抑制；靛玉红主要不良反应有腹泻、腹痛、便血等，注意观察病人大便的性质。
第六章 内分泌代谢性疾病病人的护理
内分泌系统是由人体内分泌腺（下丘脑、垂体、靶器官）及一些脏器中具有内分泌功能的组织构成。下丘脑是人体最重要的神经内分泌器官。
第一节 内分泌代谢疾病常见症状及护理
一、常见症状
（一）色素沉着
主要是促肾上腺皮质激素（ACTH）。
（二）身材矮小
1.生长激素及生长激素释放激素缺乏：如垂体性侏儒症。临床表现为最终身高＜130cm。
2.甲状腺激素分泌不足，造成呆小症。下肢短，上部量＞下部量，部分呈黏液性水肿；地方性呆小症者常伴耳聋及神经病变。
（三）消瘦
体重低于标准的10%以上为消瘦。
1.营养物质分解代谢增强
2.胃肠功能紊乱
（四）肥胖
体重超过标准体重的20%称为肥胖。
1.摄入过多或消耗过少
2.代谢性疾病 肥胖者易发生高血压、冠心病，成人糖尿病发病率在肥胖人群中比非肥胖者高4倍。
二．护理（以“消瘦”、“肥胖”为例）
（一）消瘦
根据原发病来制订饮食计划，如甲亢者则要给予高蛋白、高热量、高维生素饮食；糖尿病者饮食应低糖、低脂、高蛋白高纤维饮食，高热量应根据理想体重、劳动强度等决定；肾上腺皮质功能低下者应给予高蛋白、高糖、高维生素、高钠低钾饮食。
（二）肥胖
1．饮食护理 饮食应低脂、低热量、少盐、粗纤维、富含维生素。饥饿时可给低热量的蔬菜，限制糖类食品的摄入，但也要防止热量摄入不足时发生酮症的危险。
2.运动疗法
3.心里护理
4.药物治疗 遵医嘱给予食欲抑制剂（苯丙胺类）。
第二节 甲状腺功能亢进症病人的护理
甲亢一弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（Graves病）最多见。
一、病因和发病机制
Graves病女性多见，病因及机制尚未完全阐明，已明确的有以下因素：
1.自身免疫 其中一种甲状腺刺激免疫球蛋白可直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体，刺激甲状腺细胞增生，分泌亢进，是Graves病的主要原因。
2.遗传因素
3.诱发因素 感染、创伤、精神刺激、劳累。
二、临床表现
（一）T3、T4过多综合征
1.高代谢综合征 由于T3、T4分泌过多促进营养物质代谢，病人产热与散热明显增多，出现怕热、多汗、皮肤温暖湿润，低热等。
2.精神神经系统 细震颤。
3.心血管系统 心率增快，收缩压增高、舒张压降低致脉压增大，心律失常以房性期前收缩最常见，甲亢性心脏病。
4.运动系统 周期性瘫痪，多见于青年男性，可伴有重症肌无力。
5.消化系统
6.血液系统
7.生殖系统
（二）甲状腺肿大
呈弥漫性对称性肿大，有震颤及杂音，为本病重要体征。
（三）眼征
1.单纯性突眼 由于交感神经兴奋性增高，眼外肌群及上睑肌张力增高所致，随着治疗可恢复。突眼度≤18mm，可无自觉症状，仅眼征阳性：①上睑后缩，下视时上睑不能随眼球下移；②瞬目少；③辐辏反射减弱，双眼聚合不良等。
2.浸润性突眼 与自身免疫有关，眼球后水肿、淋巴细胞浸润，突眼度＞18mm；病人主诉怕光、复视、视力减退，可合并眼肌麻痹；由于眼球高度突出致角膜外露，易受外界刺激，引起充血、水肿、感染，重则失明。
（四）老年性甲亢
也叫淡漠型甲亢，起病隐袭，表现为神志淡漠、嗜睡乏力、反应迟钝、心动过缓，症状多不典型，有时仅有厌食、腹泻等消化道表现；或以慢性肌病、甲亢性心脏病表现为主。
（五）甲状腺危象
系病情恶化时的严重症群，可危及生命。其发生原因可能与交感神经兴奋。垂体-肾上腺皮质轴反应减弱，大量T3、T4释放入血有关。
1.诱因 应激、感染、131碘治疗反应、手术准备不充分等。
2.临床表现 ①T≥39摄氏度；②心率≥140次／分；③恶心、畏食、呕吐、腹泻、大汗、休克；④神情焦虑、烦躁、嗜睡或谵妄、昏迷；⑤可合并心衰、肺水肿等。
三、有关检查
1.基础代谢率（BMR） 正常BMR为－10％~＋15％，本病约95％的病人增高。测定应在禁食12小时、睡眠8小时以上、静卧空腹状态下进行。常用BMR简易计算公式：BMR％＝脉压＋脉率－111。
2.甲状腺摄131碘率 正常2小时为5％~25％，24小时为20％~45％；甲亢病人摄碘率增高且高峰前移。可鉴别不同病因的甲亢。
3.血清总T3、总T4（T3、T4） 为甲状腺功能基本筛选试验。TT3、TT4受血清甲状腺结合球蛋白（TBG）的影响，妊娠等因素使TBG变化时不应依靠此项检查诊断。
4.血清游离T4（FT4） 可诊断妊娠甲亢。
5.T3抑制试验 此试验可作为甲亢与单纯性甲状腺肿的鉴别。老人及心脏病倾向者禁用。
6.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 本试验安全，可用于老人及心脏病病人。
四、治疗原则
（一）一般治疗
（二）抗甲状腺药物
目前常用药物分为硫脲类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）及咪唑类。作用机制为抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。丙硫氧嘧啶可抑制T4转变为T3。
1.适应症 妊娠以丙硫氧嘧啶为宜。
2.剂量与疗程 总疗程1年半~2年，甚至更长。
3.不良反应 主要是粒细胞减少及麻疹。粒细胞缺乏为致命性。
（三）手术
（四）放射性碘
利用131碘示释放的b射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。禁用于妊娠哺乳妇女、肝肾功能差、活动性结核等。放射性碘治疗可致永久性甲低。
（五）甲状腺危象的治疗
1.对症及处理并发症
2.高热禁用阿司匹林，该药可与甲状腺结合球蛋白结合而释放游离甲状腺激素，使病情加重。
3.抑制甲状腺激素合成及T4转变T3 首选丙硫氧嘧啶
4.抑制已合成的甲状腺激素释放入血 可选用碘化钠或卢比氏碘液。
五、护理措施
（一）一般护理
1.避免各种刺激 室温保持在20℃左右。
2.饮食护理 给予高热量、高蛋白、高脂肪、高纤维素饮食，限制含纤维素高的食物，注意补充水分。
（二）症状护理
加强眼部护理，如经常点眼药，外出时戴茶色眼镜，以避免强光与灰尘的刺激，睡前涂眼药膏、戴眼罩，并抬高头部，低盐饮食，以减轻眼球后软组织水肿。
（三）药物护理
高热、咽痛时要警惕粒细胞缺乏，定期复查血象。因需长期用药，嘱病人不要任意间断、变更药物剂量或停药。WBC少于3×109/L、粒细胞少于1.5×109/L出现肝脏损害及药疹等应停药。
第三节 糖尿病病人的护理
糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的分泌代谢疾病。
一、病因
1.1型糖尿病 因胰岛b细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病的发病与遗传、自身免疫和环境因素有关，主要见于年轻人，易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗。
2.2型糖尿病（曾称作非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM） 主要与遗传有关，多见于40岁以上成人，超体重者占多数，常对胰岛素发生抵抗，应激情况下可发生酮症，必要时也需要胰岛素控制血糖。
3.其他特殊类型糖尿病
二、发病机制
1.遗传因素 2型糖尿病有更强的遗传基础。
2.自身免疫 病毒（柯萨奇病毒、Echo病毒、巨细胞病毒、风麻疹病毒等）感染可启动胰岛b细胞的自身免疫反应。在1型糖尿病病人体内存在胰岛细胞抗体，并可见到免疫性胰岛炎病变。
3.环境因素
三、临床表现
（一）代谢紊乱综合征 三多一少
（二）并发症
1.慢性并发症
（1）感染
（2）血管病变：血管病变所致心、脑、肾等严重并发症是糖尿病病人的主要死亡原因。
（3）神经病变：非常多见，以周围神经病变最为常见。
（4）眼部病变：视网膜病变是致盲的主要原因之一。
2.急性并发症 糖尿病酮症酸中毒最常见。糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经氧化产出大量分解产物——酮体（包括乙酰乙酸、b-羟丁酸、丙酮），引起血酮体水平升高及尿酮体出现，临床上称为酮症；代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体（包括乙酰乙酸及-羟丁酸均为纯酸）进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力，则血pH值下降，随后出现恶心、呕吐、呼吸深快、头痛、烦躁，形成酮症酸中毒。此并发症多见于1型糖尿病，2型糖尿病在某些诱因情况下也可发生。
（1）诱因：①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断；②感染；③生理压力（手术、妊娠、分娩）；④饮食不当。
（2）临床表现：早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲减退、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸），呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）；后期脱水明显、尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷以至死亡。
四、有关检查
1.血糖 空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl），和（或）餐后2小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）可确诊本病。
2.尿糖
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 对诊断有疑问者可进行，于服糖或静脉注射葡萄糖溶液后0.5、1、2、3小时取血测血糖。
4.糖化血红蛋白（GHb）测定 可反映取血前8~12周的血糖水平。
5.血脂测定
6.血、尿酮体测定
五、治疗原则
（一）饮食治疗
饮食治疗是糖尿病最基本的治疗措施。饮食治疗应以控制总热量为原则，实行低糖、低脂（以不饱和脂肪酸为主）、适当蛋白质、高纤维素（可延缓血糖吸收）、高纤维素饮食。
1.热量计算 理想体重（kg）=身高（cm）－105；±10％均属于理想体重。生长发育期、孕妇、哺乳期妇女、营养不良及消耗性疾病病人热量相应增加10％~20％，过重或肥胖者相应减少10％~20％。
2.食物饮养成分分配 糖类占总热量55％~60％，以主食为主，脂肪＜30％，蛋白质15％（平均1g/kg），每克脂肪释放热量37.6kJ（9kcal）。
3.三餐热量分配 基本固定，主张少食多餐，为避免低血糖，可于两餐中或睡前加餐，但应包括在总热量中。
（二）运动治疗
1.原则 强调因人而异、循序渐进、相对定时、定量、适可而止。
2.运动的种类
3.运动时间及强度 一般每日坚持半小时至1小时，每周至少运动5次。运动时间选择餐后1小时可达较好降糖效果，最好不要空腹运动，以免发生低血糖，外出运动时携带糖果。运动量的简单计算方法：脉率=170－年龄。
（三）药物治疗
1.口服降糖药
（1）磺脲类：直接刺激胰岛b细胞释放胰岛素。适用于轻重度型糖尿病尤其是胰岛素水平较低或分泌延迟者。
（2）双胍类：对胰岛无刺激作用，主要通过增加组织对外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制葡萄糖异生及肝糖原分解而起降低血糖作用。最适合超重的2型糖尿病。常用药物：①苯乙双胍（降糖灵）；②二甲双胍，餐后分次服用。
（3）葡萄糖苷酶抑制剂：抑制小肠a-葡萄糖苷酶活性，减慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖。常用阿卡波糖（拜糖平）。
2.胰岛素
（1）适应证
（2）速效（普通）、中效及长效制剂：各类胰岛素均可皮下注射，仅速效制剂还可静脉注射。
表7-3-1 常用胰岛素制剂
名称 种类 给药途径 作用时间（h） 注射时间 外观
起效 最强 持续
普通（正规）RI 速效 IH/IV 1/2~1 2~4 6~8 餐前半小时，tid 清澈
中性鱼精蛋白锌（NPH） 中效 IH 2 8~12 18~24 早晚餐前1小时，bid 絮状
鱼精蛋白锌RI（PZI） 长效 IH 4 14~20 24~36 早餐前1小时，qd 混浊
（3）剂量及其调整：一般初始先用速效制剂，小量开始，逐渐增量。开始可按0.2~1.0U/kg计算1日总量，每次可增减2~4U，至血糖达到空腹5~6.7mmol/L（90~120mg/dl），餐后2小时≤8.3mmol/L（150mg/dl）为宜。
3.酮症酸中毒
（1）胰岛素治疗：小剂量持续静脉滴注速效胰岛素。初始在生理盐水中加胰岛素静脉滴注，待血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)，改为5％葡萄糖盐液，按照每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算的剂量持续给予，至尿酮体消失。尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素8U左右，在1小时后停用静脉胰岛素，改为皮下注射。
（2）补液：一般为体重的10％左右，先快后慢（前4小时给总量的1/3，前8小时加至总量的1/2，其余1/2在24小时内输入）。
（3）补钾
（4）纠正酸中毒：当血pH＜7.0，CO2CP≤10.0mmol/L或HCO3-＜10.0mmol/L时补充5％碳酸氢钠（不用乳酸钠），待血pH＞7.2，CO2CP＞15.0mmol/L时停止补碱。
六、护理措施
（一）一般护理
生活有规律，身体情况许可的情况可进行适当的运动，以促进糖类的利用，减少胰岛素的需要量，有利于肥胖病人减轻体重。
（二）病情观察
（三）饮食护理
1.血糖和尿糖的变化和饮食控制好坏有密切的关系。
2.应严格定时进食
3.控制饮食的关键在于控制总热量，病人会因饮食控制而出现易饥饿的感觉，此时可以增加蔬菜、豆制品等副食。
4.定期测量体重，一般每周1次。
（四）应用胰岛素的护理
1.胰岛素不宜冰冻，使用期间宜放在室温20摄氏度以下。
2.计算必须准确。
3.两种胰岛素合用时，应先抽吸正规胰岛素，后抽鱼精蛋白锌胰岛素，因为前者为酸性，其溶液不含酸碱缓冲液，先抽正规胰岛素则可避免针头上的鱼精蛋白锌胰岛素混到酸性正规胰岛素中而影响其速效特性。
4.胰岛素常用皮下注射法，宜选择皮肤疏松部位，如上臂的前外侧、前内侧、大腿内侧等部位。若病人自己注射，以大腿内侧和腹部最方便。
5.低血糖反应 低血糖反应多发生在注射后作用最强的时间或注射后没有及时进食而发生。其表现为疲乏、强烈饥饿感、出冷汗、脉速、恶心、呕吐，重者可致昏迷，甚至死亡。一旦发生低血糖反应，除立即抽血检查血糖外，反应轻者，可用白糖以温水冲服，较严重者必须静脉注50％葡萄糖40ml，一般注射几分钟后逐渐清醒，此时再让其进食，以防止再昏迷。
（五）口服降糖药的护理
1.磺脲类药物应在饭前半小时口服。
2.双胍类药物进餐时或进餐后服，苯乙双胍胃肠反应较大，可引起酮尿、高乳酸血症，禁用于肝肾功能不良、心、肺功能不全、低氧血症等。
3.阿卡波糖应与第一口饭同时嚼服，溃疡病、胃肠炎症忌用。
（六）酮症酸中毒的护理
1.病情观察
2.昏迷护理
第七章 风湿性疾病病人的护理
第一节 风湿性疾病常见症状
风湿病的共同临床特点为：
1.多为慢性起病，病程较长，甚至终生。
2.病程中发作与缓解交替出现。
3.同一疾病的临床表现有很大个体差异。
4.有较复杂的生物化学及免疫学变化。
5.对治疗的个体差异较大，非甾体类抗炎药是抗风湿治疗的主要药物。
一、关节疼痛、肿胀及功能障碍
疼痛有以下几个特点：
1.除痛风的发作突然急骤外，其余类风湿疾病多为缓慢起病。
2.疼痛性质、表现各不相同 痛风的关节痛固定于少数关节，剧烈难忍；风湿热的关节痛多呈游走性；类风湿所致膝关节痛活动后减轻；骨关节炎所致膝关节痛于活动后缓解。
3.疼痛的部位对疾病诊断有意义 骨关节炎常累及远端指间关节；类风湿关节炎多影响腕、掌指、近端指间关节，多为对称分布；系统性红斑狼疮受累的关节常是近端指间关节，腕、足、膝、踝关节，对称分布，痛风累及少数或单一关节，通常为拇指和第1趾关节，且疼痛不对称；强直性脊柱炎易累及膝、髋、踝关节，多为不对称。
4.关节痛的伴随症状及演变对评价预后有价值 风湿热所致关节炎伴红肿热，但预后好，无关节破坏，类风湿关节炎随病情进展会有不同程度的关节损伤，甚至关节畸形。类风湿关节炎常伴有发热、乏力、体重减轻；系统性红斑狼疮常有多脏器损害。
二、多器官系统的损害症状
类风湿关节炎病人可在肘关节附近出现皮下结节；系统性红斑狼疮病人多数面部有对称皮疹。
第二节 系统性红斑狼疮病人的护理
一、病因和发病机制
在病毒、性激素、环境因素（阳光照射）、药物（普鲁卡因胺、肼屈嗪、氯丙嗪）等因素作用下，出现自身免疫反应，产生多种自身抗体，其中尤以抗核抗体（ANA）为重。
二、临床表现
几乎所有病人均有不同程度的肾脏损害，肾衰竭和感染是SLE的主要致死原因。
1.发热
2.皮肤黏膜损害 暴露部位出现对称的皮疹，在手掌的大小鱼际、指端及指（趾）甲周围也可出现红斑，这些都是血管炎的表现。
3.关节与肌肉疼痛 大多数关节肿痛是首发症状，受累的关节常是近端指间关节、腕、足部、膝、和踝关节。呈对称分布，较少引起畸形。
4.脏器损害 几乎所有SLE病人均有肾脏损害，表现为肾小球肾炎或肾病综合征，可见不同程度的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿、高血压及肾功能不全，一旦发展为尿毒症，则成为病人死亡的常见原因。出现中枢神经损害常预示病变活动、病情危重、预后不良。血液系统最常见的是正色素细胞性贫血。
三、有关检查
（一）血液检查
贫血、血小板减少、白细胞计数减少。
（二）免疫学检查
1.抗核抗体（ANA）
2.抗Sm抗体 一般认为抗Sm抗体是SLE的标志抗体。
3.抗双链DNA抗体 对确诊SLE和判断狼疮的活动性参考价值大。
（三）免疫病理检验
四、治疗原则
（一）一般治疗
活动期病人应注意卧床休息，慢性期或病情稳定者可适当活动，减少暴露部位，避免日晒。
（二）药物治疗
1.糖皮质激素 是目前治疗SLE的首选药，通常用泼尼松，4~6周病情好转后缓解逐渐减量，防止反跳。
2.非甾体抗炎药 主要用于发热，关节、肌肉酸痛。
3.抗疟药 主要治疗盘状狼疮。
4.免疫抑制剂 应用于易复发但因严重不良反应而不能使用激素者。
五、护理措施
1.密切观察病情
2.注意活动与休息 急性期疾病活动期应卧床休息，缓解期可适当活动。
3.做好皮肤护理 禁忌日光浴，可用清水冲洗皮损处，每日3次用30摄氏度左右温水湿敷红斑处，每次30分钟。忌用碱性肥皂，避免化妆品及化学药品，防止刺激皮肤。有细菌感染者，用1:5000呋喃西林液漱口，局部涂以碘甘油；有真菌感染者用1％~4％碳酸氢钠液漱口，或用2.5％制霉菌素甘油涂敷患处。脱发的病人应减少洗头次数，每周2次为宜，忌染发、烫发、卷发。
4.预防感染
5.药物护理 指导病人遵医嘱用药，勿随意减药、停药。激素类药物勿擅自停药或减量以免造成疾病治疗“反跳”。非甾体类抗炎药胃肠道反应多，宜饭后服，具有肾毒性，伴肾炎者禁用。抗疟药的衍生物排泄缓慢，可在体内蓄积，引起视网膜退行性病变，故应定期查眼底。免疫抑制剂使用中应定期查血象、肝功能。
6.饮食护理 给予高蛋白、富含维生素、营养丰富、易消化的食物，避免食用刺激性食物。忌食含有补骨脂素的食物。
7.心理护理
第三节 类风湿关节炎病人的护理
一、病因和发病机制
自身免疫反应，产生一种自身抗体IgM，称类风湿因子（RF）。RF作为一种自身抗原与体内变性的IgM起免疫反应，形成抗原抗体复合物沉积在滑膜组织上，激活补体，产生多种过敏因素，引起关节滑膜炎症，使软骨和骨质破坏加重。
二、临床表现
（一）全身表现
（二）关节症状
1.晨僵 病变的关节在静止不动后可出现半小时甚至更长时间的僵硬，活动受限，如胶粘着的感觉，适度活动后逐渐减轻，尤以晨起时最明显，称为晨僵。晨僵的程度和持续时间可作为判断病情活动度的指标。
2.关节疼痛和肿胀 关节痛往往是最早的关节症状，最常出现的部位为腕、掌指关节，近端指关节，大关节亦常受累。多呈对称性、持续性。
3.关节畸形及功能障碍 梭状指，尺侧偏向畸形。
4.关节外表现 类风湿结节是本病较特异的皮肤表现，于关节隆突部及受压部位皮下，无压痛，呈对称分布。类风湿结节的存在表示本病的活动。
三、有关检查
1.血液检查 血沉增快是滑膜炎症的活动性指标。
2.免疫学检查 C反应蛋白是炎症过程中出现的急性期蛋白，它的增高说明本病的活动性。类风湿因子（RF）在80％病人中呈阳性，其滴度与本病活动性和严重性成正比。
3.关节滑液检查
4.X线检查 本项检查对本病的诊断，对关节病变的分期及判断病情变化均很重要。
四、治疗原则
早期诊断和尽早地进行合理治疗是本病治疗的关键。
（一）一般性治疗
急性期病人应卧床休息给予高蛋白质及高维生素饮食，恢复期进行适当的关节功能锻炼，或做理疗，避免关节畸形。
（二）药物治疗
1.非甾体抗炎药 通过抑制体内前列腺素的合成，达到消炎止痛的目的。在服用后易出现胃肠道不良反应。
2.慢作用抗风湿药 本类药物常用有甲氨蝶呤（MTX）、有控制病程进展的作用。
3.肾上腺皮质激素 常用药物有泼尼松，使用于有关节外症状者。
（三）外科手术治疗
五、护理措施
1.密切观察病情
2.注意活动与休息 活动期发热或关节肿胀明显时应卧床休息，并保持正确的体位，勿长时间维持抬高头部和膝部的姿势，以免屈曲姿势造成关节挛缩致残。病情缓解时指导病人进行功能锻炼。当病变发展至关节强直时，应保持关节的功能位置。
3.疼痛的护理
4.保持病人自理能力
5.做好心理护理
6.药物护理
第八章 神经系统疾病病人的护理
第一节 常见症状和护理
一、头痛的护理
（一）病因
（二）头痛的特点
高血压性头痛、偏头痛及发热性头痛为搏动性跳痛；脑膜炎、蛛网膜下腔出血产生剧烈的头痛，并伴有频繁呕吐；三叉神经痛表现为面部阵发性电击样短促剧痛；疼痛部位浅表者，多由眼、鼻、鼻窦、牙齿等病变部位引起；高血压头痛晨起重；眼病性头痛常见于午后加重；颅内压增高的头痛多夜间加重；颅内占位性头痛多为晨间加剧且进行性加重，给止痛药无效；由体位变动而加重的头痛有腰穿后头痛、外伤性头痛、颅内压增高性头痛。此外，头痛的同时伴有呕吐多见于脑膜刺激性头痛、偏头痛和颅内压增高。由于劳累和精神紧张引起的头痛经休息后可缓解。
(三)护理措施
1.居室保持安静，光线暗淡。
2.观察头痛性质、强度的变化，应熟悉颅内压增高的主要表现为头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿。
3.当颅内压增高病人出现瞳孔不等大、意识变化、呼吸不规律等脑疝先兆时，应及时通知医生并快速滴入20％甘露醇以降低颅内压。
4.脑梗死病人头部禁用冷敷及冰袋，以免影响脑部供血。脑出血病人可头部降温，起到减少脑组织耗氧量，减轻脑水肿保护脑细胞作用。头部冷敷也可以缓解因血管扩张引起的头痛。偏头痛病人遵医嘱口服麦角胺制剂头痛可缓解。
5.颅内压增高者保持大便通畅，便秘者禁止灌肠。
二、感觉障碍的护理
（一）病因
（二）感觉障碍临床表现
四肢远端呈手套或袜套型感觉障碍称末梢感觉障碍，后根受压力节段性带状分布的感觉障碍；脊髓不同高度的双侧损害造成躯体及四肢节段性全部感觉缺失或减退并伴有截瘫或四肢瘫和大小便功能障碍；对侧延髓中部病变为一侧肢体深感觉障碍而痛觉、温度觉正常的称为分离性感觉障碍；延髓外侧病变是一侧面部感觉障碍，对侧肢体痛觉、温度觉障碍，又称为交叉性感觉障碍；对侧偏身感觉障碍，是内囊病变，同时伴有对侧偏瘫和对侧同向偏盲，称为“三偏征”。
（三）护理措施
对有感觉障碍患肢不使用暖水袋保温。
三、瘫痪的护理
运动功能的执行是由上运动神经元和下运动神经元两部分组成。上、下运动神经元损害时所引起的随意运动功能障碍，分别称为上、下运动神经元瘫痪。
（一）病因
（二）瘫痪性质
上运动神经元瘫痪无肌萎缩、肌张力增强、腱反射亢进、病理反射阳性。下运动神经元瘫痪有明显肌萎缩、肌张力减退、腱反射消失、无病理反射。
（三）病变部位
1.内囊病变表现为一侧上、下肢瘫痪，称为偏瘫。
2.一侧脑干病变，是一侧脑神经下运动神经元瘫痪及对侧上、下肢上运动神经元瘫痪，称为交叉瘫。
3.脊髓横贯性损伤表现双下肢瘫痪，称截瘫。颈段脊髓横贯性损伤，是双侧上、下肢均瘫痪称四肢瘫。
4.肌肉病变，是单肌或一组肌肉瘫痪，称肌肉性瘫痪。
（四）瘫痪程度
0级 完全瘫痪。
1级 可看到肌肉收缩，但无肢体运动。
2级 肢体能在床上移动，但不能对抗地心引力，不能抬起。
3级 肢体能脱离床面，但不能对抗阻力
4级 能对抗阻力的运动，但肌力弱。
5级 正常肌力。
（五）护理措施
1.对卧床病人要保持床褥清洁、干燥，每2小时协助病人翻身1次，患侧肢体应放置功能位置。
2.排尿困难的病人可按摩膀胱以助排尿，训练病人自主解小便，留置尿管的病人每4小时开放1次，每天用消毒棉球擦洗尿道口1~3次，每次使用1︰5000的呋喃西林冲洗膀胱，并保持外阴尿道口清洁、干燥。鼓励病人多饮水达2000ml以上，多排尿，达到自行冲洗。每周给病人更换导尿管1次。
3.向病人及家属说明进行锻炼能改善肢体功能，指导偏瘫病人穿、脱衣服时应先穿患侧，并先托健侧，应穿宽松开身衣服，必要时可用搭扣。
4.急性期后（发病1周左右）肌张力开始增强，患肢出现屈曲痉挛，应尽早对患侧肢体进行被动运动及按摩，可促进自主神经的恢复，改善病人以自主运动为主，辅以被动运动还可对病人大脑形成反馈刺激；出现自主运动后，鼓励病人以自主运动为主，辅以被动运动，以健肢带动患肢在床上练习起坐、翻身和患肢运动，患肢肌肉恢复到一定程度时应及时协助病人离床行走，逐步锻炼直到恢复运动功能，此时应避免碰伤、坠床。当自主运动恢复后，尽早对病人进行生活自理能力的训练。
四、昏迷的护理
（一）定义
昏迷是一种严重的意识障碍，主要是大脑皮质和中脑的网状结构发生高度抑制的一种病理状态。
（二）病因
（三）昏迷程度
1.浅昏迷 随意运动消失，对声、光等刺激毫无反应，但强刺激，病人可有痛苦表情、呻吟及下肢防御反射等。
2.深昏迷 对各种刺激均无反应，各种反射消失，意识全部丧失。
（四）伴随症状及体征
1.呼吸 糖尿病会尿毒症所致的代谢性酸中毒表现为深而快的库氏呼吸；鼾声呼吸并伴有一侧面肌瘫痪，提示脑出血；颅内压增高呼吸减慢；呼吸过慢并伴有叹息样呼吸，常提示为吗啡类药物中毒；呼吸急促多为感染性疾病。
2.脉搏慢而洪大 常见于脑出血、酒精中毒。
3.偏瘫 脑血管病（蛛网膜下腔出血病人可无）脑外伤、脑部感染、脑部占位等可偏瘫。凡上运动神经元瘫痪者均有病理反射，如巴宾斯基征（+）。
4.颈强直 是各种脑膜炎与蛛网膜下腔出血的常见体征。
5.瞳孔 昏迷病人最重要的体征之一是瞳孔的变化，脑疝病人可出现瞳孔不等大对=光反应消失。癫痫发作时，瞳孔散大，对光反应消失，双眼向病灶侧注视，常见于脑出血的病人。
（五）护理措施
1.张口呼吸的病人应将蘸有温水的三层纱布盖在口鼻上。可在翻身同时拍背吸痰，吸痰时严格执行无菌操作。每次气管吸痰不超过15秒。
2.长期卧床容易发生坠积性肺炎
3.保持皮肤清洁，预防压疮的发生，做到每2小时翻身1次，进行局部按摩。翻身动作应轻柔，避免拖、拉、推等动作。肢体关节应放置于功能位。
附：腰椎穿刺术的护理
（一）腰椎穿刺目的
（二）禁忌症
（三）术前准备
穿刺前嘱病人排尿便，在床上静卧15～30分钟。
（四）术中配合
1.体位 病人取侧卧位，一般选腰椎间隙最适合穿刺。
（五）术后护理
病人术后去枕平卧4～6小时，24小时内不宜下床活动，多进饮料，以防穿刺后反应，如头痛、呕吐、恶心或眩晕等。颅内压较高者则不宜多饮水。
第二节 急性脑血管疾病病人的护理
按病变性质可分出血性脑血管病和缺血性脑血管病两大类。前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血；后者包括有短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞。
一、病因和发病机制
（一）出血性脑血管疾病的病因和发病机制
1.脑出血 以内囊处出血最常见，以高血压动脉硬化所致的脑出血最为常见。大脑中动脉深部分支豆纹动脉破裂最为常见，
2.蛛网膜下腔出血 本病最常见的病因为先天性脑动脉瘤。
（二）缺血性脑血管疾病的病因和发病机制
1.短暂性脑缺血发作 又称小中风，主要病因是动脉硬化，循环恢复，神经症状消失，反复发作。
2.脑血栓形成 动脉硬化是较常见的病因。
3.脑栓塞 颅外其他部位病变，引起偏瘫和意识障碍。
二、临床表现
（一）出血性脑血管疾病的临床表现
脑出血多在白天发病，如情绪激动，活动过度、酒后或排便用力时，血压突然急骤升高，致脑血管破裂大量出血而发病，以内囊出血最多见。
表现为剧烈头痛、头晕、呕吐（颅内压增高），迅速出现意识障碍，出血越多，意识障碍越重，鼾声呼吸，可伴有抽搐或大小便失禁，同时可有上消化道出血（胃应激性溃疡）。
体检：颜面潮红、意识障碍、脉慢而有力，血压可高达200mmHg以上，出血常损害内囊而出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲（称为“三偏症”）。当清醒后可检出瘫痪肢体肌张力减弱、腱反射消失（急性期），数天后瘫痪肢体肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性，多因大量出血致颅内压增高、短期内迅速形成脑疝而死亡。
脑桥出血轻者仅有头痛、呕吐，重者表现为出血灶侧周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪，称交叉瘫。当出血波及两侧可出现四肢瘫，瞳孔呈针尖样。
小脑出血表现为眩晕、呕吐、枕部头痛、眼球震颤、共济失调。蛛网膜下腔出血起病急骤，常在活动中突然发病，表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征阳性，一般无肢体瘫痪。
（二）缺血性脑血管疾病的临床表现
脑血栓形成多发生于有动脉硬化、糖尿病、高脂血症的中老年人，一般无意识障碍，进展缓慢，常在睡眠或安静休息时发病，有前驱症状。常于睡眠中或安静休息时发病，早晨起床时才发现半身肢体瘫痪。如由于椎—基底动脉系统血管闭塞表现为眼震、共济失调、吞咽困难、构音障碍、交叉瘫或四肢瘫。短暂脑缺血发作多为突然起病，持续时间短。在24小时内恢复正常，脑栓塞多发生在静止期或活动后，起病急骤，多无前驱症状为特点。颈内动脉系统阻塞，一般表现为突然失语、偏瘫及局限性抽搐等。椎动脉系统阻塞，常出现眩晕、复视、共济失调、水平对眼及交叉性瘫痪等。
三、有关检查
1.意识状态 脑出血常有意识变化，脑血栓形成多无意识变化。
2.在脑血管疾病诊断方面 CT能够作出早期诊断，准确的鉴别诊断，并能直接显示出病变部位、范围和出血数量。脑出血在CT图像上呈高密度影，脑缺血造成脑组织水肿和坏死，在CT图像上呈低密度影。MRI检查能进一步明确诊断。
3.脑脊液检查 脑出血可为均匀血性，压力增高至200mmH2O以上。脑缺血脑脊液检查为正常。
4.病理反射 内囊出血巴宾斯基（Babinski）征阳性，蛛网膜出血脑门刺激征阳性。
四、治疗要点
1.出血性脑血管疾病，以降低颅内压和控制血压为主要措施，同时应用止血药。降颅内压的首选药为20％甘露醇。因动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血病人，应尽快进行手术治疗。由于头痛剧烈可根据医嘱给予脱水剂镇静止痛剂，但禁用吗啡与塞替派，因其有抑制呼吸中枢及降低血压作用。
2.缺血性脑血管病以抗凝治疗为主，同时应用血管扩张剂、血液扩充剂以改善微循环。脑血栓发病6小时内可做溶栓治疗。对重症脑血栓急性期，生命体征不稳定时，不宜口服倍他司汀和桂利嗪，因为虽然有扩血管作用，但不利于脑缺血的改善。
五、护理措施
1.脑出血病人应绝对卧床休息，发病24～48小时内避免搬动病人，病人侧卧位，头部稍抬高，以免颅内静脉回流，从而减轻脑水肿。蛛网膜下腔出血病人应绝对卧床4周，限制探视，一切护理操作均应轻柔，并头置冰袋，可防止继续脑出血。脑血栓病人采取平卧位，以便使较多血液供给脑部，头部禁止使用冰袋及冷敷，以免脑血管收缩、血流减慢而使脑血流量减少。
2.补充营养 急性脑出血病人在发病24小时内禁食，24小时后如病情平稳可行鼻饲流质饮食。同时鼻饲液体温度以不超过30℃为宜，每日总热量8368kJ，保证足够蛋白、维生素的摄入。根据尿量液体及电解质，保持体液及电解质平衡。每日控制在1500ml左右。
3.促进病人肢体功能恢复 急性期应绝对卧床休息，每2小时翻身1次。瘫痪肢体保持功能位置，进行关节按摩及被动运动以免肢体废用，病情稳定后，特别是脑血栓病人的瘫痪肢体在发病1周后就进行康复期功能训练（见本章第三节）。
4.语言训练
第三节 瘫痪病人的护理
一、病因和发病机制
二、临床表现
1.简单的部分性发作 以发作性一侧肢体、局部肌肉的感觉障碍或节律性抽搐为特征，或出现简单的幻觉、无意识障碍。
2.复杂的部分性发作 伴有意识障碍。
3.精神运动性兴奋
4.单纯失神发作
5.强直阵挛性发作 也称大发作，以意识丧失和全身抽搐为特征。若发作间歇期仍有意识障碍称为“癫痫持续状态”。
三、有关检查
1.电生理检查 通过脑电图检查。
2.CT和MRI 对癫痫诊断无用，但通过检查可以明确病因。
四、治疗原则
1.对继发性癫痫应积极治疗原发病，进行病因治疗。
2.合理用药，长期用药者在完全控制发作后再持续服药3～5年。特别是要根据发作类型选择最佳药物，最好单一药物治疗。
3.癫痫持续状态在给氧、防护的同时应从速制止发作，首先给地西泮10～20mg静脉注射，注射速度不超过每分钟2mg，以免抑制呼吸，在监测血药浓度的同时静脉滴入苯妥英钠以控制发作。
五、护理措施
1.防止发作时发生意外 评估癫痫类型，如果是强直阵挛性发作，一旦发作应迅速将病人就地平卧，解开领扣和裤带，用软物垫在病人头下；移走身边危险物体，以免抽搐时碰撞造成外伤；抽搐发作时床边加床档，护士应保护病人；使用牙签或厚纱布包裹压舌板垫于病人上、下臼齿之间，防咬伤舌头；抽搐肢体不可用力按压，以免造成骨折或关节脱位；精神运动性发作，应保护病人，防止自伤和伤人。密切观察病情，一旦形成癫痫持续状态，应立即按医嘱缓慢静脉滴入抗惊厥药物，如昏迷加深、呼吸变浅、血压下降，应停止输药。控制液体入量，遵医嘱快速静点脱水剂和吸氧，以防脑水肿。室内环境应安静，关节及骨突出处应垫棉垫，以免皮肤损伤。
2.防止窒息发生 癫痫大发作时病人意识丧失，应松解衣领及裤带，病人头位放低，偏向一侧，便于唾液和分泌物由口角流出，必要时可使用吸引器，托起下颌，将舌用舌钳拉出，防止舌后坠堵塞呼吸道；不可强行喂水、喂药，以免误吸入呼吸道，引起窒息或吸入性肺炎。
3.解除病人自卑心理
4.用药护理 护士应指导病人遵医嘱服药，分次、餐后服用，避免胃肠道反应；向病人说明药物不良反应，当这些反应（胃肠道反应、眩晕、共济失调、嗜睡）发生时应及时就医。不可随意增减药物剂量，不能随意停药或换药。
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