2019年湖南医疗招聘-临床医学——慢性肺源性心脏病的发生机制

来源： 2019-05-25 13:22中

我们都知道，COPD最具特征性的是“不可逆性气流受限”。

主要是由于：

1.气道慢性炎症、胰蛋白酶增多、氧化应激导致小气道不断损伤-修复-纤维化，以及管腔粘液栓阻塞，小气道阻力明显增高;

2.肺气肿病变，导致肺泡弹力纤维破坏、顺应性增高，肺泡对小气道的牵拉减弱，进一步加重气道阻塞。

由以上机制，我们可以得出：

COPD=慢性支气管炎+肺气肿

我们按照动脉血气把呼吸衰竭分为：Ⅰ型呼衰(又称低氧性呼衰)和Ⅱ型呼衰(又称高碳酸性呼衰)。

Ⅰ型呼衰的主要原因是 “以弥散功能障碍为主的换气功能障碍”

Ⅱ型呼衰主要原因是“肺通气不足”。

按照发病机制分为“泵衰竭”和“肺衰竭”。

①呼吸泵包括：呼吸中枢、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头)、以及胸廓，通常，泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰，即“肺通气不足”。

②气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼衰称为肺衰竭;

肺实质(指各级支气管、肺泡结构)、肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼衰。严重的气道阻塞性疾病(如慢阻肺)则严重影响通气功能，最终造成Ⅱ型呼衰。

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